杂色云芝粗多糖预防性给药对扑热息痛诱导的肝损伤小鼠的肝保护作用

研究杂色云芝粗多糖(YZ0)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制,结果表明:与模型组相比,YZ0能显著降低小鼠血清ALT、AST、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肝MDA水平,显著增强肝组织中抗氧化酶(SOD、CAT)活性和GSH水平,并显现剂量依赖性。组织病理学观察显示,YZ0对肝损伤有保护作用。此外,YZ0显著抑制了APAP诱导的ERK1/2和JNK的磷酸化,从而减少了促炎细胞因子的分泌和肝细胞凋亡,揭示了YZ0对APAP诱导的小鼠肝毒性具有保护作用,其可能作用机制是减少氧化应激和炎症反应。     

NDV、KLT及其联用时小鼠H22肝癌瘤组织的病理变化与TNF-α表达的研究

【目的】研究新城疫病毒(New Castle Disease Virus,NDV)、康莱特注射液(Kanglaite Injection,KLT)及NDV+KLT联用治疗肝癌肿瘤过程中,癌组织的病理变化以及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)在肿瘤组织中的表达情况,探究TNF-α在抗肿瘤过程中的作用,为应用生物素治疗肿瘤提供一定的理论依据。【方法】建立小鼠H22肝癌肿瘤模型,将96只荷瘤小鼠随机均分成生理盐水对照组(0.8mL/只)、NDV治疗组(0.8mL/只)、KLT治疗组(0.5mL/只)及NDV+KLT联合治疗组共4组,分别在治疗后的4,8,12和16d取小鼠肿瘤组织制作2套石蜡切片,一套进行HE染色检测病理变化;另一套进行免疫组织化学SP观察TNF-α的表达情况。【结果】HE染色发现,与对照组相比,NDV组和KLT组都有明显的肿瘤生长抑制及肿瘤细胞坏死现象,特别是NDV+KLT联合治疗组的治疗效果显著;免疫组化研究结果表明,不同的治疗组TNF-α分布差异显著,其中NDV+KLT联合治疗组的阳性反应最强,其次是KLT治疗组。【结论】NDV和KLT的抗肿瘤作用与TNF-α细胞因子表达有一定的相关性,其中NDV+KLT联合治疗的抗肿瘤效果最好。     

H2O2 处理对盐胁迫下苜蓿种子萌发的影响

H₂O₂ 作为植物体内的一种活性氧,广泛参与植物多种生命活动过程。以敖汉（AH）、甘农三号（GN3号）、劳勃（LB）三个品种苜蓿为研究对象,使用不同浓度H₂O₂ 处理种子模拟盐胁迫环境,研究了不同浓度的H₂O₂ 浸种预处理对100mmol·L^-2 NaCl模拟盐胁迫下苜蓿种子萌发的影响。结果表明,100 mmol·L^-2NaCl胁迫下,苜蓿种子的发芽受到抑制;在H₂O₂ 浓度处于0.05%~0.5%之间时,三个品种苜蓿种子的发芽率和发芽势均随着H₂O₂ 浓度升高而升高,在H₂O₂ 浓度处于0.1%时,各品种发芽率和发芽势均最高,AH、GN三号、LB三个品种苜蓿发芽率和发芽势均最大,发芽率分别为90%、98%、95%,发芽势分别为72%、94%、86%,当H₂O₂ 浓度超过0.5%时对盐胁迫下的苜蓿种子发芽率和发芽势均起到了抑制作;在H₂O₂ 浓度处于0.1%~0.5%范围内,会有效缓解盐胁迫带来的伤害从而促进种子萌发。     

