微生物源性抗氧化剂对大鼠繁殖损伤的修复作用研究

本研究以脂多糖(LPS)作为自由基的诱发剂,微生物源性抗氧化剂作为自由基的清除剂,探讨自由基对大鼠繁殖性能的损伤及抗氧化剂的修复作用。将64只70日龄SD大鼠随机分成4组,每组16只,雌雄对半。对照组和损伤模型组饲喂基础日粮,抗氧化剂组和损伤修复组饲喂基础日粮并添加0.8 mL/d.只微生物源性抗氧化剂。损伤模型组和损伤修复组腹腔注射1 mg/kg LPS,对照组和抗氧化剂组注射等量的生理盐水,研究微生物源性抗氧化剂对雌鼠和雄鼠繁殖性能的影响。结果表明,注射LPS的雌鼠雌二醇浓度下降,受孕率降低,雄鼠精子数目、精子活动率和a级精子数显著降低。日粮中添加微生物源性抗氧化剂使雌鼠生育综合指数明显提高,血清中雌二醇含量升高,雄鼠精子数目增加,精子运动能力增强,断奶时仔鼠的数量和存活率提高。与损伤模型组相比,损伤修复组可一定程度提高大鼠的生育状况。结果提示,注射LPS导致大鼠产生氧化应激,对机体生殖机能造成损伤,微生物源性抗氧化剂具有提高大鼠繁殖性能并一定程度修复繁殖损伤的作用。     

复合抗氧化剂对脂多糖诱导的大鼠肠道损伤的修复作用

本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导自由基建立大鼠肠道损伤模型,研究复合抗氧化剂对肠道损伤的修复作用.36只42日龄的SD大鼠随机分成3组,每组12只.对照组和诱导组饲喂基础饲粮,修复组在基础饲粮中添加复合抗氧化剂.诱导组和修复组大鼠在试验的第5、9、13和17天每千克体重腹腔注射0.8 mg LPS,对照组注射等量生理...     

微生物源性抗氧化剂对氧化应激大鼠抗氧化能力和肝细胞DNA损伤的作用研究

研究以高脂日粮诱导氧化应激大鼠为模型,应用单细胞凝胶电泳研究微生物源性抗氧化剂对大鼠肝细胞DNA损伤的修复作用。结果表明,高脂日粮可致大鼠氧化损伤,显著降低机体抗氧化能力(P<0.05),肝细胞DNA严重损伤(P<0.05);日粮中补充微生物源性抗氧化剂可提高机体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,显著降低丙二醛(MDA)含量,有效降低高脂日粮引起的肝细胞DNA的氧化损伤(P<0.05)。     

微生物源性抗氧化剂对肉鸡抗氧化性能和免疫功能的影响

试验旨在研究日粮中添加微生物源性抗氧化剂对黄羽肉鸡生长性能、抗氧化性能和免疫功能的影响。将60只21日龄黄羽肉鸡随机分为对照组和试验组,每组5个重复,每重复6只鸡。对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中添加0.5%微生物源性抗氧化剂,试验期30 d。结果表明:微生物源性抗氧化剂具有降低料重比的趋势;试验15 d,可以显著提高肉鸡血清超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性、抑制羟自由基能力及由伴刀豆球蛋白A刺激的淋巴细胞转化率和免疫球蛋白G(IgG)含量,降低丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量;试验30 d,微生物源性抗氧化剂可提高肉鸡血清IgG含量和抑制羟自由基的能力,降低H2O2含量,促进脾和法氏囊的发育。试验说明,肉鸡日粮中添加0.5%微生物源性抗氧化剂可以提高肉鸡抗氧化能力,增强免疫机能。     

微生物源性抗氧化剂对断奶仔猪生长性能和抗氧化能力的影响

试验旨在探讨微生物源性抗氧化剂对断奶仔猪生长发育和抗氧化能力的影响。选择12窝21日龄杜洛克×长白仔猪,随机分为2组,每组6窝(重复),对照组饲喂基础饲粮,试验组在基础日粮中添加20 g/kg的微生物源性抗氧化剂。试验从仔猪21日龄开始,27日龄断奶,至断奶后2周结束。结果表明,添加微生物源性抗氧化剂可显著提高仔猪采食量和日增重(P<0.05),降低料重比(P<0.05);显著提高仔猪断奶1周时血清SOD和GSH-Px活性以及血清NO水平(P<0.05),显著降低血清MDA含量(P<0.05)。由此可见,微生物源性抗氧化剂可以提高仔猪的抗氧化能力,减少断奶应激和氧化损伤,促进仔猪的生长发育。提示添加微生物源性抗氧化剂可有效减缓仔猪的断奶应激。     

