CK、Ki67、Gly-3及P53在肝细胞癌组织中的表达

目的 探讨细胞角蛋白（CK）、核抗原（Ki67）、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（Gly-3）及抑癌基因P53在肝细胞癌（HCC）组织中的表达。方法 收集16例肝细胞肝癌患者癌组织及癌旁组织,采用免疫组化染色技术,分别检测CK、Ki67、Gly-3及P53,分析其表达情况。结果 免疫组化检测16例HCC癌组织中CK7、CK8/18、CK19的阳性率分别为50%（8/16）、93.8%（15/16）以及62.5%（10/16）,Ki67的阳性率为75%（12/16）,Gly-3阳性率为87.5%（14/16）,P53的阳性率为50%（8/16）。结论 HCC患者癌组织中CK、Ki67、Gly-3及P53的表达有不同程度的上调,其中以CK8/18阳性率最高,Gly-3及Ki67次之,P53及CK7相对较低。     

GPC3在肝癌患者血清、癌组织和肝癌细胞株中的表达

目的探讨GPC3在肝癌患者血清、组织和肝癌细胞株中的表达。方法荧光定量PCR检测GPC3基因在HepG2、Huh7、LM3肝癌细胞株及HL7702正常肝细胞株中的表达;免疫组化S-P法检测肝癌患者癌组织、癌旁组织及良性病变中Glypican-3蛋白的表达;Western blot检测肝癌、慢性肝炎患者和正常人血清中Glypican-3蛋白的表达。结果 GPC3基因在肝癌细胞系HepG2、Huh7、LM3中的表达分别为35.38、11.82、35.77,在正常肝细胞系HL7702中不表达;Glypican-3蛋白在肝癌组织、癌旁组织及良性病变中的表达率分别为72.9%、0%、0%;肝癌、慢性肝炎患者和正常人血清中Glypican-3蛋白阳性率分别为51.6%、0%、0%。结论 GPC3在肝癌患者血清、组织和肝癌细胞株中均呈高表达。     

FoxO3在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义

采用蛋白免疫印迹法、免疫组织化学法检测食管鳞状细胞癌及癌旁组织中FoxO3的表达水平,探讨其表达与临床病理学特征之间的关系以及对食管鳞癌患者生存预后的影响。结果表明:与癌旁组织相比, FoxO3定位在细胞核,在癌组织中表达降低,其表达与患者的T分期、临床分期、淋巴结转移状况呈负相关。Kaplan-Meier生存曲线分析提示, FoxO3高表达组患者的中位生存期比低表达患者延长15.1个月。COX模型分析表明, FoxO3表达有望成为食管鳞状细胞癌患者判断预后的独立因素。这一研究提示FoxO3表达下调可能影响食管鳞状细胞癌的发生发展,可作为判断食管鳞癌预后的生物学指标。     

Claudin-6基因在食管鳞状细胞癌组织中的表达

目的 观察Claudin-6基因在食管鳞状细胞癌及正常食管上皮组织中的表达,探讨claudin-6基因与食管鳞状细胞癌发生及进展的关系.方法 应用免疫组织化学法及原位杂交法检测claudin-6及其mRNA在食管鳞状细胞癌及正常食管上皮组织中的表达.结果 在正常食管上皮组织及食管鳞状细胞癌中,claudin-6及mRN...     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中FADD、Caspase-3的表达与细胞凋亡的关系

目的:探讨皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)、基底细胞癌(简称基癌)组织中FADD、caspase-3(简称casp-3)的表达及其与细胞凋亡的关系。方法:应用原位末端标记(TUNEL)和SABC免疫组化技术检测48例鳞癌、41例基癌中FADD、casp-3表达及细胞凋亡。结果:鳞癌中FADD、casp-3表达及凋亡指数(A I)均明显高于基癌(P<0.01),两种表皮肿瘤的FADD、casp-3表达与A I均呈正相关(r=0.521,P<0.05),FADD与casp-3之间的表达亦呈正相关(r=0.437,P<0.05)。低分化鳞癌中的casp-3表达和A I低于高分化者(P<0.05),鳞癌原发灶中的A I高于转移灶(P<0.01)。结论:Fas凋亡途径可能是鳞癌、基癌的主要凋亡途径,FADD、casp-3是鳞癌、基癌细胞凋亡中重要的促凋亡因子,并有相互协同促凋亡作用。     

肝细胞转录因子3蛋白家族研究进展

肝细胞转录因子3蛋白（HNF3）在调节新陈代谢及肝脏、胰脏等代谢组织的分化过程中起着关键作用。本文综述了HNF3因子的结构、作用机理,及其在胚胎发育及成体的功能。     

