牛源致病性大肠埃希菌K99对小鼠肠绒毛生长和肠三叶因子mRNA表达的影响

通过研究大肠埃希菌对小鼠肠绒毛生长和肠三叶因子mRNA表达的影响,探讨牛源致病性大肠埃希菌感染与肠黏膜上皮细胞再生的相互关系。选取Balb/c小鼠,分成空白对照组、Brdu组(Brdu)和E.coli感染组(Brdu+E.coli),并于不同时间点(6、12、24、30、36、48、60h)采集小鼠十二指肠、空肠和回肠组织。用HE染色观察病理组织学变化,并测量肠绒毛长度和隐窝深度;用免疫组化染色检测肠黏膜上皮细胞中Brdu阳性信号;用PAS染色检测杯状细胞数;用real-time PCR检测肠黏膜组织中ITF mRNA表达水平。结果显示,空白对照组和Brdu组肠组织结构无明显变化。E.coli感染小鼠肠组织6h^36h后,十二指肠、空肠绒毛萎缩或崩解成碎片脱落,隐窝变深;其他时间未见明显变化。E.coli感染小鼠后6h^36h,Brdu阳性信号在上皮细胞中的移动距离极显著高于Brdu组(P<0.01)。E.coli感染小鼠后6h^60h,十二指肠、空肠、回肠中的杯状细胞数均显著低于空白对照组和Brdu组(P<0.01)。E.coli感染小鼠后6h^36h,小肠组织中ITF mRNA表达极显著低于空白对照组和Brdu组(P<0.01)。牛源致病性E.coli感染小鼠后,既可引起小肠黏膜上皮细胞的损伤和抑制ITF mRNA表达,也能够促进小肠绒毛上皮细胞的生长。     

致病性大肠杆菌对犊牛肠黏膜功能的影响

为了研究致病性大肠杆菌01(E.coli 01)对犊牛肠黏膜功能的影响,试验随机选取48头体况相近的犊牛,将其平均分为试验组和对照组,每组各24头。通过口服致病性E.coli 01建立腹泻模型试验组,对照组未接菌,仍然常规哺乳。酶联免疫法检测肠黏膜功能的相关指标。结果表明:致病性E.coli01能够显著降低犊牛肠道Occludin、Claudin-1和ZO-1水平(P<0.05),显著降低回肠组织中细胞因子白介素10(IL-10)和白介素4(IL-4)水平(P<0.05),显著升高回肠组织中IL-6水平(P<0.05),显著降低回肠组织中SIgA和ITF水平。由此可见,致病性E.coli 01能够增加犊牛肠黏膜细胞的通透性,损伤肠道黏膜功能及促发炎症反应。     

芒柄花素对免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫功能的影响

本研究旨在探讨芒柄花素(FMN)对免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫功能的影响。将50只昆明种小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、免疫抑制模型组以及FMN低、中、高剂量组,每组10只。试验共28 d,前7 d,空白对照组小鼠每天灌胃0.6 mL生理盐水,其他组小鼠灌胃40 mg/(kg·d)环磷酰胺(CTX)0.6 mL;后21 d,空白对照组与免疫抑制模型组小鼠每天灌胃0.6 mL生理盐水,FMN低、中、高剂量组小鼠分别灌胃50、150、250 mg/(kg·d) FMN 0.6 mL,末次给药24 h后,处死小鼠并测定小鼠脾脏和胸腺指数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小肠黏膜组织匀浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量;常规石蜡包埋组织切片,苏木精-伊红(HE)染色法与过碘酸雪夫(PAS)染色法测定小肠绒毛高度、隐窝深度、绒腺比、上皮内淋巴细胞(IELs)数量以及杯状细胞数量;透射电子显微镜观察小肠黏膜超微结构特性。结果表明：CTX成功复制了小鼠免疫抑制模型,且免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫屏障明显受损。FMN各剂量组均可以提高免...     