仿刺参肠多糖提取物对小鼠实体瘤的抑制作用

采用碱解、酶解和醇沉淀法提取仿刺参Apostichopus japonicus肠组织中的粗多糖(简称肠多糖),通过构建小鼠H22肝癌实体瘤模型,采用腹腔给药途径,研究了不同剂量的肠多糖[200、100、50mg/(kg.d)]对小鼠实体瘤的抑制作用,并测定了小鼠的脾脏指数、胸腺指数以及血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素2(IL-2)的含量。结果表明:肠多糖对患H22肝癌小鼠的实体瘤具有显著的抑制作用,肠多糖高剂量组小鼠的瘤质量与肿瘤对照组差异极显著(P<0.01),肠多糖中、低剂量组的瘤质量与肿瘤对照组差异显著(P<0.05),肠多糖高、中、低剂量的抑瘤率分别为90.1%、85.2%和71.7%;各肠多糖组小鼠的脾脏指数与肿瘤对照组均无显著差异(P>0.05),但随着肠多糖剂量的上升,小鼠的脾脏指数也上升;各肠多糖组小鼠的胸腺指数均高于肿瘤对照组,除肠多糖低剂量组外其余各组均与肿瘤对照组差异显著(P<0.05);肠多糖高剂量组小鼠血清中的IL-2含量极显著高于3个对照组(P<0.01),而肠多糖中、低剂量组血清中的IL-2含量与肿瘤对照组、给药健康对照组均无显著差异(P>0.05);肠多糖高、中、低剂量组小鼠血清中的TNF-α含量与3个对照组均无显著差异(P>0.05)。     

人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+变化的影响

目的 研究人参皂苷Rg₁对H₂O₂诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca²⁺浓度变化的影响。方法 以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人参皂苷Rg₁预处理细胞24 h,采用Ca²⁺荧光染料探针Fluo-3/AM负载细胞1 h后,50 mmol/L H₂O₂刺激细胞,多功能酶标仪测定荧光强度,激光共聚焦显微镜实时监测[Ca²⁺]i变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡。结果 H₂O₂可诱导细胞内Ca²⁺浓度增加（P<0.01）,并增加细胞凋亡率（P<0.01）。不同浓度人参皂苷Rg₁可呈剂量依赖性的抑制H₂O₂诱导的HT22[Ca²⁺]i增加（P<0.01）,抑制细胞凋亡（P<0.01）,以50μg/L的作用为最强（P<0.01）。结论 人参皂苷Rg₁可通过降低H₂O₂诱导的HT22细胞内Ca²⁺水平的升高,抑制氧化应激引起的细胞凋亡。     

仿刺参肠多糖提取物对小鼠实体瘤的抑制作用

采用碱解、酶解和醇沉淀法提取仿刺参Apostichopusjaponicus肠组织中的粗多糖（简称肠多糖）,通过构建小鼠I-122肝癌实体瘤模型,采用腹腔给药途径,研究了不同剂量的肠多糖[200、100、50mg／（kg·d）]对小鼠实体瘤的抑制作用,并测定了小鼠的脾脏指数、胸腺指数以及血清中肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介索2（IL-2）的含量。结果表明：肠多糖对患H22肝癌小鼠的实体瘤具有显著的抑制作用,肠多糖高剂量组小鼠的瘤质量与肿瘤对照组差异极显著（P〈0．01）,肠多糖中、低剂量组的瘤质量与肿瘤对照组差异显著（P〈0．05）,肠多糖高、中、低剂量的抑瘤率分别为90．1％、85．2％和71．7％;各肠多糖组小鼠的脾脏指数与肿瘤对照组均无显著差异（P〉0．05）,但随着肠多糖剂量的上升,小鼠的脾脏指数也上升;各肠多糖组小鼠的胸腺指数均高于肿瘤对照组,除肠多糖低剂量组外其余各组均与肿瘤对照组差异显著（P〈0．05）;肠多糖高剂量组小鼠血清中的IL-2含量极显著高于3个对照组（P〈0．01）,而肠多糖中、低剂量组血清中的IL-2含量与肿瘤对照组、给药健康对照组均无显著差异（P〉0．05）;肠多糖高、中、低剂量组小鼠血清中的TNF—α含量与3个对照组均无显著差异（P〉0．05）。     

