氨氮对克氏原螯虾抗氧化功能的影响

以克氏原螯虾为实验材料,研究不同浓度氨氮对克氏原螯虾抗氧化功能的影响。实验分为6组,氨氮梯度设置为0(对照组)、10、20、30、40和50 mg/L,分别于1、12、24、36和48 h取肝胰脏测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果显示:(1)在同一浓度氨氮作用下,随着作用时间延长,SOD、CAT活性和MDA含量均呈现先上升后下降的趋势。(2)在不同浓度的同一取样时间点,随着氨氮浓度升高,SOD和CAT活性除在48 h时逐渐下降外,在其他取样时间点均呈现先上升后下降的趋势;MDA含量均呈现逐渐上升的趋势。结果表明,氨氮对克氏原螯虾抗氧化功能有显著影响,抗氧化酶活性随着氨氮胁迫水平增加表现出先激活后抑制的趋势,在此过程中机体因氨氮胁迫受到的损伤逐渐增加。     

氨氮对克氏原螯虾抗氧化功能的影响

以克氏原螯虾为实验材料,研究不同浓度氨氮对克氏原螯虾抗氧化功能的影响。实验分为6组,氨氮梯度设置为0(对照组)、10、20、30、40和50 mg/L,分别于1、12、24、36和48 h取肝胰脏测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果显示:(1)在同一浓度氨氮作用下,随着作用时间延长,SOD、CAT活性和MDA含量均呈现先上升后下降的趋势。(2)在不同浓度的同一取样时间点,随着氨氮浓度升高,SOD和CAT活性除在48 h时逐渐下降外,在其他取样时间点均呈现先上升后下降的趋势;MDA含量均呈现逐渐上升的趋势。结果表明,氨氮对克氏原螯虾抗氧化功能有显著影响,抗氧化酶活性随着氨氮胁迫水平增加表现出先激活后抑制的趋势,在此过程中机体因氨氮胁迫受到的损伤逐渐增加。     

饥饿对克氏原螯虾亲虾消化酶活性及部分免疫指标的影响

对克氏原螯虾Procambarus clarkii亲虾进行短期饥饿处理(0、4、8、12、16 d)后,分别测定其内脏消化酶活性及部分组织免疫学指标。结果显示:饥饿能显著影响克氏原螯虾肝胰脏的胰蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶活性,随着饥饿时间的延长,这3种消化酶的活性均不断下降,且胰蛋白酶和淀粉酶活性在饥饿第4天下降幅度最大;脂肪酶活性则在第8天显著下降,随着饥饿时间的继续延长,其活性下降不明显。饥饿对克氏原螯虾亲虾免疫学指标也有一定的影响,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性先稍微增加,后随着饥饿时间的延长,在第8天显著下降;酸性磷酸酶活性在0～12 d时随着饥饿时间的延长呈显著下降趋势;溶菌酶活性在饥饿的前8 d变化不显著,饥饿第12天溶菌酶活性下降50%,此后下降无显著差异。     

饥饿对克氏原螯虾亲虾消化酶活性及部分免疫指标的影响

对克氏原螯虾Procambarus clarke亲虾进行短期饥饿处理（0、4、8、12、16d）后,分别测定其内脏消化酶活性及部分组织免疫学指标。结果显示：饥饿能显著影响克氏原螯虾肝胰脏的胰蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶活性,随着饥饿时间的延长,这3种消化酶的活性均不断下降,且胰蛋白酶和淀粉酶活性在饥饿第4天下降幅度最大;脂肪酶活性则在第8天显著下降,随着饥饿时间的继续延长,其活性下降不明显。饥饿对克氏原螯虾亲虾免疫学指标也有一定的影响,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性先稍微增加,后随着饥饿时间的延长,在第8天显著下降;酸性磷酸酶活性在0—12d时随着饥饿时间的延长呈显著下降趋势;溶菌酶活性在饥饿的前8d变化不显著,饥饿第12天溶菌酶活性下降50％,此后下降无显著差异。     