α-酮戊二酸对LPS慢性应激仔猪小肠黏膜形态与功能的影响

为了探讨α-酮戊二酸(AKG)能否缓解LPS慢性应激导致的仔猪小肠黏膜损伤及其机理,本试验研究了AKG对LPS慢性应激仔猪的小肠黏膜形态、血浆D-木糖的含量、血浆和小肠黏膜二胺氧化酶(DAO)活性及小肠黏膜mTOR及磷酸化的mTOR表达量的影响.18头(24±1)日龄健康断奶仔猪随机分成3个处理组(空白对照组、应激对照组、AKG组),每个处理6个重复.各组基础日粮一致,空白对照组和应激对照组饲喂基础日粮+1%淀粉,AKG组饲喂基础日粮+1%AKG.试验期为16 d.应激对照组和AKG组仔猪分别于第10、12、14和16天腹膜注射80μg·kg~(-1)BW的LPS,空白对照组注射相应剂量的灭菌生理盐水.第16天注射LPS 2 h后,按0.1g·kg~(-1)BW的剂量给仔猪灌服D-木糖溶液,注射LPS 3 h后,前腔静脉采血.第17天屠宰取小肠组织样,刮取肠黏膜及制作组织切片.结果表明:(1)与空白对照组相比,应激对照组十二指肠、空肠和回肠黏膜绒毛高度/隐窝深度、空肠和回肠磷酸化mTOR/mTOR(P-mTOR/mTOR)显著降低(P<0.05),血浆DAO活性显著升高(P<0.05).(2)与应激对照组相比,AKG组十二指肠、空肠和回肠黏膜绒毛高度/隐窝深度、空肠黏膜DAO活性、血浆D-木糖及十二指肠、空肠和回肠黏膜P-mTOR/mTOR显著升高(P<0.05).结果显示,日粮中添加1%AKG可在一定程度上改善仔猪的小肠组织学形态和吸收功能,缓解LPS慢性应激导致的仔猪小肠黏膜损伤,这与mTOR信号通路有关.     

饲粮中添加芦丁对肉鸡回肠形态、免疫、抗氧化及屏障功能的影响

本试验旨在研究芦丁(rutin)对肉鸡回肠组织形态、免疫、抗氧化及屏障功能的影响。选择256只1日龄AA肉鸡,随机均分为4组,每组8个重复,每个重复8只,分别饲喂基础饲粮添加0(对照组)、250、500和1 000 mg·kg^-1的芦丁。试验分为前期(1～21 d)和后期(22～42 d),试验期42 d。结果显示：1)饲粮中添加芦丁二次曲线提高21 d肉鸡回肠黏膜Bcl-2和ZO-1 mRNA的表达量(P_Q<0.05),线性增加42 d回肠绒毛高度(VH)以及回肠黏膜中Bcl-2、ZO-1和Mucin2 mRNA的表达量(P_L<0.05),且添加500 mg·kg^-1芦丁显著提高了42 d回肠VH及黏膜中ki67 mRNA的表达量(P<0.05)。2)饲粮中添加芦丁线性和二次曲线增加21 d回肠黏膜中分泌性免疫球蛋白(sIgA)含量(P_L<0.05;P_Q<0.05),降低42 d回肠黏膜中白细胞介素2(IL-2)mRNA的表...     

阿司匹林诱导大鼠肠道损伤模型的构建

本试验旨在建立阿司匹林诱导的大鼠肠道损伤模型。试验采用单因素试验设计,选用6周龄SD大鼠18只,经过7 d的适应性饲养后随机分为3个组,每组6只,单笼饲喂。模型1组和模型2组阿司匹林的灌胃剂量分别为50和200 mg/kg,空白对照组灌胃等量生理盐水,持续灌胃14 d。结果表明:与空白对照组相比,灌服50 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、血清白细胞介素-2(IL⁃2)含量、肠道黏膜分泌性免疫球蛋白A(sIgA)含量、肠道绒毛高度和绒毛高度与隐窝深度的比值(P<0.05),但对肝脏指数、脾脏指数和血清溶菌酶(LZM)活性没有显著影响(P>0.05);灌服200 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、肝脏指数、血清IL⁃2含量与LZM活性、肠道黏膜sIgA含量、肠道绒毛高度和隐窝深度及二者的比值(P<0.05)。在本试验条件下,采用200 mg/kg剂量的阿司匹林连续灌胃14 d可以成功建立大鼠的肠道损伤模型。     