水孔蛋白协助玉米副卫细胞中H2O2的跨膜转运

【目的】探索玉米气孔副卫细胞中H_2O_2的来源,以阐明禾本科植物气孔运动过程中保卫细胞和副卫细胞协同调节的机理。【方法】采用细胞化学方法对H_2O_2进行亚细胞荧光定位,以Tubulin和GAPDH为内参基因,利用qPCR技术,对玉米水孔蛋白基因ZmPIP2;4、ZmPIP2;5和ZmPIP2;6表达量进行分析,从而确定水孔蛋白协助玉米副卫细胞中H_2O_2的跨膜转运。【结果】光暗处理组,加水孔蛋白抑制剂AgNO_3与不加AgNO_3副卫细胞中的H_2O_2积累相反;外源H_2O_2引起副卫细胞中H_2O_2积累,先加入水孔蛋白抑制剂AgNO_3再加外源H_2O_2处理后副卫细胞中H_2O_2不积累;短细胞发生后,副卫细胞中的H_2O_2开始积累,同时ZmPIP2;5基因的相对表达量上调;随着水分胁迫程度增加,ZmPIP2;4、ZmPIP2;5、ZmPIP2;6基因的相对表达量随短细胞发生上调。【结论】水孔蛋白具有转运H_2O_2的功能,玉米叶片下表皮副卫细胞中的H_2O_2是外源的,其积累和清除可能与水孔蛋白ZmPIP2;5的转运有关。     

Sr2+和H3BO3对罗氏沼虾幼体的存活变态以及仔虾体内代谢酶的影响

为探究锶(Sr~(2+))和硼酸(H_3BO_3)对罗氏沼虾幼体发育的影响,以含7组不同浓度Sr~(2+)和H_3BO_3的育苗用水进行了25 d育苗实验,分析了两者对幼体变态发育、存活及仔虾体内代谢酶活性的影响。育苗实验结果表明,育苗水Sr~(2+)和H_3BO_3浓度高、低不同明显影响幼体存活率与出苗率,高浓度影响强于低浓度,均不宜用作育苗。当Sr~(2+)质量浓度≥6. 53 mg/L、H_3BO_3质量浓度≥155. 60 mg/L时,幼体成活率和出苗率显著低于对照组(P 0. 05);同时发现当育苗用水中Sr~(2+)和H_3BO_3质量浓度接近0时,幼体仍分别有11. 7%与11. 3%的出苗率。可适育苗质量浓度范围分别为0. 72～3. 90 mg/L与2. 38～9. 66 mg/L,相应出苗率为12. 3%～16. 0%与12. 1%～16. 3%;其中最适浓度分别为(2. 80±0. 05) mg/L与(9. 66±0. 14) mg/L,与按大洋水和人工育苗水盐度比值换算得到的Sr~(2+)和H_3BO_3质量浓度接近。Sr~(2+)对碱性磷酸酶(AKP)活力有显著影响(P 0. 05),对Ca~(2+)-ATP活力无显著影响(P 0. 05),但Sr~(2+)质量浓度为1. 29～3. 90 mg/L,AKP和Ca~(2+)-ATP均表现较高活力,且低质量浓度(小于0. 72 mg/L)时酶活较低。H_3BO_3对AKP和SOD活力均有显著影响(P 0. 05),质量浓度在9. 66～49. 50 mg/L时,AKP活力显著高于低质量浓度组(P 0. 05),和对照组相近;质量浓度在5. 60～9. 66 mg/L时,SOD活力较低。由代谢酶结果表明,Sr~(2+)和H_3BO_3的育苗水质量浓度范围分别为1. 29～3. 90 mg/L和5. 60～49. 50 mg/L时,代谢酶具良好活力。实验结果为罗氏沼虾人工海水配方的优化提供了实践指导。     

加味丹参饮作用内源性H2S合成途径保护心肌缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 通过观察益气活血中药组方加味丹参饮（JWDS）对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）模型大鼠血清硫化氢（H₂S）合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyse,CSE）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,DH）含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H₂S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法 给药组大鼠按剂量6.19 g/（kg·d）要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量（P<0.01）,升高CSE含量（P<0.01）,上调心肌组织CSE及mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量（P<0.01）,下调心肌CSE mRNA表达（P<0.01）。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注（MIR）大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H₂S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及mRNA表达有关。     