端粒酶在原发性肝癌组织中的表达

目的：探讨端粒酶在原发性肝细胞癌(HCC)患者肝组织中的表达及临床意义。方法：用TRAP—ELISA法检测45例原发性肝细胞癌和26例癌旁组织以及7例正常肝组织的端粒酶活性。结果：45例原发性肝细胞癌组织中有38例显示端粒酶活性，其阳性率为84．4％，而26例癌旁组织只有2例具端粒酶活性，阳性率只为7．6％；7例正常肝组织端粒酶表达均为阴性；结果还显示肝癌组织端粒酶的表达与肿瘤病理分化程度无关。结论：端粒酶在绝大多数原发性肝细胞癌中表达，其活性可能在HCC的发生和发展中起重要作用，有希望成为诊断HCC的肿瘤标志物。     

氧化应激在镉致大鼠肝细胞凋亡中的作用

 【目的】探讨氧化应激在镉诱导大鼠肝细胞凋亡中的作用。【方法】采用两步灌流法获得大鼠肝细胞,经过24 h培养,用醋酸镉处理细胞,或者Z-VAD-fmk、NAC和镉共同处理细胞。应用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内ROS水平和线粒体膜电位,分光光度法检测caspase-3活性、GSH和MDA含量。【结果】结果表明,肝细胞暴露于浓度为2.5、5、10 μmol•L-1的镉后,细胞相对存活率显著下降（P＜0.01）,凋亡率显著或极显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,呈剂量-效应关系;2.5和5 μmol•L-1镉组在1.5 h之前导致细胞内ROS水平显著或极显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;镉暴露可使肝细胞Δψm显著或极显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;NAC能够显著减少镉引起的凋亡细胞数量和极显著降低凋亡率（P＜0.01）,可以显著降低单独镉暴露组ROS水平升高和阻止ΔΨm降低（P＜0.05）;细胞内GSH含量12 h时随镉剂量增高而降低,部分剂量组极显著低于对照组（P＜0.01）,24 h时随剂量增高而升高,部分剂量组显著或极显著高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）;细胞内MDA含量随着镉浓度的增大而升高,10 μmol•L-1剂量组MDA的含量显著高于对照组（P＜0.05）;未见caspase-3活性升高,caspase抑制剂Z-VAD-fmk对镉致细胞凋亡无影响。【结论】醋酸镉致肝细胞凋亡与其引起ROS产生并导致氧化损伤的非caspase途径有关。     

GPC3过表达载体的构建和表达检测

目的构建并检测磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（glypican-3,GPC3）真核表达重组质粒。方法提取肾组织RNA进行逆转录,扩增GPC3基因的编码区,将其克隆到真核表达载体pcDNA3.1中,酶切鉴定并测序;将克隆成功的质粒转染至Huh7细胞,用荧光定量PCR和Western blot检测GPC3的表达水平。结果成功扩增GPC3编码区,并克隆至载体pcDNA3.1中;GPC3过表达载体转染至Huh7细胞后,荧光定量PCR和Western Blotting检测结果显示GPC3mRNA和蛋白表达水平均明显增加。结论成功构建GPC3过表达载体可用于后续研究。     

14-3-3及Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的通过检测14-3-3和Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用机制.方法采用免疫组化S-P法对5例正常脑组织标本和68例人脑胶质瘤标本进行14-3-3和Bcl-2蛋白检测.结果与正常脑组织比较,14-3-3蛋白在胶质瘤表达异常增强（P〈0.05）;在不同病理分级中胶质瘤组织表达无统计学意义（P〉0.05）,随着胶质瘤恶性程度的增加,14-3-3蛋白表达的强度和范围增加（P〈0.05）.Bcl-2蛋白在不同级别的恶性胶质瘤中阳性表达率有差别（P〈0.05）,且表达强度随着胶质瘤病理分级增高呈明显增高趋势.结论 14-3-3和Bcl-2蛋白对胶质瘤的恶性程度、肿瘤的病理分级有影响,可作为指导临床病理诊断及分级的参考指标.     

肝癌组织中PTEN和TIMP-3的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN和TIMP-3在肝细胞性肝癌（HCC）组织中的表达及其临床意义。方法收集30例HCC、癌旁组织和10例正常肝组织,用qRT-PCR、Western blot、免疫组化SP法检测PTEN、TIMP-3mRNA和蛋白表达,分析PTEN和TIMP-3表达与HCC临床病理特征的关系。结果癌组织中PTEN和TIMP-3mRNA和蛋白表达均明显低于癌旁组织、正常肝组织（P〈0.01）,且在癌旁组织中的表达亦明显低于正常肝组织（P〈0.01）。PTEN和TIMP-3蛋白表达在肝外转移、分化差、血清AFP≥400μg/L和Ⅲ～Ⅳ期肝癌组织中的表达明显低于无肝外转移、分化好、血清AFP〈400μg/L和Ⅰ～Ⅱ期肝癌（P〈0.01或0.05）者;两者在是否伴有肝硬化和不同肿瘤大小肝癌组织中的表达均无统计学意义（P〉0.05）。结论 HCC癌组织中PTEN和TIMP-3表达下调,表达水平有助于判断HCC侵袭转移能力、临床分期和肝外转移。     

