长江上游铜鱼体内全氟辛烷磺酸(PFOS)残留分布特征

为阐明长江上游鱼类全氟辛烷磺酸(PFOS)的残留分布,本研究于2013年分3次在长江上游不同江段,采集该地主要经济鱼类铜鱼(Coreius heterokon)。采用超高效液相色谱–质谱联用法分析铜鱼肌肉、肝和性腺3种不同组织全氟辛烷磺酸(PFOS)含量。结果表明,铜鱼组织内PFOS检出率为100%,总体均值为2.72 ng/g(0.33~10.14 ng/g)。PFOS含量水平在肝最高(5.56 ng/g),肌肉次之(1.39 ng/g),性腺最低(0.62 ng/g)。不同组织间差异极显著(K-W test,P0.01),表明鱼类肝比肌肉和性腺更易于积累PFOS。在不同采集江段,PFOS含量仅在肌肉组织差异显著(ANOVA,P0.05);在不同年龄组,PFOS含量有随鱼类年龄增长而增高的趋势,且在各组织中差异显著(ANOVA,P≤0.05),该结果表明PFOS含量可能与鱼类摄食内容及生理参数不同有关。与已有研究相比,长江上游铜鱼PFOS暴露水平低于国内外淡水、海水鱼类,目前仍处于一个较低水平。     

液相色谱质谱法测定沉积物中的全氟辛基磺酸和全氟辛酸

建立了沉积物中全氟辛基磺酸(PFOS)、全氟辛酸(PFOA)的固相萃取净化及超高效液相色谱-串联质谱(UHPLC-MS/MS)测定方法。沉积物样品中的待测组分于70℃,15 m L甲醇超声萃取2次,用C18固相萃取小柱进行富集、净化,经再浓缩、定容至1.0 m L后,用Eclipse Plus-C18色谱柱、甲醇/水(含5.0 m M甲酸铵)为流动相,梯度洗脱方式进行分离;电喷雾负离子模式(ESI-)电离、多重反应监测模式(MRM)以及内标法对目标物进行定性/定量测定。优化实验条件下,方法的相对标准偏差(RSD,1.0 ng/g,n=7)分别为8.3%(PFOS)、9.1%(PFOA),沉积物样品添加0.5、2.0、5.0 ng/g浓度水平的待测目标物时,加标回收率在(82.5±9.2)%(PFOS)~(103.2±9.2)%(PFOA)之间(平行测定3次);方法在0.5~20.0 ng/g范围内,质谱信号响应与待测组分浓度呈良好线性关系,线性相关系数0.999 0;方法的定量限(LOQ,S/N=10)为0.08 ng/g。方法具有样品前处理简单、分析速度快、选择性好的特点,适用于海洋沉积物中PFOS与PFOA的测定。     

全氟辛烷磺酸对斑马鱼胚胎的急性毒性与致畸效应

为验证全氟辛烷磺酸对鱼类胚胎的毒性作用，采用静态染毒法研究不同质量浓度全氟辛烷磺酸对斑马鱼胚胎的急性毒性和致畸作用。试验结果显示，全氟辛烷磺酸对斑马鱼胚胎24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为7.81、6.58、3.44、2.67μg/mL,安全质量浓度为0.27μg/mL,对斑马鱼胚胎的毒性为高毒。全氟辛烷磺酸质量浓度越高，胚胎孵化率越低、死亡率越高，并伴随明显的心率增加、行动迟缓等现象。在全氟辛烷磺酸胁迫下，斑马鱼胚胎发育不同时期会出现不同的畸形现象：囊胚期(2.7～6.0 h)出现卵凝结，卵黄细胞隆起不明显；原肠胚期(6.6～10.6 h)出现卵黄外突、原肠外突和卵凝结；分裂期(12.1～23.8 h)胚胎尾部畸变和卵黄囊异常；成形期(23.8～52.1 h)胚胎出现心肌肿大、心率不稳、后静脉血流减慢或停止、脊椎和尾部弯曲、色素沉积减少等现象；孵化期(54～80 h)幼鱼出现明显的尾部萎缩和曲折、色素沉积减少、脊椎弯曲、心包腔肿大等现象。当全氟辛烷磺酸质量浓度为1.00～1.58μg/mL时，其致畸作用相对较弱；质量浓度在2.51～10.00μg/mL时，会诱导胚胎出现...     

