槲皮素对镉致大鼠肝脏损伤的研究

为了研究镉致大鼠肝脏损伤及槲皮素对损伤的作用,试验以SD大鼠为研究对象,将20只大鼠随机分为4组,即空白对照组、镉处理组、槲皮素组和镉+槲皮素组。6周后,采集血清并处死大鼠,取肝脏组织并制成匀浆液,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:与空白对照组比较,镉处理组AST、ALT活性极显著升高(P0.01),MDA含量显著升高(P0.05),GSH含量极显著降低(P0.01),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉处理组比较,镉+槲皮素组AST、ALT活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),MDA和GSH含量分别显著降低和升高(P0.05),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。说明槲皮素能保护由镉导致的肝脏损伤。     

蜂王浆对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:探索蜂王浆对CCl4引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型:染毒24 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的活性;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:①蜂王浆各剂量组、正常对照组和阳性对照组小鼠血清中的AST、ALT含量之间无显著性差异(P>0.05),但它们都极显著低于模型组的(P<0.01);②模型组MDA的含量极显著高于正常对照组、阳性对照组的(P<0.01),而正常对照组、阳性对照组、蜂王浆低剂量组、蜂王浆中剂量组和蜂王浆高剂量组的MDA含量之间无显著差异(P>0.05),但它们都极显著低于模型组的(P<0.01);③正常对照组、蜂王浆低剂量组、蜂王浆中剂量组和蜂王浆高剂量组的GSH-Px含量之间无显著差异(P>0.05),但它们极显著高于模型组的(P<0.01),且极显著低于阳性对照组的(P<0.01)。结论:蜂王浆对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1的影响

将SPF级雄性昆明小鼠随机分成正常对照组,LPS模型组,丹参多糖低、中、高剂量组和阳性药物对照组。灌胃相应药物12 d后,腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测各组小鼠肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平,比较造模1,3 h后各组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化以及测定肝组织ICAM-1蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,LPS模型组小鼠肝组织中MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低, IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织中MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间相比较,丹参多糖中、高剂量组和阳性药物对照组调控过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖具有明显缓解小鼠免疫性肝损伤的作用,其机制可能与拮抗肝脏脂质过氧化反应,降低肝组织中炎症细胞因子含量及ICAM-1蛋白表达有关。     

木犀草素对急性汞中毒小鼠血液生化指标、肝脏及肾脏的影响

试验旨在研究小鼠急性汞中毒后血液、肝脏及肾脏的中毒表现及木犀草素对急性汞中毒小鼠血液指标、肝脏及肾脏的影响。将28只小鼠随机分成4组,分别为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、木犀草素组(灌胃100 mg/kg木犀草素)、氯化汞组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞)和氯化汞+木犀草素组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞,灌胃100 mg/kg木犀草素)。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平,血液白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)水平及肝脏组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并观察肝脏、肾脏组织形态学改变。结果显示,与对照组相比,氯化汞组的血清ALT、AST活性极显著升高(P < 0.01),血清CREA、BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著增加(P < 0.05),血液RBC、HGB及肝脏组织GSH水平均显著降低(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化明显。与氯化汞组相比,氯化汞+木犀草素组的血清ALT、AST活性,CREA和BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著降低(P < 0.05);血液RBC、HGB及肝脏组织GSH含量均显著升高(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化减轻。小鼠急性汞中毒后,其中毒表现为炎症和贫血的发生及肝脏、肾脏不同程度的损伤,木犀草素可减弱急性汞中毒小鼠血液、肝脏和肾脏的毒性作用。     

核转录因子NF-E2相关因子基因缺失对高脂饲粮诱导非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏的影响