nm23基因在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的 :探讨nm2 3基因表达与宫颈癌转移及预后的关系。方法 :采用免疫组化方法 ,检测经病理证实的 30例正常宫颈上皮组织 (对照组 )及 5 5例宫颈癌组织 (实验组 )中nm2 3的表达水平。结果 :(1)在正常宫颈组织中 ,2 9例呈nm2 3高表达 (96 .7% ) ,仅 1例呈nm2 3低表达 (3.3% ) ,在宫颈癌组织中 19例呈nm2 3高表达 (34.4 % ) ,36例为nm2 3低表达 (6 5 .6 % ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (2 )nm2 3在宫颈癌临床分期晚、细胞分化程度差、有转移、复发及预后差的患者中表达显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :nm2 3的表达可作为反映宫颈癌恶性潜能的指标之一。     

粘附分子CD44v6在宫颈癌组织中的表达及意义

目的:了解粘附分子CD44v6在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学法(SP法)检测CD44v6在69例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中的表达。结果:正常宫颈组织中的CD44v6呈阴性表达。69例宫颈癌组织中CD44v6的阳性表达率为68.1％(47/69)。CD44v6的阳性表达在不同的病灶大小、临床分期、细胞分化程度及有无淋巴结转移的宫颈癌组织中差异有统计学意义(P<0.05～0.01);在不同的病理类型及年龄的患者中差异无统计学意义(P>0.05)。结论;CD44V6可能在宫颈癌的生长、浸润及转移过程中起重要作用,可望作为反映宫颈癌恶性潜能的新指标。     

肝细胞癌影像学表现与转移的关系

目的：从影像学表现预测肝细胞癌(HCC)发生转移潜在可能性。方法2134例经手术病理证实的HCC患者，术前全部进行CT常规扫描和动态增强扫描。对肿瘤及瘤周组织进行评价、分级；CT表现与病理结果以及患者随访情况进行比较分析。结果：(1)肿瘤直径大于3cm者发生转移的机会明显高于3cm以下者；(2)重度增强发生转移的可能性明显高于轻中废增强；(3)出现门静脉癌栓、动静脉瘘和病灶周围肿瘤血管者发生转移的机会明显高于无上述表现者。结论：本文结果提示，可从HCC肿瘤大小、增强程度和一些增强CT表现来判断肿瘤是否发生潜在转移。     

p27基因在宫颈癌组织中的表达及其意义

目的：探讨肿瘤抑制基因p27在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学方法（SP法）检测p27基因在62例官颈癌组织和20例正常官颈组织中的表达。结果：62例宫颈癌组织中,p27的阳性表达率为38．7％（24／62）;p27的阳性表达与宫颈病灶大小、临床分期、细胞分化程度、转移及预后有密切关系（P〈0．01或〈0．05）;与宫颈癌的病理类型及年龄无关（P〉0．05）。结论：p27基因的表达与宫颈癌的生长、浸润及淋巴结转移有关,其表达水平的高低可作为判断宫颈癌预后的重要指标之一。     

肝细胞癌中miR-155与CD44v6表达及相关性研究

目的探讨mi R-155及CD44v6在肝细胞癌（HCC）中表达及其相关性。方法采用q RT-PCR检测32例HCC患者癌组织及癌旁组织中mi R-155及CD44v6 m RNA表达,用免疫组化法检测CD44v6蛋白表达,分析两者间相关性及其与HCC临床病理特征关系。结果 HCC癌组织CD44v6蛋白及CD44v6、mi R-155m RNA较癌旁组织表达升高（P〈0.05）,IIIIV级及侵犯脉管的癌组织中mi R-155和CD44v6 m RNA表达较高（P〈0.05）。mi R-155和CD44v6 m RNA表达呈正相关（P〈0.05）。结论 mi R-155和CD44v6均参与HCC发生及发展。     

原花青素对SMMC-7721肿瘤细胞凋亡及其端粒酶活性的影响

采用M TT法、HE染色、DNA电泳、TUNEL法和TRAP法(端粒重复序列扩增法),研究原花青素对人肝癌细胞SMM C-7721株凋亡及端粒酶活性的影响,探讨了其抗癌机制。结果表明,原花青素可抑制SMM C-7721肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞端粒酶活性。说明原花青素具有诱导肿瘤细胞凋亡和降低肿瘤细胞端粒酶活性2种抗肿瘤作用。