孔雀石绿毒性及其检测研究进展

孔雀石绿作为药物和染料被广泛用于水产养殖、食品、医疗和纺织业。近年发现其有致癌、致突变、致畸、使染色体断裂和呼吸系统毒性;组织病理学研究表明,其对多器官组织有损伤;孔雀石绿及其主要代谢产物无色孔雀石绿主要残留于鱼的血清、肝脏、肾脏、肌肉及其它组织。建立了多种残留检测的方法,检测最低限在1μg/kg左右。     

全氟辛烷磺酸对罗氏沼虾幼虾代谢和抗氧化酶活性的影响

采用静水毒性实验法和非靶向代谢组学法探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctae sulfonate, PFOS)对罗氏沼虾 (Macrobrachium rosenbergii)幼虾的急性致死和代谢的影响, 同时通过慢性毒性实验分析不同质量浓度(0.1 ng/mL、 1 ng/mL、5 ng/mL) PFOS 胁迫下幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道中抗氧化酶活性的变化。结果表明, PFOS 对罗氏沼虾幼虾的 96 hLC50 为(0.68±0.22) mg/L, 安全质量浓度为 0.068 mg/L。经 20 ng/mL 的 PFOS 胁迫 24 h 后, 幼虾鳃中鉴定到具有显著差异的代谢化合物共 30 种、肝胰腺中 19 种、胃肠道中 24 种, 这些代谢差异物主要涉及氨基酸代谢、 脂肪酸代谢和磷脂类代谢等代谢通路。慢性毒性实验中, 不同暴露时间下不同浓度的 PFOS 胁迫对幼虾各组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响存在差异; 随着暴露时间的延长, SOD、CAT 和 ACP 活性受到抑制, MDA 含量随着暴露时间的延长而增大。PFOS 可造成幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道组织发生氧化损伤, 并对幼虾的生理代谢产生影响。本研究旨在为探究 PFOS 对水生生物的毒性效应提供基础数据和借鉴。     

全氟辛烷磺酸钾对真鲷谷胱甘肽质量分数和谷胱甘肽转硫酶活性的影响

为了解全氟辛烷磺酸钾（PFOS）对海洋鱼类抗氧化防御系统的毒性效应及致毒机理,在实验室条件下研究了PFOS胁迫和净水恢复过程中真鲷（Pagrosomus major）鳃组织和肝脏组织内谷胱甘肽（GSH）质量分数与谷胱甘肽转硫酶（GST）活性的变化。结果显示,胁迫开始时鳃中w（GSH）在低浓度组出现诱导,中、高浓度组出现抑制现象,随着胁迫时间的延长,各浓度组处于显著诱导水平（P〈0.01）;肝脏中w（GSH）在胁迫第15天时各浓度组中出现显著的剂量效应,w（GSH）随着PFOS曝露浓度的升高而降低。真鲷2种组织的GST活性变化与各自组织中w（GSH）的变化趋势相近。净水恢复期内个别浓度组的指标恢复到对照组水平,说明真鲷可以修复PFOS胁迫造成的损伤。结果表明,PFOS在试验条件下对真鲷有显著的毒性作用,可能对海洋高等生物存在潜在性危害,应对其海洋环境风险评价加以关注。     

重柴油污染海水的生态毒性检测方法研究

采用多环芳烃检测、LC50检测和发光细菌检测3种方法对重柴油污染的生态毒性进行初步研究。研究结果表明：重柴油中检测出16种有毒有害多环芳烃化合物;对海洋生物日本大螯蜚半致死质量浓度（LC50）为0.105 mg/L;发光细菌检测生态毒性相当氯化汞质量浓度为0.088 mg/L,表明发光细菌法检测海水油污染生态毒性是一种可行的方法。     

