槲皮素对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响

将大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组(SLT-Ⅱe浓度为0μg/mL)、SLT-Ⅱe处理组(SLT-Ⅱe浓度为10μg/mL)、试验1组(SLT-Ⅱe浓度:10μg/mL 槲皮素浓度:1μg/mL)、试验2组(SLT-Ⅱe浓度:10μg/mL 槲皮素浓度:5μg/mL)、试验3组(SLT-Ⅱe浓度:10μg/mL 槲皮素浓度:10μg/mL)、试验4组(SLT-Ⅱe浓度:0μg/mL 槲皮素浓度:10μg/mL)等6组,采用ELISA法研究不同浓度的槲皮素对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响。结果表明:10μg/mL槲皮素对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF具有不同程度的下调作用;槲皮素保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10μg/mL。     

黄芪多糖对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO的影响

笔者探讨黄芪多糖对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO的影响,结果表明:采用硝酸还原酶法黄芪多糖(900μg/mL)组细胞分泌NO量在1 h和3 h时极显著高于对照组(P<0.01),在6 h显著高于对照组细胞(P<0.05);黄芪多糖(450μg/mL)组细胞分泌NO量在1 h和6 h时显著高于对照组(P<0.05),在3 h与对照组差异不显著(P>0.05)。黄芪多糖可引起大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO分泌量的升高。     

LPS和LT对体外大鼠肠粘膜微血管内皮细胞的影响

将大鼠肠粘膜微血管内皮细胞分为空白对照组、BSA对照组、LPS1组、LPS2组、LT 1组和LT 2组6个组,分别用维持培养液,含50μg/mL BSA、1或10μg/mL LPS、10或50μg/mL LT的培养液静置培养12 h,研究不同浓度LPS和LT对体外大鼠肠粘膜微血管内皮细胞形态及NO分泌量的影响,并确定LPS和LT致大鼠肠粘膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量。结果表明,LPS可使细胞长宽比增大,间隙变宽,而LT可使细胞肿大,排列紊乱;各浓度的LPS和LT均能引起肠粘膜微血管内皮细胞的NO分泌量升高,但1μg/mL LPS与50μg/mL LT的作用更明显;LPS和LT致大鼠肠粘膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量分别是1和50μg/mL。     

大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位的检测

比较大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位,为内皮细胞电生理特性研究提供数据。用植块法培养大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞,采用膜片钳放大器全细胞记录模式,分别测定3种细胞的静息膜电位。结果表明:心肌膜微血管内皮细胞的静息膜电位为(-24±4)mV;肺微血管内皮细胞的静息膜电位为(-27±6)mV;肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位为(-18±4)mV。3种不同组织来源的微血管内皮细胞在静息膜电位上存在异质性。     

淫羊藿总苷对冠状动脉结扎大鼠血浆内皮细胞活性因子及氧自由基的影响

观察淫羊藿总苷对急性心肌缺血大鼠心肌的保护作用。通过结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,放射免疫法检测血浆内皮细胞活性因子血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。淫羊藿总苷能够明显提高血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α及SOD水平,降低MDA含量,与模型组比较具有显著性差异(P0.05)。淫羊藿总苷对缺血损伤心肌的保护作用可能是通过清除氧自由基抑制微血管舒缩因子异常分泌,从而达到保护缺血心肌的作用。     

丙氨酰谷氨酰胺对重度急性胰腺炎患者血浆内毒素、C反应蛋白水平及肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨丙氨酰谷氨酰胺在重度急性胰腺炎(SAP)治疗中的应用价值.方法 78例SAP患者随机分为观察组和对照组,每组39例.对照组接受常规治疗,观察组常规治疗基础上联合应用丙氨酰谷氨酰胺治疗.对比两组血浆内毒素水平、C反应蛋白(CRP)及肠黏膜屏障功能情况,并分析两组治疗效果.结果 入组时两组间内毒素、CRP、二胺氧化酶、丙二醛及肠黏膜通透性水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗7d后,观察组的内毒素、CRP、二胺氧化酶、丙二醛及肠黏膜通透性水平均低于对照组(P＜0.01或0.05).同时,观察组腹痛时间、腹胀时间、腹部压痛时间及血淀粉酶恢复正常时间均短于对照组(P＜0.01).结论 丙氨酰谷氨酰胺可有效地改善重度急性胰腺炎患者的血清学指标及肠黏膜屏障功能.     

合募配穴针刺对肠易激综合征模型大鼠脊髓背根神经节PAR-2、TRVP1及相关致敏细胞因子表达的影响

目的 观察合募配穴针刺对肠易激综合征（IBS）大鼠脊髓背根神经节（DRG）蛋白酶活化受体-2（PAR-2）、P物质（SP）、瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）和降钙素相关肽（CGRP）表达的影响,探讨合募配穴针刺对内脏高敏感性的可能作用机制。方法 采用雄性SD大鼠慢性应激结合束缚法制备肠易激综合征模型。随机分为空白组、模型组、合募针刺组和药物组。造模成功后,合募针刺组对大肠下合穴上巨虚和募穴天枢穴进行电针干预;药物组给予匹维溴胺灌胃。采用腹部回撤反射（AWR）对大鼠进行内脏敏感性评估并观察大鼠体质量变化情况,用免疫组织化学方法检验脊髓L5-S1段PAR-2、TRVP1、SP和CGRP的表达。结果 AWR评分中,治疗前合募针刺组和模型组与空白组比较差异明显（P<0.01）,治疗后合募针刺组与模型组比较有显著性差异（P<0.01）,针刺治疗IBS内脏高敏感性有效;治疗后模型组大鼠与空白组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值显著升高（P<0.01）;合募针刺组和药物组与模型组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值明显降低（P<0.01）。结论 合募配穴针刺干预机制可能是通过PAR-2、TRVP1降低SP和CGRP在DRG神经元中的表达来降低IBS大鼠的内脏高敏感性。