本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。     

牛磺酸对脂多糖诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用

本试验旨在研究牛磺酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用。选用30只体重(22±3)g的ICR雄性小鼠,随机分为3组(每组10只小鼠,n=10):对照组和LPS组饲喂基础饲粮,牛磺酸组在基础饲粮中添加2.5%的牛磺酸。饲喂1周后LPS组和牛磺酸组小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS(LPS溶解于生理盐水,注射剂量为0.2 mL/只),对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水。LPS注射24 h后,各组小鼠眼眶采血并处死,采集肝脏。血液用于血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性的测定,肝脏称重后检测氧化应激参数,抗氧化基因及转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)的相对表达量。结果表明:1)LPS处理显著升高了小鼠的肝脏指数(P0.05),而添加牛磺酸显著抑制了由LPS引起的肝脏指数升高(P0.05)。2)LPS处理显著增加了血清ALT和AST活性(P0.05),添加牛磺酸后抑制了血清ALT和AST活性的增加,且其AST活性达到对照组水平(P0.05)。3)LPS组小鼠肝脏出现明显的损伤,而牛磺酸组小鼠肝脏组织损伤较轻。4)与对照组相比,LPS组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著上升(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性显著降低(P0.05),而牛磺酸组上述指标未发生显著变化(P0.05)。5)牛磺酸显著缓解了LPS对肝脏GPx1和Nrf2表达的抑制作用(P0.05)。综上所述,饲粮中添加2.5%的牛磺酸对LPS诱导的小鼠肝脏损伤起到了一定的缓解作用。     

四氯化碳诱导慢性肝损伤模型小鼠的转录组学分析

为了研究小鼠慢性肝损伤发病过程中肝脏组织转录组学变化规律，试验将40只ICR小鼠随机均分为肝纤维化正常对照组(A-C组)、肝纤维化模型组(A-M组)、肝硬化正常对照组(B-C组)和肝硬化模型组(B-M组),其中A-M组和B-M组分别用四氯化碳(CCl₄)+橄榄油溶液连续灌胃7周和11周，A-C组和B-C组分别连续灌胃等量的橄榄油7周和11周，试验结束后采集小鼠血液，测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性，并取肝脏组织进行转录组测序，对转录组学分析存在显著差异的基因通过实时荧光定量PCR方法进行验证。结果表明：与A-C组小鼠相比，A-M组AST与ALT活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),从肝脏组织中共检测到了1 109个差异基因，其中有956个上调基因，153个下调基因；与B-C组小鼠相比，B-M组AST与ALT活性均极显著升高(P<0.01),从肝脏组织中检测到509个差异基因，其中397个上调基因，112个下调基因；与B-M组相比，A-M组肝脏组织中检测到70个差异基因，其中有41个基因上调和29个基因...     

姬松茸水溶性粗多糖对小鼠镉中毒治疗作用研究

目的:探讨姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠治疗作用。方法:将40只SPF级雄性健康小白鼠随机分为对照组、模型组、多糖治疗组。造模5周后,多糖治疗组用300 mg/kg.d多糖治疗20d。结果:与对照组比较,模型组小鼠肝脏指数、肾脏指数、ALT、AST、MDA含量显著升高(P0.05),TP、GSH、GSH-Px含量显著降低(P0.05)。与模型组比较,多糖治疗组小鼠的肝脏指数、肾脏指数、ALT、AST和MDA含量显著降低(P0.05),TP、GSH、GSH-Px含量显著升高(P0.05)。表明灌胃姬松茸水溶性粗多糖溶液对小鼠镉中毒有一定的治疗作用。     