河豚鱼的毒性及其加工利用探讨

本文从进一步利用我国现有资源的前提出发,就河豚鱼的种类、分布、毒性、河豚毒素在鱼体内积聚的原因,毒素的药理作用、中毒症状、毒素在鱼体内和随季节变化的分布情况,以及毒素提取的方法、定量等作了综述。并就河豚鱼中毒素的去除、解毒、综合利用的途径及加工的方法作了介绍和探讨。     

三聚氰胺的毒性残留及检测方法研究进展

三聚氰胺是一种化工原料,但由于其含氮（N）量高,常被不法商人添加到食品及饲料中,对人类及动物健康造成了严重危害。三聚氰胺的急性毒性很低,口服的半数致死量（LD50）为3100～3300mg·kg^-1;慢性毒性试验动物症状主要表现为肾结石及膀胱癌。三聚氰胺在生物体内无代谢转化,以原体形式或同系物形式排出体外。文章对三聚氰胺的毒性、残留代谢及检测方法进行了综述。     

元素磷对鱼类生化毒性影响的研究

通过对含有元素磷的水体中鱼类的血清胆碱酯酶和三磷酸腺苷(ATP)酶活性的测定,发现元素磷对上述两类酶的活性有一定的抑制作用。当抑制率为40%～70%时,即可导致鱼类亚急性中毒死亡。结果表明:元素磷不但是一种剧毒物质,能引起鱼类的急性中毒,而且是一种稳定的可积累的毒物,它能破坏鱼类的肝细胞,抑制正常代谢,造成神经毒性,以致引起鱼类的亚急性和慢性中毒死亡。     

柠檬黄对大鳞副泥鳅的急性毒性及遗传毒性实验

以柠檬黄作为诱变剂,研究了其对大鳞副泥鳅的急性毒性及遗传毒性效应.急性毒性实验测出了柠檬黄对大鳞副泥鳅的24 h半致死浓度是9.931 g/L,48 h半致死浓度是8.670 g/L,48 h安全浓度是1.982 g/L.然后研究了柠檬黄在不同浓度和染毒时间的条件下对大鳞副泥鳅红细胞的损伤情况,结果发现:在较低的浓度下(＜0.1239g/L),柠檬黄诱导的微核率与自然发生率无明显的差异;达到一定浓度(＞0.2478 g/L)之后所诱导的微核率基本上随着浓度的加大和染毒时间的延长,微核率增高,达到最高值后,开始下降,诱发的微核率与对照组相比达到显著或极显著差异水平.可见在一定剂量范围之内的柠檬黄对大鳞副泥鳅无明显的遗传毒性效应,但达到一定的浓度和时间之后具有一定的遗传毒性,建议食品加工业在使用柠檬黄时,应严格限量使用,以免对人体健康造成危害.     

渤海主要重金属污染物对卤虫无节幼体的毒性

在水温为(27±0.5)℃,盐度为7°B′e和连续充气条件下,采用动态活水法研究了汞、铅、铜、锰、镉对卤虫无节幼体的毒性效应及联合毒性作用。结果表明,五种金属对卤虫无节幼体的48hLC50分别是0.028、1.31、4.06、12.15、28.91mg/L。毒性由强至弱依次为Hg2+>Pb2+>Cu2+>Mn2+>Cd2+,Hg-Cu,Cu-Mn对卤虫幼体的联合作用表现为拮抗作用,Pb-Cu、Pb-Mn、Mn-Cd则为协同作用。     

织纹螺的生物学特征及毒性分析研究进展

正织纹螺(Nassarius),俗称麦螺、白螺、海丝螺、海蛳螺、割香螺、甲锥螺,是织纹螺科所有种类的统称,属软体动物门、腹足纲、前鳃亚纲、新腹足目、蛾螺总科[1-2],喜欢生活在柔软的底质上,适应能力很强,遍布于世界各海区。据不完全统计,全球共有织纹螺286种[3]。织纹螺味道鲜美,是包括我国在     