高浓度铬对克氏原螯虾抗氧化酶系统的影响

采用毒性实验方法,研究了50mg·L~(-1)铬(Cr~(6 ))在14d内对克氏原螯虾鳃和肝胰腺抗氧化酶系统的影响。结果表明,肝胰腺比鳃的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量均要高。Cr6 对鳃和肝胰腺SOD和CAT活性的影响各异,鳃SOD活性先受抑制再被激活,最后再被抑制;而肝胰腺SOD活性始终受到抑制。鳃CAT活性先增高后下降,肝胰腺CAT活性先下降后上升,最后均下降至低于对照组。鳃和肝胰腺T-AOC随Cr~(6 )处理时间而出现的变化呈总体一致的趋势:在暴露的7d内,T-AOC与暴露时间呈正相关,在暴露14d后显著下降;而MDA含量几乎全部低于对照组。结果显示,肝胰腺比鳃对高浓度Cr~(6 )的毒性影响更为敏感,高浓度Cr~(6 )在短期内可能对抗氧化防御功能起促进作用;同时,高浓度下克氏原螯虾抗氧化能力的提高可能并非由抗氧化酶活性的提高引起,而主要通过调动机体的非酶促系统来完成。     

饥饿胁迫对克氏原螯虾消化器官组织结构的影响

为了了解饥饿胁迫对虾类消化器官组织结构的影响,采用石蜡切片和电镜技术对淡水克氏原螯虾的胃、中肠和肝胰腺组织进行了观察。结果表明,螯虾胃壁变薄,中肠管腔变窄,肝胰腺萎缩,分泌物减少,组织学结构与功能明显衰退;中肠肠壁皱褶变得少而浅,微绒毛减少;肝细胞中脂肪滴大量减少,细胞间隙增大;胃、肠上皮细胞尤其是肝细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化,粗面内质网肿胀、糖原颗粒减少,饥饿胁迫对螯虾消化器官的组织结构具有显著的影响。     

全价配合饲料条件下克氏原螯虾幼体及成体消化酶的活力研究

[目的]探讨全价配合饲料条件下克氏原螯虾幼体及成体消化酶的活性。[方法]取克氏原螯虾幼体全消化道组织,成体胃、肠组织,对克氏原螯虾蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、纤维素酶等消化酶活性进行测定。[结果]克氏原螯虾幼体的淀粉酶活性较高,胃蛋白酶活性较低;纤维素酶和脂肪酶活性相差不大,且活性均小于淀粉酶活性。成体的胃和肠中蛋白酶及淀粉酶比活力均较高,而纤维素酶和脂肪酶的比活力较低,且蛋白酶比活力为胃大于肠,淀粉酶比活力为肠略大于胃,纤维素酶和脂肪酶比活力在胃和肠中无明显差异。[结论]该研究为克氏原螯虾的水产养殖中专用饲料的开发提供了参考资料。     

高效氯氰菊酯对克氏原螯虾（Procambarus clarkii）抗氧化酶活性的影响

为研究水体中不同浓度的高效氯氰菊酯对克氏原螯虾抗氧化酶活性的影响,在本实验室测得高效氯氰菊酯致克氏原螯虾的96 h LC50为0.2 μg·L-1的基础上,将克氏原螯虾分别暴露于0、0.005、0.01、0.02、0.04 μg·L-1的高效氯氰菊酯溶液中,在24、48、72 h和96 h后分别测定其鳃、肝胰腺和血清中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性以及丙二醛（MDA）的含量。结果表明,在染毒96 h期间各组织中的SOD活性变化规律相似,均为先上升后下降;肝胰腺中的CAT活性先下降后上升再下降,而鳃和血清中的CAT活性表现为先上升后下降;丙二醛（MDA）含量则一直高于对照组,随着暴露时间和暴露浓度的增加而增加。染毒96 h后,0.04 μg·L-1处理组与空白对照组相比,肝胰腺、鳃和血清中的SOD活性分别下降了28.3%、44.1%和27.2%,CAT活性分别下降了38.1%、39.4%和12.3%,而MDA含量分别较空白对照组提高了0.72、1.09倍和0.46倍。研究结果提示,高效氯氰菊酯对克氏原螯虾的抗氧化酶活性具有显著的抑制效应。     

