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相似文献
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1.
目的探讨柴胡皂苷d联合黄芩苷对脑缺血/再灌注损伤大鼠抗氧化酶的作用。方法雄性SD大鼠60只,采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、柴胡皂苷d组(70 mg·kg~(-1))、黄芩苷组(30 mg·kg~(-1))、柴胡皂苷d(70 mg·kg~(-1))+黄芩苷组(30 mg·kg~(-1)),缺血/再灌注后,每天腹腔注射一次,连续给药7d后,检测大鼠神经功能损伤评分,检测脑组织、血清中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX))的活性。结果与假手术组比,模型组大鼠神经功能损伤评分显著升高,差异有统计学意义(P0.01);药物组神经功能损伤评分显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。与假手术组相比,模型组脑组织、血清中MDA含量增加,差异有统计学意义(P0.01),CAT、SOD、GSH-PX活性降低,差异有统计学意义(P0.01);药物组脑组织、血清中MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05),CAT、SOD、GSH-PX活性增强,差异有统计学意义(P0.05)。柴胡皂苷d(70 mg·kg~(-1))+黄芩苷组(30 mg·kg~(-1))抗氧化酶作用显著。结论柴胡皂苷d联合黄芩苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能通过抗氧化作用实现。  相似文献   

2.
目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,为莲心碱治疗脑缺血提供实验依据。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。24只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱(3mg/kg)组,分别于术前30min、再灌注即刻、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg/kg。再灌注24h后处死大鼠,取脑组织以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:大鼠脑缺血2h、再灌注24h后,脑组织NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS、iNOS活力。结论:莲心碱可能通过降低NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥脑缺血的保护作用。  相似文献   

3.
油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠脾脏抗氧化酶及NO的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠脾脏超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.选100只健康小鼠,随机分成5组,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30 d,检测脾脏SOD、NOS活性及GSH、MDA和NO含量的变化.结果表明,铅中毒实验组小鼠脾脏SOD、GSH水平均低于正常对照组,NO、NOS、MDA含量均高于正常对照组.与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后脾脏SOD、GSH水平升高,NO、NOS、MDA的含量降低.由此表明,OLE能改善铅对小鼠脾脏抗氧化功能的损害.  相似文献   

4.
目的建立血管性痴呆(VD)动物模型,并探讨反复脑缺血再灌注对小鼠认知障碍和脑组织氧化损伤的影响.方法健康的昆明小鼠30只,随机分为3组,即正常组、假手术组、模型组.采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注手术方法,应用跳台法、避暗法、Morris水迷宫研究脑缺血再灌注对小鼠行为学的影响;通过HE、尼氏染色观察病理形态学变化;用生化分析方法检测脑组织中SOD活性、MDA的含量.结果与正常组比较,反复脑缺血再灌注能导致小鼠出现明显的学习记忆功能障碍,模型VD小鼠SOD的活性降低(P〈0.01),MDA的含量增加(P〈0.01).结论反复脑缺血再灌注能引起小鼠学习记忆功能障碍,这可能与脂质过氧化反应、自由基代谢紊乱有关.  相似文献   

5.
为探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响,选100只健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30d,检测海马组织SOD、CAT、NOS活性及MDA和NO含量的变化.结果表明:与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后海马组织SOD、CAT、NO、NOS水平均升高,MDA含量降低.说明油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠有一定的疗效,能减轻铅中毒引起的海马脂质过氧化损伤,提高NOS、NO的水平.  相似文献   

6.
目的研究金莲花中黄酮单体荭草苷和牡荆苷对小鼠全血以及组织中抗氧化酶活性、丙二醛含量的影响。通过比较荭草苷和牡荆苷抗氧化作用,筛选出抗衰老作用最佳药物的构效关系。方法昆明种小鼠70只,随机分成正常对照组、荭草苷和牡荆苷各3个剂量组,连续给药12d,对照组给予同体积溶剂,d13进行断头取血和各组织器官、血浆离心得血清,用生理盐水制成10%的组织匀浆液,8 000r·min-1离心得上清液,试剂盒测定小鼠血清以及组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及组织中丙二醛(MDA)含量。结果不同浓度的荭草苷和牡荆苷均具有提高小鼠血清及组织SOD、CAT、GSH-Px的活性和降低小鼠组织MDA含量的作用;荭草苷和牡荆苷各剂量组与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。荭草苷中、低剂量组在提高小鼠血清及组织SOD、CAT、GSH-Px的活性、降低组织MDA含量上高于牡荆苷同等剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05);荭草苷和牡荆苷高剂量组相比,差异无显著性。结论荭草苷和牡荆苷具有较好的抗氧化作用,荭草苷抗氧化活性优于牡荆苷。  相似文献   