桦木酸对环磷酰胺致小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用

为了研究桦木酸(BA)对环磷酰胺(Cy)诱导小鼠免疫器官氧化损伤的影响。将50只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照组、Cy组及0.05、0.50、5.00 mg/kg BW BA组。对照组和Cy组灌服1%的可溶性淀粉溶液,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Cy(50 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。收集血清、脾脏和胸腺,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量,检测脾脏和胸腺超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示:1)对于体重,对照组与Cy组无显著差异(P0.05),各剂量BA组与Cy组无显著差异(P0.05)。2)与对照组相比,Cy极显著提高了血清AST、ALT活性(P0.01),而5.00 mg/kg BW BA极显著缓解了这一现象(P0.01)。3)与对照组相比,Cy引起了脾脏指数和胸腺指数的显著降低(P0.05),而0.05 mg/kg BW BA显著缓解了胸腺指数的降低(P0.05)。4)与对照组相比,Cy组胸腺SOD活性、胸腺CAT活性、脾脏GSH含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),脾脏MDA含量极显著升高(P0.01);与Cy组相比,0.50 mg/kg BW BA组显著或极显著提高了脾脏和胸腺GSH-Px和CAT活性及脾脏GSH含量(P0.05或P0.01),极显著降低脾脏M DA含量(P0.01),但极显著降低了胸腺SOD活性(P0.01);与Cy组相比,5.00 mg/kg BW BA组显著或极显著提高了脾脏和胸腺GSH-Px和CAT活性(P0.05或P0.01),极显著降低脾脏MDA含量(P0.01)。由此可见,BA能够改善Cy引起的小鼠免疫器官的氧化应激,对Cy诱导的氧化损伤有预防性的保护作用。     

虎杖苷对镉诱导小鼠肝脏氧化应激及内质网应激蛋白GRP78表达的影响

将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。     

水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用

探讨水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。将30只小鼠随机分成3组:正常对照组、镉组、水飞蓟宾干预组。正常对照组、镉组小鼠每日灌胃1%羧甲基纤维素钠悬混液,水飞蓟宾干预组小鼠经口给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾,每日灌胃1次,连续灌胃7 d,于最后一次灌胃后1 h,正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.01 mL·g~(-1),镉组及水飞蓟宾干预组小鼠一次性腹腔注射4 mg·kg~(-1)氯化镉,24 h后摘小鼠眼球取血,处死小鼠。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)活性;制作肝组织切片,H.E染色,观察各组小鼠肝组织形态学变化;免疫组化检测肝组织HSP70蛋白表达;肝组织匀浆液检测一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果显示,镉组小鼠血清ALT和AST活性与正常对照组比较显著升高,肝细胞出现变性、坏死,水飞蓟宾干预组小鼠血清ALT和AST活性与镉组比较显著降低,同时,肝细胞变性、坏死明显减轻;免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝组织热应激蛋白(HSP70)表达与正常对照组比较显著降低(P0.05),而水飞蓟宾干预组小鼠肝细胞HSP70蛋白表达与镉组比较均极显著升高(P0.01);与正常对照组比较,染镉组小鼠肝组织一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性均极显著升高(P0.01),水飞蓟宾干预组小鼠与镉组小鼠比较,肝组织NO含量和MPO活性极显著降低(P0.01)。结果表明,水飞蓟宾能减轻镉毒性导致的小鼠肝组织细胞急性损伤,其机制可能与水飞蓟宾降低NO含量及MPO活性,促进染镉小鼠肝组织细胞HSP70蛋白表达有关。     

慢性冷暴露对小鼠产热及肝脏结构和脂质代谢相关蛋白表达的影响

为了探究慢性冷暴露对小鼠产热及肝脏结构和脂质代谢相关蛋白表达的影响,本试验选取体重相近的8周龄C57BL/6小鼠36只,随机分为常温组和慢性冷暴露组,每组3个重复,每个重复6只小鼠。慢性冷暴露组进行每天4℃,连续随机3 h冷刺激,持续时间为21 d。冷暴露结束后全自动生化分析仪检测小鼠血清葡萄糖以及甘油三酯含量;苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肝脏组织形态;碘酸雪夫氏（PAS）染色检测小鼠肝糖原含量;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织中脂质合成与分解相关蛋白表达水平。结果显示：与常温组相比,慢性冷暴露组小鼠血清中葡萄糖含量显著降低（P<0.05）,甘油三酯含量显著降低（P<0.05）;小鼠肝脏组织出现空泡样变,同时肝糖原含量显著减少（P <0.05）;肝脏组织脂质合成蛋白固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、脂肪酸合成酶（FASN）蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;脂质分解蛋白肉碱棕榈转移酶1(CPT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,肉碱棕榈转移酶2(CPT2)蛋白表达水平极显著升高（P<0.01）...     