纳米Fe3O4负载酸改性炭对水体中Pb2+、Cd2+的吸附

为探讨纳米Fe₃O₄负载联合硝酸改性椰壳炭对Pb²⁺、Cd²⁺单一及复合溶液的吸附特性,通过静态吸附实验,针对吸附剂的表面特性、投加量、溶液初始pH、吸附时间、重金属初始浓度等影响因素进行了探讨,应用等温吸附模型及吸附动力学模型对吸附特性进行了研究。结果表明,纳米Fe₃O₄负载酸改性炭比表面积较未改性椰壳炭增加了221.03 m²·g^-1,表面含氧官能团如O-H、C=O、C-O-C增加,芳香性增强,等电点提高至5.68。从经济效率角度考虑5 g·L^-1为合理吸附剂用量,pH为5.0时,吸附效果最好,吸附在4 h达到平衡。准二级动力学模型对吸附的拟合度更高,吸附主要是化学吸附,吸附由快速外扩散和颗粒内扩散共同作用,Pb²⁺、Cd²⁺的吸附分别更符合Langmuir和Freundlich等温吸附模型。纳米Fe₃O₄负载酸改性椰壳炭对Pb²⁺、Cd²⁺的最大吸附量（Q_m）分别达42.54 mg·g^-1和25.79 mg·g^-1,为未改性椰壳炭的1.87倍和2.23倍,复合溶液中Pb²⁺、Cd²⁺的Q_m分别为单一溶液的65.16%和54.21%,这揭示了离子共存条件下的吸附竞争现象。研究表明,纳米Fe₃O₄负载联合硝酸改性提高了椰壳炭对Pb²⁺、Cd²⁺的吸附能力,且Pb²⁺的吸附性能及吸附竞争性优于Cd²⁺。     

CO2气调对烟草甲的毒力作用及其能源物质的含量和利用率

【目的】研究CO2气调对烟草甲的毒力作用,以及在CO2致死作用下烟草甲体内能源物质的含量和利用情况,为从生理生化角度探讨CO2气调的作用机制提供参考。【方法】试验在温度(25±1)℃、湿度(70±5)%的条件下进行。CO2气调水平设置10%,30%,50%,70%和90%5个梯度,每隔3h观察其对烟草甲的致死情况。另外,不同气调致死后,采用相关的化学方法测定烟草甲体内多糖、可溶性蛋白质及脂肪的含量,计算其利用率。【结果】随着CO2水平的升高,其对烟草甲的毒力增强,10%CO2水平下,LT50和LT99(50%、99%烟草甲死亡所需时间)分别为23.21和128.06h;90%CO2水平下,分别为7.26和19.25h。随着CO2气调水平的升高,烟草甲体内多糖、可溶性蛋白质和脂肪等能源物质的含量显著增加,但均显著低于对照,且对3种能源物质的利用率均显著降低;同一CO2水平下,烟草甲对3种能源物质的利用率均具有显著差异,其大小顺序为脂肪多糖可溶性蛋白质。【结论】CO2水平越高,对烟草甲的毒力作用越强;高CO2水平致死作用下,烟草甲对能源物质的利用率显著降低,脂肪是烟草甲应对气调胁迫的主要能源物质。     

乳酸链球菌素与大黄联合作用对牛源致病性Escherichia coli O78的抑菌作用

为研究乳酸链球菌素(nisin)和大黄联合药效对牛源致病性大肠杆菌的抑菌作用,通过二倍稀释法测定nisin、大黄、抗生素及联合用药的最小抑菌浓度(MIC);微板法测定各药物MIC剂量下致病性大肠秆菌的生长曲线、碱性磷酸酶(AKP)以及总蛋白含量。结果表明:1)nisin单独使用对Escherichia coli O_(78)无抑菌效果;大黄单独使用时MIC为62.5mg/mL,抗生素的MIC为0.016mg/mL,nisin和大黄联合使用MIC分别为0.333和10.417mg/mL。2)大黄和nisin联合药效,能够有效抑制E.coli O_(78)的生长,缩短对数期,效果优于大黄组(P0.05),仅次于抗生素组(P0.05)。3)nisin和大黄联合使用对E.coli O_(78)的细胞壁和细胞膜有很强的破坏性,导致AKP和菌体总蛋白指数的升高,效果显著优于抗生素、大黄(P0.05)。由此可见,大黄和nisin联合作用E.coli O_(78)时,杀菌效果高于抗生素、大黄,抑菌效果高于大黄,但低于抗生素。     