术苦芩总多糖对湿热泄泻仔猪小肠杯状细胞数量以及MUC-2和ITF-3 mRNA转录的影响

为探讨术苦芩总多糖(ZKQPs)对湿热泄泻仔猪小肠修复作用的影响,将60头断奶仔猪分为空白对照组(n=10)造模组(n=50),造模组采用高温高湿环境配合高脂配合饲料等建立湿热泄泻模型,进一步将造模成功后的50头仔猪随机分为模型组、阳性药物组(白头翁散)、ZKQPs高、中、低剂量组(n=10),分别拌料给药,连用7d。采用过碘酸雪夫染色(PAS)结合显微镜观察小肠组织杯状细胞(GC),利用RT-PCR和ELISA分别检测湿热泄泻仔猪小肠黏液中黏蛋白-2(MUC-2)和肠三叶因子(ITF-3)的转录和含量变化。试验结果:1)模型组仔猪十二指肠、空肠、回肠中GC数量均减少,与空白组比较,差异显著(P<0.05);与模型组比较,ZKQPs高剂量组、中剂量组和阳性药物组仔猪十二指肠、空肠、回肠中GC数量均增加,ZKQPs高剂量组、阳性药物组仔猪十二指肠、空肠、回肠和ZKQPs中剂量组仔猪十二指肠、回肠GC的数量差异显著(P<0.05)。2)与空白组比较,模型组仔猪十二指肠、空肠、回肠中MUC-2mRNA的转录量和含量均降低,差异显著(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,ZKQPs各剂量组和阳性药物组仔猪十二指肠、空肠、回肠中MUC-2mRNA的转录量和含量均升高,ZKQPs高剂量组和阳性药物组仔猪十二指肠、空肠、回肠MUC-2mRNA的转录量和含量差异显著(P<0.05或P<0.01)。3)与空白组比较,模型组仔猪十二指肠、空肠、回肠中ITF-3mRNA的转录量和含量均降低,差异极显著(P<0.01)。与模型组比较,ZKQPs高剂量组、中剂量组和阳性药物组仔猪十二指肠、空肠、回肠中ITF-3mRNA的转录量和含量均升高,ZKQPs高剂量组、中剂量组和阳性药物组仔猪空肠、回肠中ITF-3mRNA的转录量和含量差异显著(P<0.05或P<0.01)。ZKQPs可提高湿热泄泻仔猪小肠GC的数量以及MUC-2和ITF-3mRNA的转录,促进湿热泄泻仔猪小肠内GC分泌物MUC-2和ITF-3分泌。     

郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠黏膜SIgA和炎性因子的影响

旨在探讨郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠肠黏膜SIgA和炎性因子的影响。体重180～220 g Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组和郁金散治疗组,每组10只。通过饮食设置(高糖高脂饮食)、饥饱失常和灌服白酒并结合高温高湿环境,最后腹腔注射生物因子大肠杆菌,以模拟大肠湿热证发病条件,建立大肠湿热证大鼠模型。郁金散治疗组用郁金散治疗5 d,然后采集回肠和结肠组织制作病理切片,进行组织病理学观察;用ELISA法检测回肠和结肠黏液中免疫球蛋白SIgA含量及组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17和IL-23含量。结果显示,模型大鼠回肠和结肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,上皮完整性被破坏,有炎性细胞浸润现象;郁金散治疗组黏膜上皮再生,完整性得到恢复,连续性良好,排列有序,炎性细胞浸润明显减少。模型组大鼠回肠和结肠黏液中的SIgA含量均显著高于正常对照组(P0.05);郁金散治疗组显著低于自愈组(P0.05)。模型组回肠和结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17和IL-23含量显著或极显著高于正常对照组(P0.05或P0.01),抑炎因子IL-10含量显著或极显著低于正常对照组(P0.05或P0.01);郁金散治疗组回肠组织的上述炎性因子含量与自愈组相比均差异显著(P0.05);结肠中的TNF-α、IL-10、IL-23与自愈组差异显著(P0.05);IL-1β、IL-6、IL-17与自愈组差异极显著(P0.01)。结果表明,大肠湿热证模型大鼠回肠和结肠黏膜免疫稳态被打破,表现为SIgA分泌亢进,炎性细胞因子分泌紊乱;郁金散治疗可以促使其显著回调。     