母鼠围产期铅暴露对仔鼠组织微量元素含量的影响及乙酰半胱氨酸的保护效应

为观察母鼠围产期铅暴露对仔鼠各组织微量元素含量的影响及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,采用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定低水平铅暴露后的仔鼠血液、大脑、骨骼、肝脏和肾脏等组织中的铅、锌、铜、铁、锰和硒等微量元素的含量。结果表明,与对照组相比,染铅组所测组织铅含量均极显著升高(P<0.01),锌含量均极显著降低(P<0.01);肝脏铁含量、肾脏硒含量及骨骼铁、铜、硒含量均显著降低(P<0.01或P<0.05)。NAC拮抗组与染毒组比较,各组织铅含量显著降低(P<0.01或P<0.05),血液和肾脏锌含量显著升高(P<0.05),其他元素含量无明显差异(P>0.05)。     

长期铝暴露对大鼠肝脏功能的影响

旨在探讨长期铝暴露对大鼠肝脏损伤及其功能的影响,为防制其对动物肝脏器官的危害提供理论依据。48只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别于饮水中添加0,64.18,128.36,256.72mg/kg体重AlCl3.6H2O溶液建立长期铝暴露大鼠模型,试验期120d。断头处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,随染铝剂量的增加,各染铝组血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量显著高于对照组(P<0.01、P<0.05);染铝组肝脏GSH-PX活性显著低于对照组(P<0.01),SOD活性呈先升高后下降趋势,低剂量组高于对照组,高剂量组显著低于对照组(P<0.01)。说明长时间铝暴露可增强肝脏脂质过氧化反应,降低抗氧化能力,引发氧化损伤,进而影响肝脏功能。     

琼胶寡糖缓解呕吐毒素诱导小鼠肝脏损伤的作用效果与机制北大核心CSCD

本研究旨在探究琼胶寡糖缓解呕吐毒素(DON)诱导小鼠肝脏损伤的作用效果与机制。选取32只7周龄、初始体重为(20.04±0.80)g的无特定病原体(SPF)级C57BL/6J雌性小鼠,随机分为4个组,每组8个重复,每个重复1只小鼠。对照组(CON组)和呕吐毒素组(DON组)小鼠每天灌胃200μL无菌生理盐水,琼胶寡糖组(AO组)和琼胶寡糖+呕吐毒素组(AO+DON组)小鼠每天灌胃200μL(200 mg/kg BW)琼胶寡糖,连续处理21 d;随后,DON组和AO+DON组小鼠每天灌胃100μL(4.8 mg/kg BW)DON,CON组和AO组小鼠每天灌胃100μL无菌生理盐水,连续处理7 d。试验期28 d。结果表明:1)与CON组和AO组相比,DON组和AO+DON组小鼠肝脏指数显著增加(P<0.05)。2)与CON组相比,DON组血清和肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著增加(P<0.05),肝脏白细胞介素-6(IL-6)和丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)及过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物岐化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著减少(P<0.05)。与DON组相比,AO+DON组血清和肝脏IL-1β和TNF-α含量显著减少(P<0.05),肝脏IL-6和MDA含量显著减少(P<0.05),T-AOC及CAT、T-SOD和GSH-Px活性显著增加(P<0.05)。3)肝脏组织病理结果表明DON组肝细胞出明显的炎性浸润,排列呈现不规则结节撞,有特征性放射纤维状,然而AO+DON组肝脏呈现明显改善。F4/80免疫荧光染色结果表明与CON组相比,DON组肝脏巨噬细胞浸润显著增加(P<0.05);与DON组相比,AO+DON组肝脏巨噬细胞浸润显著降低(P<0.05)。4)与CON组相比,AO组肝脏谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量显著降低(P<0.05),而DON组肝脏AST、ALT活性和TG、TC含量显著增加(P<0.05)。与DON组相比,AO+DON组肝脏AST、ALT活性和TC含量显著降低(P<0.05)。5)与CON组相比,DON组肝脏IL-1β、TNF-α、IL-6、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)、微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)的mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05)。与DON组相比,AO+DON组肝脏IL-1β、TNF-α、IL-6、NLRP3、Caspase-3、LC3B的mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05)。综上所述,琼胶寡糖能够通过改善小鼠肝脏抗炎、抗氧化功能,调节免疫细胞因子分泌,抑制肝脏组织病理学损伤和炎性浸润,缓解DON诱导的小鼠肝脏损伤。     