7.
目的 观察康脑液对大鼠脑缺血再灌注损伤后心脏及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,康脑液低、中、高剂量组,依达拉奉组,每组6只.采用线栓法制作脑缺血再灌模型,再灌注24h后检测大鼠脑组织及心脏SOD活性和MDA含量,光镜观察脑组...  相似文献   

8.
目的研究北五味子木脂素(Schisandra lignans,SCL)和北五味子粗多糖(Schisandra chinensis polysaccharides,SCP)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导小鼠心室重构的保护作用,并探讨其初步机制.方法采用连续10 d皮下注射ISO的方法诱导小鼠心室重构模型.小鼠随机分为对照组、ISO组、SCL低、中、高3个剂量组和SCP组,采用灌胃给药方法.实验结束后计算小鼠心脏重量指数;观察心肌病理形态学改变情况;HE染色后测定心肌纤维直径(MD);分光光度法测定心肌组织中羟脯氨酸(HYP)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数、HYP含量和MDA水平明显升高(P〈0.05或P〈0.01),NOS和SOD活性及NO水平明显下降(P〈0.05或P〈0.01);与异丙肾上腺素组相比,北五味子木脂素和北五味子多糖组能明显降低心脏重量指数(P〈0.05或P〈0.01),改善心肌病理学变化,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量,提高SOD活性,降低MDA含量,提高心肌中NOS活性和NO水平(P〈0.05,P〈0.01或P〈0.001).结论北五味子木脂素和北五味子多糖对ISO诱导的小鼠心室重构具有抑制作用,其机制可能与提高NOS活性和NO水平、清除氧自由基、提高机体的抗氧化能力有关.  相似文献   

9.
橄榄苦苷对D-半乳糖致衰老小鼠衰老相关生化指标的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了研究橄榄苦苷对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用及其机制,将40只健康小鼠随机分成正常组、衰老模型组、橄榄苦苷组和维生素E组,采用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,测定每组小鼠的脏器指数,比色法检测心、肝和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、及丙二醛(MDA)含量,PCR-ELISA检测心、肝和脑组织端粒酶活性,ELISA检测小鼠血清中Ig G、Ig M和补体C3、C4含量,放射免疫法测定血清中IL-2含量。结果显示,与模型组比较,橄榄苦苷能增加小鼠脏器指数(P0.05);提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P0.05,P0.01);提高心、肝和脑端粒酶活性、血清中Ig G、Ig M和补体C3、C4及IL-2的含量(P0.05,P0.01),上述衰老相关生化指标基本恢复到正常水平,且与维生素E的治疗结果无显著差异(P0.05)。表明橄榄苦苷能通过拮抗自由基损伤,增强衰老小鼠心、肝和脑组织端粒酶活性和机体免疫功能发挥抗衰老作用。  相似文献   

10.
探讨肌肽(carnosine)对H9N2亚型猪流感病毒(H9N2-SIV)致小鼠肺部损伤时肺组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)的影响。选用6~8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠150只,随机分为对照组、模型组和肌肽组,每组50只,分别给予正常鸡胚尿囊液、H9N2-SIV和肌肽+H9N2-SIV。试验第2、4、6、8和14天分别观察小鼠的临床表现,统计死亡率,每个观测时间每组处死8只小鼠,检测肺组织匀浆中SOD、MDA、iNOS和NO。肌肽可减轻H9N2-SIV造成的小鼠临床症状,降低死亡率,在试验第6、8天显著提高肺组织的SOD活性(P0.05),显著降低MDA含量、iNOS活性和NO含量(P0.05)。肌肽通过提高肺部SOD活性,降低iNOS活性、MDA含量和NO含量,抑制由H9N2-SIV造成的自由基和脂质过氧化反应,改善肺组织的水肿程度,减轻小鼠肺损伤的程度、降低死亡率。  相似文献   

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