内毒素血症大鼠小肠黏膜免疫相关指标的变化及CA的保护作用

将72只试验用SD大鼠随机分为3组:对照组、内毒素(Endotoxin,ET)致病组和CA保护组。3组动物经相应处理后分别在第3、4、8、12h采集十二指肠、空肠组织作为检测样本,运用PAS染色和免疫组织化学技术进行分析。结果显示,大鼠在发生内毒素血症时,小肠黏膜组织的杯状细胞(GC)数量、分泌型IgA(sIgA)含量均不同程度地下降,表明小肠黏膜免疫系统遭到破坏,而CA则能明显降低ET所导致的损伤作用,对小肠黏膜免疫系统具有一定的保护作用。     

酿酒酵母及EtpA酿酒酵母基因工程菌对大鼠小肠黏膜结构的影响

为了调查酿酒酵母及Etp A酿酒酵母基因工程菌对大鼠小肠黏膜生长发育状况的影响,120只健康断奶SD大鼠,随机分为空白对照组、酿酒酵母菌组、Etp A酿酒酵母基因工程菌组,分别灌胃生理盐水、酿酒酵母菌液、Etp A酿酒酵母基因工程菌液2 m L/只,持续28 d后连续3 d灌胃大肠杆菌菌液。分别取7、14、21和28 d及灌胃大肠杆菌后大鼠的十二指肠、空肠、回肠制作石蜡切片,HE染色,显微镜下观察,记录各段小肠绒毛的宽度、长度、隐窝深度及绒毛长度/隐窝深度比值(V/C)。结果显示:1)与空白对照组相比,酿酒酵母菌组及Etp A酿酒酵母基因工程菌组的十二指肠绒毛长度、V/C在第21和28天时均显著升高(P0.05);空肠绒毛长度、V/C在第28天均极显著升高(P0.01)同时隐窝深度显著下降(P0.05);回肠V/C在第28天显著升高(P0.05);各肠段绒毛宽度均无显著差异(P0.05)。2)灌胃大肠杆菌后,与Etp A酿酒酵母基因工程菌组相比,空白对照组及酿酒酵母菌组的空肠绒毛长度、V/C均极显著下降(P0.01);回肠V/C均显著下降(P0.05)。结果表明:酿酒酵母和Etp A酿酒酵母基因工程菌均可以促进肠道黏膜发育,提高消化吸收能力;Etp A酿酒酵母基因工程菌对肠道黏膜的保护作用更显著。     