孔雀石绿和LAS对泥鳅的联合毒性研究

在实验室条件下,以静水生物测试法研究了十二烷基苯磺酸钠(LAS)和孔雀石绿对泥鳅(Misgurnus angullicaudatus)的单一及联合毒性;同时采用Marking相加指数法对联合毒性进行了评价。结果表明,在单一急性毒性试验中,LAS在24、48、72、96h的半致死浓度(LC50)为22.470、20.408、19.364、18.698mg/L,其安全浓度(SC)为5.050mg/L;而孔雀石绿LC50为2.532、2.247、1.961、1.682mg/L,SC为0.531mg/L。孔雀石绿和LAS均为高毒级,且孔雀石绿的毒性大于LAS。孔雀石绿-LAS联合作用24、48、72、96h的AI值分别为0.015、0.036、0.041、0.152,均大于0,呈现出协同作用,并且随着时间的增加,协同作用增强。     

石油烃和镉对毛蚶的急性毒性和联合毒性效应研究

以静水法研究了石油烃和镉对毛蚶(Scapharca subcrenata)的急性毒性试验和联合毒性效应,并采用水生毒理联合毒性相加指数法对毒性进行评价。结果表明,单一毒性作用时,24、48、72、96h石油烃对毛蚶的LC50分别是6.863、5.129、2.965、1.914mg/L;24、48、72、96h镉对毛蚶的LC50分别是12.27、7.86、6.16、5.17mg/L。石油烃和镉对毛蚶的联合毒性作用,当采用毒性1∶1进行试验时,暴露时间分别为24、48h时,AI<0,表现为拮抗作用,暴露时间分别为72、96h时,AI>0,表现为协同作用;采用浓度1∶1试验时,暴露时间分别为24、48h时,AI<0,表现为拮抗作用,暴露时间分别为72、96h时,AI>0,表现为协同作用;表明随着暴露时间的增加,石油烃和镉的联合毒性从拮抗作用转变为协同作用。     

氨氮和亚硝酸氮对南美白对虾的毒性研究

用通常的生物毒性试验方法进行了氨氮和亚硝氨氮对体长5cm南美白对虾的急性毒性试验。在海水pH8.15、水温T＝27℃、盐度S＝20．0‰条件下，求得了两种物质对南美白对虾24h、48h、72h、96h的半死浓度，提出总氨氮和非离子氨氮对南美白对虾的安全浓度分别为2．667mg/L和0．201mg/L，亚硝酸氮的安全浓度为5．551mg/L。氨氮对南美白对虾的毒性强于亚硝酸氮，并提出降低氨氮和亚硝酸氮含量的措施。     

石油烃和镉对毛蚶的急性毒性与联合毒性效应研究

以静水法研究了石油烃和镉对毛蚶(Scapharca subcrenata)的急性毒性试验和联合毒性效应,并采用水生毒理联合毒性相加指数法对毒性进行评价。结果表明,单一毒性作用时,24、48、72、96h石油烃对毛蚶的LC50分别是6.863、5.129、2.965、1.914mg/L;24、48、72、96h镉对毛蚶的LC50分别是12.27、7.86、6.16、5.17mg/L。石油烃和镉对毛蚶的联合毒性作用,当采用毒性1∶1进行试验时,暴露时间分别为24、48h时,AI<0,表现为拮抗作用,暴露时间分别为72、96h时,AI>0,表现为协同作用;采用浓度1∶1试验时,暴露时间分别为24、48h时,AI<0,表现为拮抗作用,暴露时间分别为72、96h时,AI>0,表现为协同作用;表明随着暴露时间的增加,石油烃和镉的联合毒性从拮抗作用转变为协同作用。     

铜在鲤体内的蓄积及毒性的研究

采用半静态法将鲤(Cyprinus carpio)暴露于不同浓度的铜溶液中,研究了铜在鱼体中的吸收富集及毒性。结果表明:铜在鲤肝、肾、鳃和肌肉中的积累量均随着铜浓度的升高而增加。鲤各部位对铜的蓄积能力依次是肝、肾、鳃、肌肉,且肝、肾中铜的积累量明显高于鳃和肌肉,鲤对铜具有较强的蓄积毒性。中毒鱼体色变黑,生长受到抑制,临死前出现神经症状;鳃小片上皮增生、变性、坏死;肝细胞和肾小管上皮细胞空泡变性、溶解性坏死。