壳寡糖对黄曲霉毒素B1诱导大鼠肝细胞毒性损伤的干预作用

为了研究壳寡糖（COS）对黄曲霉毒素B1（AFB₁）诱导大鼠肝细胞（BRL 3A细胞）毒性损伤的干预作用。采用CCK-8法分别测定AFB₁对细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）和COS对细胞的无损害作用浓度;用试剂盒检测COS预处理细胞6 h后再加入AFB₁继续培养24 h的细胞存活率、活性氧（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽S-转移酶（GST）活性和细胞凋亡率;通过Real-time quantitative PCR（RT-qPCR）测定Nrf2、Keap1、Ho-1、Nqo1、Bax和Bcl-2基因的mRNA相对表达量;最后通过RNA-seq研究分析差异表达基因的层次聚类和富集途径。结果：AFB₁对BRL 3A细胞的IC₅₀为15.86 μmol/L,COS浓度小于125 μmol/L时不会对细胞造成毒性损伤;COS可以缓解AFB₁引起的细胞内ROS水平和MDA含量升高,增强SOD和GST酶活性,进而提高细胞自身的抗氧化能力,降低细胞凋亡率;AFB₁可引起促凋亡基因Bax的显著表达（P<0.05）,并显著降低Nrf2、Keap1、Ho-1、Nqo1的转录水平（P<0.05）,而COS预处理则能显著提高Nrf2、Keap1、Ho-1、Nqo1基因的表达（P<0.05）,显著降低Bax的表达水平（P<0.05）;在RNA-seq的富集途径结果中,COS还可能通过细胞色素P450对外源物质的代谢作用、药物代谢-细胞色素P450和p53信号通路途径来缓解AFB₁诱导的细胞毒性损伤（P<0.05）。结果表明：COS预处理对AFB₁诱导大鼠肝细胞的毒性损伤具有干预作用,其机制可能与Nrf2信号通路、细胞色素P450对外源物质的代谢作用、药物代谢-细胞色素P450和p53信号通路有关。     

AFB1对犬肝细胞的毒性作用及NAC的保护效应

【目的】以犬原代肝细胞为模型,研究黄曲霉毒素B_1(AFB_1)对肝细胞的毒性作用以及N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对细胞损伤的保护效应。【方法】选取1～2月龄幼犬,取肝细胞培养至对数生长期,分别用0(对照),0.05,0.25,1.25,6.25,31.25μg/mL AFB_1和6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理36 h后,观察细胞形态结构,检测肝功能相关指标、氧化与抗氧化功能指标及细胞凋亡相关基因cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA表达量。【结果】显微观察发现,与对照组相比,0.05～6.25μg/mL AFB_1处理组的细胞数量减少,细胞失去饱满性,细胞凋亡、坏死情况明显;6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组的细胞饱满且活性良好,细胞数目增加,结构完整。与对照组相比,1.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性均显著上升(P0.05);0.05～31.25μg/mL AFB_1处理组的碱性磷酸酶(ALP)活性显著升高(P0.05);1.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)活性显著降低(P0.05),0.05～0.25μg/mL AFB_1处理组的γ-GGT活性显著增加(P0.05); 31.25μg/mL AFB_1处理组的白蛋白(ALB)质量浓度显著降低(P0.05)。与对照组相比,0.05～0.25μg/mL AFB_1处理组的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和丙二醇(MDA)含量显著增加(P0.05);1.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的H_2O_2质量浓度显著增加(P0.05)。与对照组相比,0.05～31.25μg/mL AFB_1处理组的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性无显著变化;0.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的过氧化氢酶(CAT)活性显著降低(P0.05)。与6.25μg/mL AFB_1处理组相比,6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组的AST、ALP、r-GGT活性以及ALB、8-OHdG、MDA、H_2O_2水平显著降低(P0.05),CAT和GSH-Px活性显著升高(P0.05)。6.25μg/mL AFB_1处理细胞的凋亡率为12%,极显著高于对照组和6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组。与对照组相比,0.05～6.25μg/mL AFB_1处理组的cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA的表达量极显著增加(P0.01);与6.25μg/mL AFB_1组相比,6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组的cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA表达量均极显著降低(P0.01)。【结论】AFB_1能够抑制犬原代肝细胞活性,引起细胞形态、肝功能指标及细胞氧化与抗氧化功能异常,加快细胞凋亡;NAC能够显著提高抗氧化酶活性,降低AFB_1所致肝细胞的损伤和凋亡水平,对肝细胞具有一定的保护性。     