微生物源性抗氧化剂对高不饱和脂肪酸饲料致大鼠自由基损伤模型的影响

探讨微生物源性抗氧化剂对高不饱和脂肪酸饲料致大鼠自由基损伤和血清抗氧化指标的影响。将40只SD大鼠随机分为对照组、高不饱和脂肪酸组、微生物源性抗氧化剂组和高不饱和脂肪酸+微生物源性抗氧化剂组,试验共42d,分别在正试期的第21、42d的时候,取血并测试各项指标。结果:与对照组相比,高不饱和脂肪酸组大鼠血清的SOD和GSH-Px活力下降,且NO和MDA含量升高;添加微生物源性抗氧化剂后大鼠血清的SOD和GSH-Px活力提高,且NO和MDA含量降低。因此,微生物源性抗氧化剂对高不饱和脂肪酸饲料致大鼠自由基损伤有一定的保护作用。     

油脂氧化日粮添加维生素E和抗氧化剂对肉鸡生长性能、肉品质和抗氧化性能的影响

试验旨在研究油脂氧化日粮中添加维生素E(VE)和抗氧化剂对1~42 d肉鸡生长性能、肉品质和抗氧化性能的影响。选择500羽1 d岭南黄鸡,随机分为5组,每组5个重复(20羽/重复),对照组饲喂以玉米—豆粕为主的基础日粮,油脂氧化组饲喂加入3%氧化豆油的日粮,VE组、抗氧化剂组和VE+抗氧化剂组饲喂分别在油脂氧化日粮中添加200 IU/kg VE、100 mg/kg抗氧化剂和100 IU/kg+50 mg/kg抗氧化剂的日粮,试验期42 d。结果显示:与对照组相比,油脂氧化组和各处理组显著提高21 d肉鸡体重、平均日增重和平均日采食量(P0.05),油脂氧化组和VE组肉鸡42 d末重显著高于其他各组(P0.05)。与其他各组相比,VE组肉鸡生长后期(22~42 d)平均日增重和平均日采食量显著低于其他各组(P0.05)。VE+抗氧化剂组对21 d岭南黄鸡血浆α-1酸性糖蛋白(AGP)水平显著高于对照组(P0.05),VE组42 d肉鸡血浆硫代巴比妥酸反应物(TBARS)水平表现为最高(P0.05)。对照组肝脏超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)基因m RNA表达水平显著高于油脂氧化组(P0.05)。VE组和抗氧化剂组胸肌滴水损失显著低于油脂氧化组(P0.05)。与其他各组相比,油脂氧化日粮添加VE显著提高胸肌VE含量(P0.05)。在本试验条件下,单独添加抗氧化剂和VE降低胸肌滴水损失,但高水平的VE会降低1~42 d岭南黄鸡生长后期的生长性能。     

