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为了探究犊牛睾丸支持细胞(SCs)在血睾屏障形成过程中受到细菌感染的影响以及褪黑素的缓解作用。本试验使用CCK-8试剂盒测定SCs活力,活性氧(ROS)试剂盒、谷胱甘肽(GSH)试剂盒和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别测量ROS、GSH的表达和SOD活性,Western blot和RT-PCR分析Nfr2、HO-1、p53、Caspase3和Connexin43表达量。结果表明,5 mg/L LPS可以激活Nfr2/HO-1信号通路和p53信号转导,从而显著上调ROS和Caspase3的表达量,显著下调SOD和GSH的活性和表达,造成SCs氧化应激和细胞凋亡,进而下调Connexin43蛋白的表达,降低细胞活力。加入50μmol/L褪黑素后,可以显著抑制激活Nfr2/HO-1信号通路和p53信号转导,从而显著下调ROS和Caspase3的表达量,显著上调SOD和GSH的活性和表达,缓解LPS造成SCs氧化应激和细胞凋亡,进而恢复Connexin43蛋白的表达和细胞活力。结果说明,褪黑素可以缓解LPS诱导SCs的氧化应激和细胞凋亡,对Connexin43蛋白表达有保护作用。 相似文献
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睾丸支持细胞结构、功能及研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
在睾丸生精小管的上皮内存在生精细胞和支持细胞,支持细胞呈不规则形状,核细长,核仁大,表面积巨大.各级生精细胞处于支持细胞的包围中,随着生精细胞发育阶段的不同,睾丸支持细胞也发生相应的形态变化,以更好的维持生精细胞的发育.支持细胞参与血-睾屏障的形成,维持睾丸内的生精微环境;支持细胞分泌多种因子,它不但供给生精细胞营养,还可以为生精细胞提供免疫豁免的环境.近年来人们对睾丸支持细胞的形态结构和功能有了不断的了解.现就支持细胞的功能和研究进展进行综述. 相似文献
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血 -睾屏障 (blood- testis barrier)最早是由 Bruyn等于195 0年发现的 ,他们将染料注入动物的血液后 ,染料会出现在全身各器官组织中 ,而在大脑和睾丸生精小管中却没有发现染料。 2 0世纪 6 0年代初 ,学者们发现生精小管的肌样细胞层及支持细胞间的紧密连接 (tight junctions)构成了物质通透的屏障。 1970年 ,Fawcett等 [1 ]用电子致密物质标记法于电镜下显示了血 -睾屏障的存在。 1988年 ,Pelletier[2 ]发现季节性繁殖的水貂 ,在生精不活跃期血 -睾屏障不能阻挡示踪物进入生精上皮。 1990年 ,Mayerhofer等 [3]研究发现 ,金黄地鼠的血 -… 相似文献
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血睾屏障开放调节机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
血睾屏障是生精上皮中以支持细胞间的紧密连接为基础形成的结构,具有形成稳定的微环境和独特的免疫屏障,有序的开放机制保证了精子发生的顺利完成等功能。血睾屏障有序的开放是精子生成的保证,Oc-cludins,Claudins和JAMs这三种膜蛋白在调节血睾屏障的有序开放中发挥了重要作用,体内许多细胞因子和激素,如NO,TGF-β和TNF-α就是通过调节这几种蛋白的水平来调控血睾屏障的开放。尽管对血睾屏障的开放机制有了一定的认识,但目前还缺乏合适的体外模型,建立一种合适的体外模型是目前急需解决的问题。 相似文献
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白消安因其具有较强精子毒害作用常被用于制备精原干细胞移植受体,但具体毒性机制尚不清楚,影响了其科学使用及效果提升。研究表明,白消安可引起生精细胞产生氧化应激、炎症反应,并抑制细胞自噬、损伤血睾屏障,毒害睾丸生精机能,但其相互之间的关系及调控通路尚不明确。基于核转录因子κB(nuclear transportation factorκB,NF-κB)通路在炎症反应中的重要调控作用,笔者综述了白消安引起的氧化应激、炎症反应,并损伤血睾屏障及抑制睾丸细胞自噬的研究结果,分析了NF-κB信号通路在白消安毒害睾丸中可能发挥的调控作用,以期深入揭示白消安毒害精子发生的分子机理,为科学使用白消安和避免环境毒素伤害提供参考。 相似文献
