光敏核不育水稻花药中Ca2+分布及其与花粉育性的相关性研究

 【目的】研究光敏核不育水稻花药发育过程中Ca2+分布与花粉败育的关系。【方法】采用焦锑酸钾沉淀法,研究光敏核不育水稻农垦58S和可育品种农垦58N花药发育过程中药隔、药壁和花粉细胞中Ca2+的分布变化。【结果】不育花药与可育花药中Ca2+分布有很多差异：（1）可育花粉细胞表面逐渐积累丰富的Ca2+沉淀,花粉壁发育完全,细胞质中Ca2+很少;而不育花粉细胞表面Ca2+较少,花粉壁形成异常,细胞质中积累丰富的Ca2+沉淀。（2）不育花药绒毡层提前启动解体,且解体过程十分缓慢;不育花药较可育花药提前形成乌氏体,但其表面无Ca2+沉淀直至单核晚期才有明显分布,且数量少于同期可育花药。总体上看,除乌氏体以外,不育花药各壁层细胞中的Ca2+沉淀多于可育花药。（3）花药发育过程中,药隔组织中的Ca2+沉淀逐渐增多,同期相比,不育花药多于可育花药。【结论】光敏核不育水稻绒毡层细胞提早解体及乌氏体功能异常,导致Ca2+向药室的运输发生障碍,致使花粉表面缺乏Ca2+而引起花粉外壁形成不正常;花粉发育后期细胞质内积累大量Ca2+是花粉败育的主要因素之一。     

毛白杨花粉败育过程中Ca^2＋-ATPase的异常变化

为研究木本植物花粉败育过程中Ca2+ ATPase的影响,本文利用氯化铈沉淀和电镜细胞化学方法,对不同育性毛白杨花药在小孢子发生发育过程中Ca2+ ATPase进行了定位。结果表明:Ca2+ ATPase在可育花药小孢子母细胞时期大量分布于小孢子母细胞质膜、液泡膜及内膜系统,花药内壁细胞内膜系统和绒毡层细胞质膜,随后Ca2+ ATPase在上述细胞中均减少甚至消失,并于小孢子时期和成熟花粉时期分别在小孢子和花药内壁细胞中再次沉积;不育花药小孢子母细胞以及此时期绒毡层细胞质膜上并无明显Ca2+ ATPase,花药表皮、药室内壁以及中层的Ca2+ ATPase都高于同一时期的可育花药,其绒毡层细胞解体不完全。由上述结果推测:毛白杨不育花药内小孢子母细胞和药壁中Ca2+ ATPase分布异常,影响细胞内钙离子的主动转运,可能导致钙离子异常累积,进而通过影响小孢子母细胞和药室内壁细胞的正常代谢、绒毡层细胞的及时降解而导致花粉败育。      

东方百合可育品种及其不育突变体花药形成的细胞学观察

为从细胞学角度研究东方百合雄性不育的机理,本试验利用石蜡切片法对东方百合雄性可育品种及其不育突变体花药发育过程进行比较研究,确定不育突变体花药败育时期及方式。观察结果表明:正常东方百合可育品种的花药,经过造孢细胞、花粉母细胞、四分体、单核花粉粒等时期,获得成熟的花粉粒;在花粉母细胞阶段,不育突变体花药的绒毡层即停止发育开始解体,花粉母细胞不能进行正常的减数分裂形成四分体,随着花药的发育,花粉母细胞高度液泡化并逐步解体。研究认为:东方百合不育突变体花粉败育可能发生在花粉母细胞时期,与绒毡层的提前解体有关。     

Anomalous changes in Ca2＋-ATPase distribution during the process of pollen abortion in Populus tomentosa Carr

为研究木本植物花粉败育过程中Ca2＋-ATPase的影响,本文利用氯化铈沉淀和电镜细胞化学方法,对不同育性毛白杨花药在小孢子发生发育过程中Ca2＋-ATPase进行了定位。结果表明：Ca2＋-ATPase在可育花药小孢子母细胞时期大量分布于小孢子母细胞质膜、液泡膜及内膜系统,花药内壁细胞内膜系统和绒毡层细胞质膜,随后Ca2＋-ATPase在上述细胞中均减少甚至消失,并于小孢子时期和成熟花粉时期分别在小孢子和花药内壁细胞中再次沉积;不育花药小孢子母细胞以及此时期绒毡层细胞质膜上并无明显Ca2＋-ATPase,花药表皮、药室内壁以及中层的Ca2＋-ATPase都高于同一时期的可育花药,其绒毡层细胞解体不完全。由上述结果推测：毛白杨不育花药内小孢子母细胞和药壁中Ca2＋-ATPase分布异常,影响细胞内钙离子的主动转运,可能导致钙离子异常累积,进而通过影响小孢子母细胞和药室内壁细胞的正常代谢、绒毡层细胞的及时降解而导致花粉败育。     

