传染性腺胃炎病毒ZJ971株的一些生物学特性

传染性腺胃炎病毒（暂定名）ＺＪ９７１毒株经鸡胚传代,可致鸡胚矮小并干扰新城疫在鸡胚中的复制。感染胚尿囊液红１％的雎酶处理后可凝集鸡和 红细胞。电镜何见８０￣１８０ｎｍ大小的冠状病毒粒子。ＺＪ９７１毒株对热（５６℃）、酸（ｐＨ３）、碱（ｐＨ１２）、乙醚和氯仿酶仿敏感,地反复冻融、胰酶不敏感。ＺＪ９７１毒株与传染性支气管炎病毒Ｍ４１、Ｔ、Ｇｒａｙ、Ｈｏｌｔｅ毒株病毒血清交叉中和的抗原相关Ｒ值分别为：０     

鸡传染性腺胃炎病毒(暂定名)的致病性

用暂定为鸡传染性腺胃炎病毒（ＩＰＶ）的ＺＪ９７１株,经口服、腹腔、泄殖腔、口服－腹腔－泄殖腔联合不同途径接种于８日龄来航非免疫雏鸡,均可引起雏鸡发病;其中,以口服－腹腔－泄殖腔联合途径感染效果最佳,腹腔途径次之一。感染雏鸡生长阻滞、体重增长缓慢;剖析眼观病变主要以腺胃重量增加,腺胃指数增大,胸腺、法氏囊萎缩为特征;病理组织学变化主要以萎缩性胃炎、法氏囊炎、十二脂肠卡他性炎为特征。     

传染性腺胃炎病原学研究进展

自１９９４年以来,我国十多个省市先后流行了一种以腺胃肿胀,腺胃乳头溃疡为特征的传染病。关于本病的病原众说纷纭,但大多数学者认为是由冠状病毒引起的,作者结合实验室工作,并综述国内外在有关类似症候的传染病后,认为：本病的主要病原应当是网状内皮增生症病毒,但冠状病毒,呼肠孤病毒也在本病的发生中起到重要的协同作用。根据本病的共同性的症状,将该病定名为传染性腺胃炎。     

鸡传染性腺胃炎

我国发生的传染性腺胃炎可发生于不同品种的蛋鸡和肉鸡,其次以蛋雏鸡和青年鸡多发,然后为肉用公鸡和杂交肉鸡.     

鸡传染性腺胃炎及其研究进展

近年来,在我国发生了一种以腺胃肿大为特征的鸡的传染病,并且目前有蔓延扩大的趋势,对养鸡业构成了巨大威胁。１流行情况１．１流行范围鸡传染性腺胃炎是病毒引起的鸡的传染性疾病,全世界均有发生。美国、荷兰和澳大利亚曾爆发肉鸡腺胃肿大的疾病,将其命名为传染性病...     

鸡传染性腺胃炎的防治

近几年来随着养鸡业的发展,鸡传染性腺胃炎也逐渐成为了对养鸡业危害比较大的一种常见疾病。由于受到多方面原因的影响,腺胃炎的病症和危害程度也趋于严重。本文作者介绍了腺胃炎的发病特点,提出了防治措施。     

鸡传染性腺胃炎的防治

介绍了鸡传染性腺胃炎的流行病学、临床症状、发病原因及治疗措施。     

鸡传染性腺胃炎

近年来,我国出现了一种以腺胃炎性肿大为主要特征的新传染病。该病在美国、澳大利亚已有报道,我国10多个省市有此病发生。     

鸡传染性腺胃炎的防治

鸡传染性腺胃炎是当前鸡场发病较高的疾病之一,该病原主要以病毒性感染为主,与饲养管理、饲料营养、环境均有较强的关联性。本文分析了该病的发病现状、发病特点和剖检症状,并提出了提高生物安全水平、加强饲料管理,保证饲料营养充足、疫苗免疫和针对性治疗等防控措施。     