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白消安(busulfan)对精子发生具有较强毒害作用,可导致雄性不育,是制备精原干细胞(spermatogonial stem cells,SSCs)移植受体的理想药剂。睾丸炎对生精机能也有重要影响,甚至能导致雄性不育。然而,白消安损害血睾屏障(blood-testis barrier,BTB),影响精子发生的机制尚不清楚,尚不知其是否会导致非传染性睾丸炎症,并影响细胞因子分泌,损害生育能力。因此,本文综述了白消安对BTB的破坏作用、对睾丸细胞相关功能蛋白的影响,以及白消安损伤睾丸的缓解方法,以深入揭示白消安对睾丸细胞和BTB功能与结构的毒害作用,为研发高效安全的SSCs移植受体制备技术,以及化疗药物治疗和环境毒素作用下生精机能科学防护与恢复提供科学参考。 相似文献
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1 细胞凋亡的概念在多细胞生物中 ,细胞的死亡有两种不同的形式。一种是坏死性或意外性死亡 ( necrocis or acci-dental cell death) ,它是由于某些外界的因素 ,比如局部贫血、高热以及物理、化学损伤和生物的侵袭等 ,造成细胞急速死亡 ,即病理性细胞死亡 ,形态学上表现为细胞坏死。另一类为生理性细胞死亡 ,这是1972年 Kerr等在正常生理状态下观察到的 ,称为编程性细胞死亡 ( Programmed cell death PCD) ,形态学上表现为细胞凋亡 ( apoptosis) [1]。细胞凋亡是机体的正常细胞在受到生理性或病理性刺激后启动的自发的死亡过程 ,是一种主… 相似文献
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动物微生态制剂的研究进展 总被引:13,自引:0,他引:13
动物微生态制剂作为一种新型的饲料添加剂,目前已广泛应用于畜禽养殖业中.文章综述了动物微生态制剂的基本概念、种类及对作用机理的研究进展,并对其在使用中存在的问题及研究发展方向做了简单的探讨. 相似文献
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支持细胞对维持精子形成过程中的微环境起决定作用,它可以通过分泌功能、细胞间连接形成的血睾屏障功能以及吞噬功能等来促进精子的形成过程,其发育异常会导致不同程度的雄性生殖缺陷。基于支持细胞在雄性动物生殖过程中的作用,体外培养高纯度支持细胞可成为研究睾丸两大核心功能-精子发生和性激素分泌功能相关调节机制重要的细胞模型。此外,体外培养睾丸支持细胞也可作为生殖毒理学等新兴热点领域的细胞模型,为评估和研究环境因素对雄性生殖的影响提供便利。因此,作者系统地归纳、总结了目前关于动物支持细胞生物功能的研究及常用的体外分离纯化、培养及鉴定方法,以期为利用动物支持细胞开展雄性生殖领域的研究提供参考。 相似文献
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哺乳动物精子发生是在睾丸支持细胞(Sertoli cells,SCs)调节下完成的,SCs不但为精子发生提供物理支撑和稳定微环境,而且通过分泌多种蛋白对生殖细胞发挥增殖、分化、凋亡、吞噬、免疫豁免等多种调节作用。生理状态下,SCs调控精子发生的确切机制还不是很清楚。因此,本文对SCs与精原干细胞(spermatogonial stem cells,SSCs)及系列生精细胞特殊的结构关系以及二者间的调控关系进行了综述,以期为推动二者间调控机理的深入研究及提高动物育种繁殖效率提供参考。 相似文献
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支持细胞及其对精子发生的内分泌调控 总被引:1,自引:0,他引:1
支持细胞(SertoliCell)以多种途径影响精子发生。随着研究手段,方法的改进,Sertoli细胞的诸多作用,如细胞联系,内分泌调控以及与间质细胞,生精细胞之间的交互作用等,已经或正在逐步被证实和揭示出来。这些功能的精细协调,为精子发生创造了适宜的微环境,保证了精子发生的有序进程。 相似文献