亚慢性铅镉联合暴露对大鼠肝功能的影响及α-硫辛酸的保护作用

为了研究铅镉联合暴露对大鼠肝功能的影响以及α-硫辛酸的保护作用,试验以300 mg/L铅(Pb)、50 mg/L镉(Cd)单独或联合(Pb+Cd)采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在Pb、Cd自由饮水的同时按体重以50 mg/kgα-硫辛酸灌胃,12周后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的含量。结果表明:与对照组相比,铅组、镉组ALT活性极显著升高(P0.01),AST和ALP活性极显著下降(P0.01),镉组TP和ALB含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),铅组TP和ALB含量无显著性差异,铅镉联合组ALT和AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合组ALT、AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与相应染毒组相比,α-硫辛酸保护组大鼠肝功能各项指标均有所恢复,部分具有统计学意义(P0.05)。说明铅、镉单独或联合暴露对大鼠肝功能有损伤作用,α-硫辛酸可在一定程度上降低铅、镉单独或联合引起的肝功能损伤。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

中药组方对汞中毒鸡抗氧化功能的影响

为了研究中药组方对试验性鸡汞中毒抗氧化功能的影响,试验分成空白对照组、阳性对照组和中药治疗组,于第20,40,60天时对试验鸡采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性。结果表明:阳性对照组鸡第60天血清中MDA的含量、AST的活性极显著高于空白对照组(P0.01),SOD、GSH-Px活性极显著低于空白对照组(P0.01);中药治疗第60天,血清中MDA的含量、AST的活性与阳性对照组比较极显著降低(P0.01),SOD、GSH-Px的活性与阳性对照组比较极显著升高(P0.01)。说明中药能增加血清中SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量、AST的活性,减少氧化损伤。     

黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用研究

为了研究黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用,试验将20只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩素组、镉组、镉+黄芩素组,各组每天分别灌服生理盐水、黄芩素、氯化镉、氯化镉+黄芩素。6周后处死大鼠,采集血清和肝脏,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明:镉可极显著提高AST、ALT活性(P0.01),显著升高MDA和降低GSH含量(P0.05);黄芩素能显著降低镉组AST、ALT活性(P0.05),显著降低MDA和升高GSH含量(P0.05)。说明镉可导致大鼠肝脏组织脂质过氧化损伤,黄芩素对镉导致的损伤具有保护效应。     

脱落酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究脱落酸(ABA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。70只ICR小鼠随机分为空白组、空白对照组、模型组、联苯双酯组、ABA高、中、低剂量组,连续ig给药10 d,于末次给药1 h后,除空白组和空白对照组按0.01 m L/g注射橄榄油外,其余各组均按体重注射体分数10%的CCl_4(CCl_4用橄榄油稀释),6 h后,脊椎脱臼处死小鼠,收集血液,检测血清中ALT、AST、TC、TG、HDL-c水平,取肝脏制备肝匀浆测定GSH-Px、MDA、SOD活性,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化。结果表明:ABA各剂量组均能明显改善因CCl_4造成肝损伤引起的血脂异常,一定剂量的ABA可以降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平的升高,降低肝匀浆中小鼠MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。ABA对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与改善小鼠因CCl_4致小鼠急性肝损伤引起的血脂异常,清除自由基,抑制脂质过氧化,减轻肝组织的损伤有关。