不同温度条件下克氏原螯虾免疫酶活性变化

研究克氏原螯虾在不同水温条件下免疫因子活性的变化规律,结果发现:温度变化对克氏原螯虾免疫力有显著影响.水温为10～15℃时,克氏原螯虾血液中酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的活性保持稳定,20℃时两者活性达到峰值,水温继续升高时活性逐渐降低,水温达到30℃时酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的活性分别为74.6 U/L和56.8金氏单位/L,与水温20℃时酶的活性相比差异显著(P＜0.05);过氧化氢酶的活性随着温度的升高呈下降趋势,30℃时其活性最低(0.79 U/mL),与水温20 ～ 25℃时酶的活性相比差异显著(P＜0.05);而超氧化物歧化酶在水温10℃时的活性较低,但其活性随着温度升高而增强,水温30℃时的活性为138.31 U/mL,与15～25℃时相比差异不显著(P＞0.05),但高于水温为10℃的试验组,且差异显著(P＜0.05);低温与高温环境下,血液中溶菌酶的活性降低,显著低于水温15 ～ 25℃的试验组(P＜0.05).表明水温为20℃左右时克氏原螯虾相关免疫因子的各项指标较好,有较强的抗病能力.     

温度对克氏原螯虾消化酶活性的影响

分析了一定pH值下不同反应温度对克氏原螯虾3种主要消化酶活性的影响。结果表明：克氏原螯虾淀粉酶在肝胰脏、肠道、胃的最适温度均为40℃ ;胃蛋白酶在肝胰脏、肠道、胃的最适温度都为35℃;脂肪酶在肝胰脏、肠道、胃的最适温度分别为25,35,25℃ ;胰蛋白酶在肝胰脏、肠道、胃的最适温度分别为55,65,55℃。在最适温度条件下,淀粉酶活性顺序为：胃>肝胰脏>肠;胰蛋白酶和胃蛋白酶活性顺序均为：肝胰脏>胃>肠道;脂肪酶在肝胰脏、肠道活性接近,大于胃内活性。     

不同饲料对克氏原螯虾消化酶活性的影响

设置芦苇、粳米、鱼肉以及该3种成分的等量混合物作为饲料饲养成体克氏原螯虾,以酶学分析方法测定纤维素酶、淀粉酶和蛋白酶活性,分析其消化酶活性的变化情况.结果显示:在芦苇组中,淀粉酶和蛋白酶活性先出现上升,后适应性下降,纤维素酶活性先下降,后增至稳定水平;在以粳米为食的条件下,蛋白酶活性先出现上升,后适应性下降,淀粉酶活性变化趋势与芦苇组纤维素酶活性变化相同,纤维素酶活性不发生明显变化;在鱼肉为饲料的条件下,纤维素酶活性先出现上升,后适应性下降至稳定,蛋白酶活性先下降后增至稳定,淀粉酶活性不发生明显变化;混合饲料组蛋白酶、淀粉酶活性不发生明显变化,后期纤维素酶活性接近芦苇组.单一组分饲料对其相应的消化酶既存在早期抑制诱导作用,也存在后期促进诱导作用.     

饥饿对菲律宾蛤仔消化酶活力与抗氧化能力的影响

以淀粉酶活力、纤维素酶活力和总抗氧化能力为指标,研究饥饿与再投喂期间菲律宾蛤仔消化能力和抗氧化能力的变化,结果表明:饥饿与再投喂对菲律宾蛤仔抗氧化能力无显著影响,但可提高其消化能力;蛤仔淀粉酶、纤维素酶活力呈现随饥饿时间延长而下降的趋势,饥饿阶段各组消化酶活力在第3 d开始迅速大幅下降;恢复投喂后各组纤维素酶和淀粉酶活力均有不同程度的升高,并在3 d内分别恢复到饥饿第1 d和第2 d的水平;试验期间各组蛤仔总抗氧化能力无显著变化(P0.05)。     