水稻红莲型粤泰不育花药ATPase超微结构定位

 以ATPase定位研究了红莲型粤泰不育花药和可育花药。结果表明 ,单核中位期可育花粉ATPase定位于覆盖层外侧、柱状层和细胞核 ,单核边位期ATPase定位于覆盖层外侧和细胞核 ;二核期ATPase定位于柱状层、内壁、质膜以及细胞核上 ;三核期ATPase定位于柱状层、内壁、质膜生殖核和营养核的核仁上。单核中位期不育花粉ATPase定位于核仁 ,单核边位期ATPase定位于覆盖层外侧、柱状层、质膜以及细胞核上 ;二核期不育花粉ATPase定位于覆盖层外侧、内壁和核仁。单核中位期可育花药药壁发育良好 ,绒毡层吞噬泡有活跃的ATPase活性 ,单核边位期绒毡层内吞噬泡消失 ,绒毡层内含物减少 ,二核期绒毡层细胞完全解体。单核中位期不育花药药壁发育不良 ,绒毡层内吞噬泡少 ,单核边位期绒毡层出现大量吞噬泡 ,二核期绒毡层存在尚未解体的细胞质和核。大多数不育花药药隔结构及ATPase定位特征与可育花药相似。可能不育花药绒毡层发育迟缓、单核边位期不育花粉细胞质膜活跃的ATPase活性及花粉核异常与花粉败育存在较为密切的关系。     

枸杞雄性不育株花药败育的显微结构观察

选用枸杞"YX-1"雄性不育株不同发育时期的花蕾为试材,以当地主栽品种宁杞1号为对照,利用石腊制片技术对其花蕾不同发育时期的细胞显微结构进行比较研究.结果表明:在造孢细胞时期,雄不育植株造孢细胞有解体现象;在花粉母细胞时期,雄不育植株有的表现为花药大小分布不均,表现为绒毡层细胞内含物融合形成周原质团;在四分体期,雄不育植株花药壁有的表现为畸形,扭曲成瘤状突起,有的表现为药隔和花粉囊壁分离,四分体形成数量少;绒毡层发育异常,雄不育株绒毡层细胞内含物融合形成周原质团或细胞径向伸长形成周原质团并侵占药室,导致小孢子败育或形成数量极少的小孢子,最终形成完全不育型和不育I型 .枸杞雄不育植株的花粉败育时期可发生在造孢细胞期到四分体期.     

樱桃萝卜核质互作雄性不育系细胞学形态观察

利用石蜡切片法,结合光学显微镜技术对樱桃萝卜核质互作雄性不育系不育株和对应保持系可育株的花药发育过程进行细胞形态学观察,观察结果表明:不育株与可育株在花粉母细胞时期差别不大;不育株的花药小孢子母细胞进入减数分裂期后,可以形成正常的四分体,绒毡层出现排列异常,单核小孢子期绒毡层细胞液泡化,绒毡层细胞向中间挤压小孢子,小孢子因得不到足够的空间和营养来源,最终在开花前发生败育导致小孢子完全解体.     

辣椒雄性不育两用系小孢子发生的细胞学观察

以辣椒雄性不育两用系AB114为试材,采用石蜡切片技术,对不育株系和可育株系花粉母细胞减数分裂过程以及花药和小孢子的发育过程进行了对比观察。结果表明:不育株系花粉母细胞减数分裂行为异常,败育现象从造孢细胞时期以后每个阶段都有发生,绒毡层发育异常是导致小孢子败育的主要原因。     

雄性不育和可育亚麻的生殖期形态学与细胞学比较

为了阐明显性雄性核不育亚麻不育株花粉败育的时期及细胞学特点,以雄性不育亚麻和雄性可育亚麻花蕾为材料,采用常规的石蜡切片方法,对花蕾和花粉发育过程进行了解剖学观察研究。结果表明：亚麻雄性不育株和雄性可育株在开花期其花药和花粉的形态学与细胞学差异非常明显。该研究将花药和花粉败育从四分体时期的绒毡层细胞与中层脱离开始划分为4个阶段：败育初期,绒毡层与中层分离;败育中期,小孢子发育停滞;败育后期,绒毡层与小孢子粘连后逐渐消失;败育终期花药干瘪,不能形成花粉。     

毛白杨花粉败育过程中胼胝质的异常分布变化

采用苯胺蓝染色的方法,对育性良好的无性系1319及花粉败育雄株BM-1的花药发育过程中胼胝质的分布及变化进行了观察.结果表明,育性良好的花药中,胼胝质首先在小孢子母细胞角隅处沉积；随后,较厚的胼胝质壁分布于四分体细胞间以及细胞周围,随着胼胝质的解体,小孢子释放到药室中,游离小孢子外围无明显胼胝质分布;小孢子发育形成成熟花粉,花药绒毡层解体,内壁加厚开裂,胼胝质分布于残留的绒毡层以及内壁.与育性良好的花药相比,败育花药的胼胝质合成量减少并呈现明显分布异常.小孢子母细胞时期无明显胼胝质合成;胼胝质主要沉积于四分体细胞间且细胞外围胼胝质分布量减少；小孢子发育至成熟花粉,药室绒毡层沉积较多胼胝质而内壁无明显胼胝质分布.透射电镜结果显示,毛白杨无性系1319花粉外壁发育正常,而毛白杨不育雄株BM-1仅产生少量饱满花粉,且其花粉外壁发育不完全.从而说明胼胝质的异常合成与分布是毛白杨花粉败育的原因之一.