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细胞凋亡信号转导途径及调控的研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
细胞凋亡是机体维持自身稳定的一种基本生理机制 ,是有许多基因产物及细胞因子参与的一种有序的细胞自我消亡形式。通过细胞凋亡 ,机体可清除损伤、衰老与突变的细胞来维持自身的稳态平衡和各种器官及系统的正常功能。细胞凋亡可被多种生理性、病理性及其它因素所诱发 ,它的发生过程可分为启始阶段、效应阶段和降解阶段。由于细胞凋亡是一种复杂的生理及病理现象 ,所以在其发生的 3个阶段中涉及不同的信号转导途径及其调控。其中死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径是细胞凋亡信号转导的重要途径。这 3条途径的密切联系和相互作用 ,完成了凋亡信号的传导并最终促进或抑制细胞凋亡。另一方面 ,3条途径分别受到包括 Bc1 -2家族蛋白在内的许多因素的调控。它们和 caspase、Bcl-2家族蛋白、smac、调节抑制蛋白及胞内信号转导途径等构成一个复杂的网络机构诱导细胞凋亡并对其进行严密的调控。 相似文献
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钙敏感受体(CaSR)是G蛋白偶联受体(GPCRs)C家族的成员,其在神经系统、心血管系统、胃肠道、肾脏及骨组织中有广泛的分布,当与激动剂及变构调节剂结合后,激活下游相关信号通路,对于机体钙稳态的维持、细胞的增殖分化、免疫及多种内分泌激素的释放具有重要调节作用。目前的研究报告主要来自于牛、人、鼠等,对家畜和其他动物的研究还较少,对机体各项生命活动的调控作用也不明确。为此,本文从CaSR的发现、结构、介导的信号活动及生理作用等方面作一综述,以期为研究CaSR调节动物生理活动的机制及发挥的生理功能奠定理论基础。 相似文献
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脂联素及其受体对脂代谢信号转导通路的调控机制 总被引:1,自引:0,他引:1
脂联素(Adipo Q)是一种由脂肪组织分泌的细胞因子,在调节畜禽的脂代谢等方面具有重要作用。Adipo Q主要通过与脂联素受体1(Adipo R1)和脂联素受体2(Adipo R2)2种受体结合来调控腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MARK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)等信号转导通路,参与机体内的脂代谢途径。目前对Adipo Q介导的脂代谢信号转导通路的研究已有了一定进展。本文就Adipo Q及其受体的结构,以及Adipo Q及其受体对脂代谢的调控机制进行了综述。 相似文献
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昆虫气味受体(Odorant receptors, Or)基因家族的分子演变与其对环境的生态适应性密切相关,在昆虫的生存和种族繁衍及躲避敌害中起着重要作用。Or基因展现出多种进化模式,有基因结构的变化、染色体位置的变化和复制变化,通过这些变化获得或失去某种功能,以适应生态环境变化。昆虫气味受体的拓扑学证明,它是与典型的G-蛋白耦联受体(哺乳类气味受体)反向的跨膜分布,通过特殊的离子门控通道和环核苷酸激活的非选择性离子通道,将气味分子信号传递到嗅觉感受器内嗅觉神经元,从而对气味作出简单、快速而有效的反应。 相似文献
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整联蛋白广泛存在于真核细胞的细胞膜表面,是一类α、β异源二聚体膜受体蛋白,可使细胞黏附于胞外基质并介导来自基质的机械信号和化学信号,并通过细胞膜的双向信号转导作用来调节细胞分化、迁移、免疫、黏附等生物学功能.本文总结了整联蛋白信号途径的功能特点和活化特点,重点阐述了整联蛋白及其介导的信号转导途径对骨骼肌生长发育的调控. 相似文献
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内毒素的信号转导 总被引:2,自引:1,他引:2
内毒素即脂多糖介导的细胞信号转导在激活靶细胞产生一系列应答反应,导致机体损伤并出现病理变化中起着关键作用。LPS信号转导涉及到多种血清蛋白和受体,如LBP、sCD14,mCD14,以及CD11/CD18,LBP/CD14系统在LPS信号转导中起着重要作用,但并非LPS信号转导所必需的LPS与受体结合后,细胞内信号转导涉及到酪氨酸激酶与MAPK超家族,通过多个MAPK通路和保守的三级激酶级联反应(MAPKKK-MAPKK-MAPK)将LPS信号转导致胞内,引起细胞应答,同时p38MAPK对LPS介导的细胞反应有重要调节作用,这些均表明,LPS信号转导可能是一个多受体,多通路,可调控的复杂过程。 相似文献
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对促性腺激素释放激素(GnRH)作用机制的研究是一个重要领域。文章综述了国内外GnRH的研究进展,认为GnRH与受体(Rs)结合后,要通过一系列的信号转导,调节和控制促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)的合成和分泌。GnRH受体后信号转导途径主要是通过3大信号转导系统完成的:环磷酸腺苷(cAMP)信号转导系统、蛋白激酶C(PKC)信号转导系统和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导系统。cAMP信号转导通路和PKC信号转导通路都属于G蛋白偶联的信号通路,二者最后都要通过激活MAPK信号转导系统来完成调控。这为进一步研究GnRH作用机制提供了依据,同时讨论了存在的问题,并对下一步的研究方向做出展望。 相似文献
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自发现细胞核转录因子-κB(NF-κB)以来,人们对其分子生物学特征、作用机制及其与疾病的关系作了广泛的研究。近年来的研究结果发现,NF-κB在病毒感染与疾病发生的过程中发挥着重要作用。病毒感染真核细胞时能诱导NF-κB从细胞质转移到细胞核,从而诱导一些炎性基因转录产生大量炎性因子引起炎症反应,或阻碍细胞凋亡促进其自身在宿主细胞内的复制,或促进某些原癌基因的表达使细胞癌化等。不同病毒感染机体时,都会通过对NF-κB信号转导的影响,改变机体的某些性状,导致疾病的产生。目前已发现应激刺激、细菌脂多糖、病毒、氧自由基等很多因素能激活NF-κB,而后通过NF-κB信号转导通路的桥接作用影响机体的新陈代谢,文章就病毒感染与细胞NF-κB信号转导的相互作用关系作一综述。 相似文献