鸡传染性腺胃炎的防治措施

鸡传染性腺胃炎是近几年来常发的一种疾病,严重危害了养鸡业的发展,对鸡传染性腺胃炎的防治措施进行了介绍,并提出了加强饲养管理、保持卫生是防止该病发生的关键措施。     

浙江地区传染性法氏囊病毒变异株分离及鉴定

７株鸡传染性法氏囊病的法氏囊组织直接在鸡胚成纤维细胞盲传２－１５代后,均能不同程度产生细胞病变效应,并通过病毒血清中和试验,动物回归试验,电镜观察,琼脂免疫扩散试验,理化特性测定等试验证实七株病原为传染性法氏囊病病毒。在此基础上将７个浙江地芡的ＩＢＤＶ野毒株,１个四川地区的ＩＢＤＶ野毒株和２个疫苗毒株经病毒－血清交叉中和试验获得了抗原性不同的五个亚型毒株或变异株。     

蓬莪术乙醇提取物的抗IBV作用研究

为研究蓬莪术乙醇提取物对禽传染性支气管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV)的体外抑制作用以及对抗病毒基因表达量的影响。本研究利用3种不同的加药方式处理H1299细胞,收集细胞进行荧光素酶的测定,同时利用实时定量RT-PCR方法进行IBV-N、IFN-γ和STAT1细胞因子表达量的定量。荧光素酶测定实验结果表明,在3种处理方式中,病毒加药组的荧光值均小于病毒对照组荧光值;RT- qPCR实验结果显示,STAT1在病毒加药组中的表达量低于病毒对照组。证实蓬莪术乙醇提取物抑制IBV在H1299中的复制并影响STAT1的表达量。     

鸡传染性喉气管炎病毒的分离与鉴定

本试验采用自然感染患鸡的气管粘膜及分泌物为材料，以鸡胚接种分离出一株病毒ＣＬ９４．通过接种鸡胚的病变特点、回归本动物试验、琼脂免疫扩散试验、毒价测定、中和试验以及有机溶剂的敏感试验等证明ＣＬ９４株分离毒是鸡传染性喉气管炎病毒（ＩＬＴＶ）．为证实ＩＬＴＶ在安徽存在提供了可靠的依据。     

鸡传染性贫血病毒VP3蛋白的原核表达及其单克隆抗体的研制

本研究首先利用同源重组一步克隆法将鸡传染性贫血病病毒(CIAV)的VP3基因克隆到pGEX-6P-1原核表达载体上,经IPTG诱导及SDS-PAGE分析成功获得了重组蛋白rGST-VP3的表达.随即以纯化的重组蛋白rGST-VP3免疫Balb/c小鼠,通过脾细胞与SP2/0细胞融合以及间接免疫荧光(IFA)筛选,获得2株稳定分泌CIAV-VP3抗体的杂交瘤细胞株,分别命名为CIAV-VP3-4D7和CIAV-VP3-4G8;亚型鉴定表明,CIAV-VP3-4D7和CIAV-VP3-4G8均为IgG1;效价测定发现,CIAV-VP3-4D7和CIAV-VP3-4G8的腹水间接免疫荧光效价分别为1:102400与1:12800;Western blot进一步证实,CIAV-VP3-4D7和CIAV-VP3-4G8均能识别重组蛋白rGST-VP3.本研究结果为后期研究VP3蛋白在CIAV致病中作用及其诱导凋亡分子机制奠定了坚实的物质基础.     

传染性法氏囊病病毒强毒株HB／11的分离与鉴定

2011年8月,从河南省疑似传染性法氏囊病鸡群采集病料,通过鸡胚接种、琼脂扩散试验和RT-PCR等方法,证实分离的病毒为传染性法氏囊病病毒（Infectiousbursaldiseasevirus,IBDV）,命名为HB／11株。序列分析表明,HB／11株VP2基因的核苷酸序列与GenBank中发表的部分国内外IBDV超强毒株VP2基因序列相似性在99％左右;HB／11株VP2高变区基因含有七肽基序为SWSASGS,在222、253、256、279、284、294和299位上的氨基酸残基分别是A、Q、I、D、A、I和S,具有IBDV强毒的分子特征。动物回归试验表明,30日龄鸡群接种该毒株后引起鸡群发病率为100％,死亡率为70％,剖检可见鸡传染性法氏囊病典型病变。因此该病毒为IBDV强毒株。     