乐斯本对克氏原螯虾肝胰脏抗氧化系统的影响

采用静水生物测试法进行急性暴露试验,研究了有机磷类农药———乐斯本(LSB)对体质量为(20.0±1.7)g的克氏原螯虾Procambarus clarkii肝胰脏抗氧化系统的影响。试验设定2、10、20、40、80μg/L 5个LSB质量浓度梯度,每个浓度设2个平行,另设空白对照组和助溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组,每组投放克氏原螯虾20只,试验在聚乙烯塑料箱(58 cm×35 cm×34 cm)中进行。结果表明:药物浓度升高对克氏原螯虾产生较大毒性,半致死浓度(LC50)随着暴露时间的延长呈显著下降趋势,符合双曲线衰减模型(R=0.9999,P<0.0001),安全浓度为(2.79±0.31)μg/L;低LSB浓度染毒条件下,克氏原螯虾肝胰脏过氧化氢酶(CAT)活性随时间变化较小,在20μg/L LSB感染96 h时CAT活性达到最大值,之后随药物浓度的升高而降低,CAT活性随时间和药物浓度的变化呈极显著性差异(P<0.001);肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)活性变化与CAT活性变化相似,在时间和LSB浓度的共同作用下,SOD活性表现出显著性差异(P=0.045<0.05);LSB浓度对肝胰脏谷胱甘肽(GSH)含量的影响不大,在20～80μg/L浓度组,24 h和48 h的GSH含量有所下降,96 h的GSH含量则维持在较高水平,GSH含量变化在时间上出现了极显著性差异(P<0.001)。本研究表明,肝胰脏SOD和CAT活性及GSH含量变化可以反映克氏原螯虾受损伤的程度,并可用作克氏原螯虾安全性风险评价的参考依据。     

乐斯本对克氏原螯虾肝胰脏抗氧化系统的影响

采用静水生物测试法进行急性暴露试验,研究了有机磷类农药———乐斯本(LSB)对体质量为(20.0±1.7)g的克氏原螯虾Procambarus clarkii肝胰脏抗氧化系统的影响。试验设定2、10、20、40、80μg/L 5个LSB质量浓度梯度,每个浓度设2个平行,另设空白对照组和助溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组,每组投放克氏原螯虾20只,试验在聚乙烯塑料箱(58 cm×35 cm×34 cm)中进行。结果表明:药物浓度升高对克氏原螯虾产生较大毒性,半致死浓度(LC50)随着暴露时间的延长呈显著下降趋势,符合双曲线衰减模型(R=0.9999,P<0.0001),安全浓度为(2.79±0.31)μg/L;低LSB浓度染毒条件下,克氏原螯虾肝胰脏过氧化氢酶(CAT)活性随时间变化较小,在20μg/L LSB感染96 h时CAT活性达到最大值,之后随药物浓度的升高而降低,CAT活性随时间和药物浓度的变化呈极显著性差异(P<0.001);肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)活性变化与CAT活性变化相似,在时间和LSB浓度的共同作用下,SOD活性表现出显著性差异(P=0.045<0.05);LSB浓度对肝胰脏谷胱甘肽(GSH)含量的影响不大,在20～80μg/L浓度组,24 h和48 h的GSH含量有所下降,96 h的GSH含量则维持在较高水平,GSH含量变化在时间上出现了极显著性差异(P<0.001)。本研究表明,肝胰脏SOD和CAT活性及GSH含量变化可以反映克氏原螯虾受损伤的程度,并可用作克氏原螯虾安全性风险评价的参考依据。     

饲料蛋白质水平对克氏原螯虾幼体消化酶活性和肌肉成分的影响

用4种等能不同质量分数的蛋白质饲料(30%、35%、40%和45%)饲喂克氏原螯虾(Procambarus clarkii Girard)幼虾(5.46 g±0.51 g )28 d后,分析不同蛋白水平的饲料对克氏原螯虾幼虾肠道和肝胰脏消化酶活性和体成分的影响.结果表明:(1)饲料蛋白质浓度对脂肪酶和蛋白酶活性均有显著性影响(P<0.05);并随着饲料蛋白水平的提高,两酶活性都呈现先升高后降低的趋势.其中肠道蛋白酶和肝胰脏蛋白酶活性分别在饲料蛋白质浓度为40%和35%时最高;肠道和肝胰脏脂肪酶活性均在饲料蛋白质浓度为40%时最高,且各饲料组肝胰脏脂肪酶活性差异显著(P<0.05),而35%组和40%组之间的肠道脂肪酶活性无显著性差异(P>0.05).克氏原螯虾幼体的肠道和肝胰脏淀粉酶活性随饲料蛋白质水平的升高均呈波浪式变化;35%组与45%组之间的肠道淀粉酶活性和30%与45%组之间的肝胰脏淀粉酶活性均无显著性差异(P>0.05).(2)随着饲料中蛋白水平的升高,克氏原螯虾肌肉中蛋白质含量只有45%组显著升高(P<0.05),其他饲料组肌肉蛋白含量虽有上升趋势,但差异不显著(P>0.05).随着饲料蛋白浓度的增加,肌肉中脂肪含量反而下降,除30%组外,各组间差异显著(P<0.05).对克氏原螯虾肌肉灰分的测定表明,饲料蛋白浓度对肌肉中灰分含量的影响不显著(P>0.05).     