蒙古马自然感染马鼻狂蝇蛆的细胞免疫反应研究

为了探索马鼻狂蝇蛆感染蒙古马的免疫学机制,在呼和浩特市屠宰场采集感染马鼻狂蝇蝇蛆的4头蒙古马的咽部和扁桃体组织,同时收集2头健康蒙古马作为对照组,制作常规石蜡切片,通过HE染色和免疫组化试验,对咽部和扁桃体组织T淋巴细胞(CD3^+)、B淋巴细胞(CD20^+)、巨噬细胞(CD68^+)进行分析。结果显示:感染组咽部黏膜的黏膜下层有虫卵肉芽肿形成,咽部黏膜存在大量的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞;免疫组化显示,与对照组相比,感染组咽部组织内CD3^+细胞显著上升(P<0. 05),CD20^+、CD68^+细胞极显著上升(P<0. 01);感染组扁桃体内的CD20^+细胞显著上升(P <0. 05),CD3^+、CD68^+细胞极显著上升(P<0. 01)。结果表明:感染马鼻狂蝇蛆后蒙古马出现了Ⅰ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应,T、B淋巴细胞及巨噬细胞增多表明机体获得性免疫反应发挥了作用,并可能产生了针对马鼻狂蝇蝇蛆的特异性免疫球蛋白。     

姜黄素对乳腺炎模型小鼠细胞免疫的影响

探讨姜黄素(curcumin)对致病性金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)所诱导的乳腺炎模型小鼠血液中T淋巴细胞亚群及脾脏中NK细胞活性的影响。构建小鼠乳腺炎模型,分别通过流式细胞术、ELISA法、MTT法和平板计数法检测空白对照组、模型组、阳性对照组、姜黄素组及姜黄乳炎散组血液中CD4^+T、CD8^+T活性和血清中IL-1、IL-2、IL-10的水平,脾脏中NK细胞活性及S.aureus数量的变化差异来监测各组药物抗炎效果。结果显示,相比于模型组,姜黄素组、姜黄乳炎散组和阳性对照组可显著增加乳腺炎小鼠血清中IL-2、IL-10的水平以及脾脏中NK细胞和血液中CD4^+T的活性,显著降低小鼠血清中IL-1的水平以及血液中CD8^+T活性(P<0.05),以姜黄素组效果最佳。结果表明,姜黄素对小鼠乳腺炎具有保护作用,并且姜黄素对S.aureus所诱导的小鼠乳腺炎的抗炎机制可能通过抑制IL-1和CD8^+T水平,增强IL-10、NK、CD4^+T和减少S.aureus的数量而发挥作用。姜黄素可能成为潜在的乳房炎治疗药物。     

内蒙古地区生鲜乳中体细胞数分析及其对产奶量、乳品质的影响

本试验旨在比较2017年内蒙古地区生鲜乳中的体细胞数与主要奶业国体细胞数标准,对比奶罐奶和散卖奶体细胞数,同时分析生鲜乳中的体细胞数与产奶量及乳成分间相关性,旨在为生鲜乳质量安全评定及控制提供参考依据。试验于2017年采集内蒙古地区9个盟市673批次生鲜乳样品,采用Foss Mickro-FT120乳成分分析仪测定生鲜乳中乳脂肪、乳蛋白、非脂乳固体、乳糖、总固体含量,同时采用丹麦Chemomete SCC-100体细胞仪进行体细胞计数。结果表明:1) 2017年内蒙古地区生鲜乳中的体细胞数为37. 7×10~4个/mL,低于欧盟(40. 0×10~4个/mL)、新西兰(40.0×10~4个/mL)、加拿大(50.0×10~4个/mL)和美国(75.0×10~4个/mL)的生鲜乳中体细胞限定值。2)家庭散养模式散卖奶中的体细胞数(55.8×10~4个/mL)显著高于规模化牧场奶罐奶中的体细胞数(37.7×10~4个/mL)(P<0.05)。3)生鲜乳中的体细胞数与产奶量呈极显著负相关(P<0.01),相关系数为-0.190;与乳脂肪含量之间无显著相关性(P>0.05);与乳蛋白、乳糖、非脂乳固体及总固体含量之间存在极显著负相关(P<0.01),相关系数分别为-0.149、-0.295、-0.283、-0.115。由此可见,内蒙古地区生鲜乳中的体细胞数管控较好,达到甚至超过了欧美主要奶业国标准。家庭式散养方式生产的生鲜乳质量安全水平低于规模化养殖方式。生鲜乳中体细胞数增高会导致产奶量下降及乳品质的改变。     