不同抗氧化剂对断奶仔猪生产性能、抗氧化能力和免疫能力的影响

为研究微生物源性抗氧化剂和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对断奶仔猪生产性能、抗氧化能力和免疫能力的影响,试验选用81头体重相近的21日龄杜长大断奶仔猪,随机分为对照组、微生物源性抗氧化剂组和NAC组,每组3重复,每重复9头。对照组饲喂基础日粮,微生物源性抗氧化剂组在基础日粮中添加5 000 mg/kg微生物源性抗氧化剂,NAC组在基础日粮中添加500 mg/kg NAC。结果表明:1)与对照组相比,微生物源性抗氧化剂组和NAC组的平均日增重(ADG)分别显著提高9.34%(P0.05)和7.52%(P0.05),料重比(F/G)显著降低6.5%(P0.05)和7.0%(P0.05)。各组平均日采食量(ADFI)和存活率差异均不显著(P0.05)。2)与对照组相比,微生物源性抗氧化剂组和NAC组的血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力无显著性变化(P0.05);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别显著提高18.99%(P0.05)和26.97%(P0.05);丙二醛(MDA)含量显著下降18.35%(P0.05)和16.51%(P0.05);一氧化氮(NO)含量分别降低15.24%(P0.05)和19.48%(P0.05);过氧化氢(H_2O_2)的水平分别显著降低31.40%(P0.05)和30.34%(P0.05);抑制羟自由基的能力(IHR)分别增加9.64%(P0.05)和2.51%(P0.05)。3)与对照组相比,微生物源性抗氧化剂组和NAC组血清的IgM含量分别增加39.21%(极显著,P0.01)和9.03%(P0.05);IL-2含量分别增加19.92%(P0.05)和18.22%(P0.05);IL-6含量分别降低23.56%(显著,P0.05)和7.85%(P0.05)。与NAC组相比,微生物源性抗氧化剂组血清IgM含量显著升高(P0.05),IL-2和IL-6水平无显著变化(P0.05)。说明微生物源性抗氧化剂和NAC均能提高仔猪的生产性能和抗氧化能力,在增强仔猪免疫能力方面微生物源性抗氧化剂的效果更为显著。     

镉对鸡抗氧化系统功能的影响及硒颉颃的效应

30只100日龄海兰公鸡随机分为对照组、加镉组、加硒镉组,对照组饲喂基础日粮,加镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg,加硒镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg Se 10 mg/kg,分笼常规饲养,试验期为60 d,复制出鸡亚慢性镉中毒及硒颉颃模型.试验结果显示,睾丸脏器系数为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低;血清和睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低,变化比较明显;血清和睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)活性为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低,变化比较明显;血清和睾丸中丙二醛(MDA)含量为对照组、加硒镉组至加镉组依次升高.揭示了镉对鸡抗氧化系统功能的影响,构成了镉损伤机体的病理学基础.补硒后可降低镉的损伤.     

丁酸梭菌抑制脂多糖致急性应激大鼠肠道损伤的效果研究

本试验旨在研究丁酸梭菌(Clostridium butyricum)对健康大鼠生长性能及脂多糖(LPS)致急性应激大鼠肠道结构、肠道二糖酶活性及肠道炎症的影响。选取36只雄性SD大鼠,按体重分为对照组、LPS组和LPS+丁酸梭菌组,每4只大鼠1笼,每组3笼。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,LPS+丁酸梭菌组在基础饲粮的基础上添加0.05%丁酸梭菌。试验第40天,LPS组、LPS+丁酸梭菌组大鼠称重后按照4 mg/kg BW的剂量腹腔注射LPS(LPS浓度为1.5 mg/m L,注射量在1.0 m L左右),对照组大鼠腹腔注射1 m L生理盐水,3 h后处死采样。结果表明:1)丁酸梭菌对健康大鼠末重、平均日增重、平均日采食量、料重比未产生显著影响(P0.05)。2)与对照组相比,注射LPS显著增加了十二指肠隐窝深度(P0.05),显著降低了十二指肠绒隐比、空肠黏膜厚度以及空肠、回肠上皮淋巴细胞数(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌能显著降低十二指肠隐窝深度(P0.05),显著提高空肠黏膜厚度及上皮淋巴细胞数(P0.05)。3)与对照组相比,注射LPS显著降低了十二指肠蔗糖酶和空肠麦芽糖酶活性(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌能抑制LPS对十二指肠蔗糖酶活性的降低,LPS+丁酸梭菌组十二指肠蔗糖酶活性与对照组相比差异不显著(P0.05)。4)与对照组相比,注射LPS显著增加了空肠及回肠髓过氧化物酶(MPO)活性及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌显著降低了空肠与回肠MPO活性及空肠IL-6、TNF-α含量(P0.05),LPS+丁酸梭菌组回肠IL-6、TNF-α含量虽无显著降低(P0.05),但较对照组也未见显著增加(P0.05)。由此得出,丁酸梭菌对健康大鼠生长的无负面影响,给大鼠预防性饲喂丁酸梭菌可抑制LPS急性应激下LPS对肠道蔗糖酶活性的降低,缓解对肠道黏膜结构的破坏,提高肠道免疫功能,降低肠道炎症。