人参皂苷Rb3对糖尿病模型小鼠的降血糖和抗氧化作用

为探讨人参皂苷Rb₃ 对糖尿病治疗的作用及机理,以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠模型为材料,系统分析了人参皂苷Rb₃ 对糖尿病小鼠在降血糖、降血脂、胰岛素调节及抗氧化机能方面的作用.对小鼠禁食血糖浓度的测定显示,人参皂苷Rb₃ 灌胃给药14 d后对糖尿病小鼠具有极显著的降血糖作用（P<0.01）,其中剂量为30 mg·kg^-1的人参皂苷Rb₃具有更好的降糖效果.人参皂苷Rb₃ 的降糖效果与糖尿病治疗药物盐酸二甲双胍相近.对小鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及胰岛素（INS）的含量测定发现,人参皂苷Rb₃ 在降低糖尿病小鼠的血脂浓度和提高胰岛素含量方面均具有显著的调节作用,其中剂量为30 mg·kg^-1 的人参皂苷Rb₃ 具有更好的疗效,各项治疗指标均优于盐酸二甲双胍.对小鼠抗氧化机能的分析表明,人参皂苷Rb₃ 在提高糖尿病小鼠血液中超氧化物歧化酶（SOD）活力方面具有显著作用,同时可以有效降低糖尿病小鼠血清中丙二醛（MDA）的含量,这对于改善糖尿病小鼠的抗氧化能力和缓解并发症的发生具有重要意义.     

酸马奶中乳酸菌对Escherichia coli O8腹泻小鼠生长性能、血清免疫及抗氧化指标的影响

为研究酸马奶中乳酸菌(Lactobacillus paracasei subsp.tolerans)对大肠杆菌腹泻小鼠生长性能、细胞因子水平和抗氧化酶活性的影响。选择体重为(20±2) g的60只SPF级昆明小鼠,随机分为6组,每组10只,雌雄各半。通过腹腔注射致病性Escherichia coli O_8菌悬液制备小鼠腹泻模型,并用不同浓度的乳酸菌菌悬液和抗生素进行治疗,检测其对腹泻小鼠生长性能、免疫器官指数、血清免疫指标及抗氧化指标的影响。其中4组分别灌胃0.3 mL活菌数为1×10~6、1×10~8、1×10~(10) CFU/mL的LAB菌悬液和0.15 g/kg体重的盐酸环丙沙星;阴性对照组灌胃生理盐水,并不进行治疗;正常对照组不做任何处理。试验期为7 d。结果表明:灌胃不同剂量LAB对小鼠生长性能具有促进作用(P0.05);灌胃1×10~(10) CFU/mL LAB菌悬液可显著提高小鼠脾脏指数(P0.05),较阴性对照组提高了53.91%;小鼠胸腺指数呈上升趋势,但差异不显著(P0.05);乳酸菌可显著提高IL-4、IL-10、TGF-β水平,降低IL-6、IFN-γ水平(P0.05),LAB高剂量组效果最佳;可显著提高CAT、T-AOC、SOD和GSH-Px活力,显著降低MDA含量(P0.05),高剂量组效果最优。综上,腹泻小鼠灌胃乳酸菌能够促进小鼠免疫器官发育,并能调节血清免疫和抗氧化指标。