多不饱和脂肪酸对动物脂类代谢的调节作用与机制

多不饱和脂肪酸(PUFA)是影响动物组织脂类代谢的关键因子。本文综述了PUFA对动物脂类代谢的影响,并从脂类代谢相关基因的表达及其信号通路、脂肪细胞的数量、脂肪细胞因子分泌、参与表观遗传学修饰和改变瘤胃微生物组成的角度综述了其可能的影响机制,为深入探讨PUFA对动物脂类代谢的影响机制及通过PUFA调控动物的脂类代谢提供了理论依据。     

捻转血矛线虫阿苯达唑耐药株给药前后比较转录组学分析

为探明捻转血矛线虫阿苯达唑耐药株给药前后在转录组水平上的差异,本研究采用Illumina Hiseq4000对给药前后的捻转血矛线虫进行转录组测序,筛选得到差异表达基因并通过GO和KEGG数据库对其进行功能注释及富集性分析,并利用荧光定量PCR验证部分差异表达基因。结果显示,共筛选获得851个显著差异表达基因,其中包括584个上调基因和267个下调基因。通过GO功能富集分析显示,有458、418和367个基因分别注释到生物学过程、分子功能和细胞组分三大类;对差异表达基因进行KEGG富集分析显示,有173个差异表达基因参与到75条KEGG通路中,显著富集在核糖体合成、细胞凋亡、过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)等信号通路。本试验初步筛选了阿苯达唑耐药株给药前后的差异表达基因,为深入探索捻转血矛线虫耐药性分子机制、筛选对耐药性检测的分子标记及耐药性早期鉴别诊断方法的建立提供重要数据。     

基于RNA_Seq技术分析对乙酰氨基酚对斑马鱼转录组的影响

为了研究对乙酰氨基酚对斑马鱼发育影响,采用高通量转录组测序RNA-seq技术对对乙酰氨基酚处理组(CAPAP组)与对照组(CO组)斑马鱼进行检测,以斑马鱼基因(danio rerio assembly version GRCz10)作为参考基因组,对检测结果进行拼接与质量评估,筛选出差异表达基因,并进行GO和Pathway功能分析。荧光定量PCR对部分与肝脏有关的差异表达基因进行验证。结果表明,CO与CAPAP组的差异表达基因数量为72个,其中上调差异表达基因40个,下调差异表达基因32个。对CO与CAPAP组差异表达基因进行GO富集分析,上调基因主要富集于47个条目中,下调基因主要富集于16个条目中,这些基因涉及生物进程和分子功能等多种生物活性方面,说明对乙酰氨基酚对斑马鱼的发育有一定的影响。     

热应激诱发的氧化应激对羊的影响及其作用机制

热应激会破坏机体氧化系统和抗氧化系统之间的平衡,诱发机体的氧化应激。而机体抗氧化系统与免疫系统息息相关,其中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是联系二者的重要途径。本文阐述了热应激如何诱导羊发生氧化应激,以及热应激诱导的氧化应激对羊肠道组织、机体免疫细胞及相关细胞因子表达分泌的影响和Nrf2信号通路的调控机制,以期系统理解热应激诱导的氧化应激对羊的影响。     

植物源黄酮类化合物对动物免疫和抗氧化功能影响的研究进展

黄酮类化合物作为植物组成成分广泛存在于自然界中,根据连接基团的不同又被分为几个子类。它们具有免疫调节、抗氧化和抗菌等功能,而且均已在人体和动物模型中得到证实。同时,它们也具有改善家畜肠道黏膜形态、调节肠道菌群以及缓解热应激等功效。本文主要阐述了植物源黄酮类化合物对动物机体的抗氧化和免疫调节等作用及其机制,为进一步研究黄酮类化合物对动物生理功能的作用机理提供参考。     