人工感染IBDV鸡法氏囊的电镜研究

通过透射电镜系统观察了人工感染传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后鸡法氏囊各类细胞的病理变化。感染后１２￣２４ｈ,病毒粒子主要见于髓质淋巴细胞中,细胞中可见到大量纤维样病毒发生基质及无囊膜包围的大型病毒晶格,细胞核染色质浓缩,核中出现纤维样结构。感染后３６ｈ,淋巴细胞开始大量裂解死亡。无囊膜包围的病毒晶格也出现于髓质网状细胞中,被感染的网状细胞并不裂解,而表现出细胞凋亡的特征：染色质固缩呈颗粒块状,胞     

鸡传染性支气管炎强毒分离株遗传进化分析和免疫保护试验

从山东省发病鸡群中分离鉴定了一株鸡传染性支气管炎病毒（Infectious bronchitis virus,IBV）强毒株SDIB821/2012,对其进行S1基因序列测定分析和免疫保护试验。S1基因遗传进化分析结果显示,SDIB821/2012属于以QXIBV为代表的基因型,与同属一个基因型的IBV参考株氨基酸同源性为91.6%～98.5%,与疫苗株491同源性为77.6%,与H120和MA5同源性均为74.8%。免疫保护试验结果显示,根据试验鸡临床症状和发病死亡情况,弱毒活疫苗491对SDIB821/2012的保护率为90%,而H120和MA5对SDIB821/2012的保护率分别仅为40%和33%。攻毒后各免疫组喉头、泄殖腔棉拭样品以及气管、肺脏和肾脏组织均可检测到病毒,表明3种IB疫苗均不能对SDIB821/2012提供完全的免疫保护。     

雏鸡在感染IBDV后红细胞免疫功能变化的研究

在经ＩＢＤ弱毒苗免疫和未免疫的３０～５９日龄ＡＡ鸡研究了感染ＩＢＤＶ后红细胞免疫功能的变化。结果表明：从以ＩＢＤＶ攻毒前１天到攻毒后头５天内,未免疫攻毒鸡（Ａ组）和免疫攻毒鸡（Ｂ组）ＲＢＣ－ＣＲ１花环率降低或显著降低,而未免疫未攻毒鸡（Ｃ组）没有类似变化,高于Ｂ组,明显高于Ａ组,以后Ａ和Ｂ组逐渐回升到攻毒前水平。Ａ和Ｂ组ＲＢＣ－ＩＣ花环率在ＩＢＤＶ攻毒后第５天明显降低,均显著低于Ｃ组水平,以后Ａ组仍处于较低水平上变动,Ｂ组即逐渐回升,三组比较,Ａ组仍低于Ｃ组,同时也低于Ｂ组。     

猪源牛病毒性腹泻病毒SD0803株细胞传代研究

为研究猪源牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus,BVDV)生物学特性,将本实验室分离得到的SD0803毒株在马-达氏牛肾细胞(mardin-darby bovine kidney,MDBK)上连续传40代,提取第40代病毒基因组RNA,设计扩增及测序引物,用RT-PCR方法分5段扩增第40代病毒基因片段,并进行全长测序,利用DNASTAR软件进行序列拼接及分析,与亲代病毒SD0803序列比对分析;用Real-time PCR方法测定第1、10、20、30和40代细胞上清中的病毒复制效率,并绘制多步生长曲线。测序结果表明,第40代病毒与亲代病毒核苷酸序列的同源性为99.8%,氨基酸序列的同源性为99.6%,其中有23处发生核苷酸突变,14处为有义突变,氨基酸变化主要集中在E2和NS5B区域。多步生长曲线显示,传代病毒和亲本病毒均能在MDBK细胞上获得较高的复制效率,并有着相似的生长特性,复制效率基本一致。本次研究为研制猪源BVDV疫苗做好了物质储备,为下一步研究其致病性和抗原性奠定基础。