壳聚糖对克氏原螯虾生长、血清相关免疫因子、肌肉成分和消化酶的影响

以体质量为(21.55±1.62)g的克氏原螯虾Procambarus clarkii为研究对象,投喂壳聚糖添加量分别为0(对照)、0.5%、1.0%、1.5%、2.0%、3.0%的饲料,研究壳聚糖对克氏原螯虾生长、血清相关免疫因子、肌肉成分和消化酶活性的影响。试验共进行60 d。结果表明:1.0%壳聚糖添加组试验虾的特定生长率显著高于其他各组(P<0.05),1.5%壳聚糖添加组试验虾的死亡率和蜕壳死亡率均最高,且显著高于对照组(P<0.05);1.0%和2.0%壳聚糖添加组试验虾血清中的酚氧化酶(PO)活性显著高于对照组(P<0.05),各添加组血清中碱性磷酸酶(ALP)活性均显著高于对照组(P<0.05);除1.0%、2.0%壳聚糖添加组外,其他添加组血清中谷丙转氨酶(ALT)活性均低于对照组;各添加组血清中谷草转氨酶(AST)的活性均显著低于对照组(P<0.05);除2.0%壳聚糖添加组外,其他添加组试验虾肌肉粗蛋白质含量较对照组均低;除2.0%壳聚糖添加组外,其他添加组粗脂肪含量较对照组均高,其中1.0%、1.5%和3.0%添加组显著高于对照组(P<0.05);仅1.0%添加组肌肉灰分显著低于对照组(P<0.05);仅2.0%添加组肌肉水分含量显著高于对照组(P<0.05);1.0%添加组试验虾肝胰腺中胰蛋白酶和脂肪酶活性以及肠道中的脂肪酶活性显著高于对照组(P<0.05);1.5%添加组试验虾肝胰腺和肠道中的淀粉酶活性均显著高于对照组(P<0.05)。研究表明,在本试验条件下,建议成虾饲料中壳聚糖的添加量为0.5%～1.5%,壳聚糖对克氏原螯虾起到一定的免疫保护作用,并能增强其消化生理机能。     

海带粉对克氏原螯虾生长、非特异性免疫和肝胰脏抗氧化能力的影响

为了探讨海带粉对克氏原螯虾Procambarus clarkii生长、非特异性免疫和肝胰脏抗氧化能力的影响,选取体质量为(7.25±0.24)g的克氏原螯虾随机分成5组,每组设3个平行,每个平行放20只虾。其中一组为对照组,投喂基础饲料;另外4组为试验组,投喂基础饲料中分别添加质量分数为0.5%、1.0%、2.0%、4.0%海带粉的饲料。饲养8周后,测定克氏原螯虾的生长性能及血液和肝胰脏生化指标。结果表明:海带粉对克氏原螯虾死亡率和增重率均有显著性影响(P<0.05),当添加量为2.0%时增重率最高,成活率则随着添加量的增加而提高;随着饲料中海带粉添加量的增加,试验组虾血清中的溶菌酶活性、总蛋白浓度均呈先上升后降低的趋势,当添加量为2.0%时均达到最大值,碱性磷酸酶活性在海带粉添加量为1.0%时达到最大值;随着海带粉添加量的增加,肝胰腺中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽活性均呈先升高后降低的趋势,超氧化歧化酶活性在添加量为2.0%时达到最大值,过氧化氢酶和谷胱甘肽活性在添加量为1.0%时均达到最大值,丙二醛含量则呈相反的变化趋势。研究表明,饲料中添加1.0%².0%的海带粉可以显著提高虾的生长性能、免疫功能和肝胰脏抗氧化能力,建议克氏原螯虾饲料中添加1.0%2.0%的海带粉可以显著提高虾的生长性能、免疫功能和肝胰脏抗氧化能力,建议克氏原螯虾饲料中添加1.0%².0%的海带粉。