沙葱及其提取物对肉羊瘤胃发酵及微生物区系的影响

本试验旨在研究沙葱、沙葱水溶性提取物和脂溶性提取物对肉羊瘤胃发酵及微生物区系的影响。试验选用24只体况良好、体重为(37.1±0.5) kg的杜寒F1杂交羊,随机分为4组,每组6个重复,每个重复1只羊。对照组饲喂基础饲粮,沙葱组在基础饲粮中添加沙葱粉[10.0 g/(d·只)],脂溶组在基础饲粮中添加沙葱脂溶性提取物[2.8 g/(d·只)],水溶组在基础饲粮中添加沙葱水溶性提取物[3.4 g/(d·只)]。饲养试验共持续75 d,其中预试期15 d,正试期60 d;在正试期的第0、30和60天晨饲后2 h通过口腔采集瘤胃液测定瘤胃发酵参数和瘤胃微生物的含量。结果表明:1)与对照组相比,在60 d时,饲粮中添加沙葱及其提取物显著提高了瘤胃液pH(P<0.05),降低了瘤胃液氨态氮的浓度(P>0.05),但均未超过正常范围;饲粮中添加沙葱显著提高了瘤胃液菌体蛋白浓度(P<0.05)。2)与对照组相比,在60 d时,饲粮中添加沙葱和其脂溶性提取物显著提高了瘤胃液丙酸浓度(P<0.05),添加沙葱显著提高了瘤胃液丁酸浓度(P<0.05)并显著降低了异丁酸的浓度(P<0.05),乙酸、戊酸和异戊酸浓度各组间差异不显著(P>0.05)。3)与对照组相比,在30、60 d时,饲粮中添加沙葱及其提取物显著提高了产琥珀酸丝状杆菌和黄色瘤胃球菌含量(P<0.05),对溶纤维丁酸弧菌、甲烷菌、白色瘤胃球菌含量没有显著影响(P>0.05);在60 d时,饲粮中添加沙葱水溶性提取物显著提高瘤胃液真菌含量(P<0.05),饲粮中添加沙葱显著降低瘤胃液原虫含量(P<0.05)。综上,沙葱及其提取物改善了瘤胃发酵模式,显著影响了肉羊瘤胃微生物区系。     

5-羟色胺对围产期母羊生产性能及血浆和乳中钙转运相关生化指标的影响

本试验旨在研究5-羟色胺(5-HT)对围产期母羊生产性能及血浆和乳中钙转运相关生化指标的影响。试验选用30只巴美肉羊母羊,按体重随机分为3组,分别为对照组、5-羟基色胺酸(5-HTP)组(灌注5-HTP)和色氨酸(Trp)组(灌注Trp),每组10只。在母羊围产期产前第7天至产后第0天,进行颈静脉灌注,5-HTP和Trp的灌注剂量均为0.178 mg/kg BW,浓度为0.1 mg/mL;对照组灌注同等剂量的生理盐水。试验期为产前第7天至产后第30天。结果表明:1)各组间母羊体重无显著差异(P>0.05)。产后第5、9和15天,Trp组母羊泌乳量均低于对照组(P>0.05);产后第9和15天,5-HTP组母羊泌乳量均高于对照组(P>0.05)。产后第16~30天,5-HTP组羔羊平均日增重显著高于对照组(P<0.05)。2)产后第15天,Trp组血浆和乳中钙浓度显著高于对照组(P<0.05);产后第3、6和15天,5-HTP组血浆和乳中钙浓度显著高于对照组(P<0.05)。产后第6天,Trp组血浆5-HT浓度显著高于对照组(P<0.05);产后第30天,Trp组乳中5-HT浓度显著高于对照组(P<0.05);产后第6、9和30天,5-HTP组血浆和乳中5-HT浓度显著高于对照组(P<0.05)。产后第3、6和15天,Trp组和5-HTP组血浆甲状旁腺素相关蛋白(PTHrP)浓度均显著高于对照组(P<0.05)。由此可见,灌注5-HTP可以促进母羊泌乳,提高羊羔平均日增重;灌注5-HTP和Trp可以增加血浆和乳中钙、5-HT浓度及血浆PTHrP浓度。