心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的 探讨心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血的保护作用的研究。方法 将大鼠随机分成6组,除假手术组10只外,余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组、心痛泰高、中、低剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水、心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,观察3个时间点模型动物心电图S-T段变化;采用ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用TTC染色测定心肌梗死面积;采用HE染色法观察心肌坏死组织病理变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心电图S-T段抬高明显（P<0.01）提示模型复制成功,模型组血清CK、LDH和MDA的浓度明显升高（P<0.01）,血清SOD浓度明显降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组有拮抗大鼠急性心肌缺血心电图S-T段抬高的作用（P<0.05）,且能明显降低血清CK、LDH活性和MDA浓度,升高血清SOD活性(P<0.01),明显缩小心肌梗死范围,保护心肌组织（P<0.01）。结论 心痛泰颗粒抗急性心肌缺血心肌损伤的效果显著,对急性心肌缺血损伤大鼠有明显的保护作用。     

光皮木瓜总三萜化合物提取和含量测定

通过分光光度法定量,研究了光皮木瓜中总三萜化合物的乙醇浸提工艺。在单因素实验基础上采用L9(34)正交试验设计,考察了浸提时间、浸提温度、料液比等因素对光皮木瓜总三萜化合物提取率的影响。结果表明,在无水乙醇体系中浸提温度为80℃,浸提时间为3 h,料液比为1∶16时提取效果最好,总三萜化合物提取率为2.83%。     

酶－超声波辅助提取川木瓜总三萜工艺

以总三萜得率为指标,通过单因素试验和正交试验,研究酶－超声波辅助提取川木瓜总三萜的提取工艺。结果表明,川木瓜总三萜的最佳工艺为：采用纤维素酶、木瓜蛋白酶酶解,酶用量为1．2％,酶解pH值6．5,酶解温度40℃,酶解时间2．0 h;再以70％乙醇作为溶剂,在超声功率150 W条件下提取1次,提取时间40 min。在此工艺条件下,总三萜得率可达3．57％,与单一使用超声波法或酶法相比均有较大提高。     

黄芪和杜仲对家兔实验性急性心肌缺血的保护作用

利用静脉注射垂体后叶素建立家兔急性心肌缺血模型,以心电图Ⅱ导联的T波波幅、S-T段波幅、P-R间期、心率为指标,研究了不同剂量黄芪、杜仲对家兔急性心肌缺血的保护作用.结果表明,在抑制心电图∑T和∑S-T增幅方面,黄芪的作用明显优于杜仲,高、低剂量的黄芪作用存在极显著差异(P&lt;0.01),而高、低剂量的杜仲作用差异不显著(P&gt;0.05).高剂量黄芪的∑T增幅与丹参(阳性对照)比较接近(P&gt;0.05).低剂量的黄芪抑制心率变缓的作用要大于高剂量的黄芪和丹参(P&lt;0.01),不同剂量的杜仲抑制心率变缓的作用较弱,并存在明显的心律不齐.表明黄芪对家兔急性心肌缺血具有较强的保护作用.     

黄芪和杜仲对家兔实验性急性心肌缺血的保护作用

利用静脉注射垂体后叶素建立家兔急性心肌缺血模型,以心电图Ⅱ导联的T波波幅、ST段波幅、PR间期、心率为指标,研究了不同剂量黄芪、杜仲对家兔急性心肌缺血的保护作用。结果表明,在抑制心电图∑T和∑ST增幅方面,黄芪的作用明显优于杜仲,高、低剂量的黄芪作用存在极显著差异(P<0.01),而高、低剂量的杜仲作用差异不显著(P>0.05)。高剂量黄芪的∑T增幅与丹参(阳性对照)比较接近(P>0.05)。低剂量的黄芪抑制心率变缓的作用要大于高剂量的黄芪和丹参(P<0.01),不同剂量的杜仲抑制心率变缓的作用较弱,并存在明显的心律不齐。表明黄芪对家兔急性心肌缺血具有较强的保护作用。     

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P<0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P<0.01）。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30~60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。     

石见穿总酚酸对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]研究石见穿总酚酸对受四氯化碳损伤的小鼠肝脏保护作用及其可能机制。[方法]将60只昆明种小鼠随机分为对照组和模型组,石见穿设高、中、低剂量组,阳性对照组（水飞蓟宾）,共6个组。灌胃给药连续5d,皮下注射1ml/kg50%四氯化碳花生油溶液,24h测定血清天门冬氨基酸转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及组织中总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。[结果]与模型组比较,石见穿总酚酸高、中、低剂量组血清AST、ALT活性均显著降低;组织中T-AOC能力、GSH含量显著增加,MDA含量降低,均呈现剂量依赖性变化。病理学切片也显示石见穿总酚酸对肝保护的作用有剂量依赖关系。[结论]石见穿总酚酸对小鼠四氯化碳急性肝损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关,石见穿总酚酸可增强组织抗氧化能力,降低四氯化碳引起的脂类过氧化,保护细胞膜免受损伤。     

桃金娘多糖对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

[目的]探讨桃金娘多糖对大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]采用D-半乳糖胺（D-Gal）诱导大鼠急性肝损伤模型,并随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯（DDB）阳性组、桃金娘多糖高、中、低剂量组,每天灌胃一次,于7d后取材检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）等生化指标的变化。[结果]模型组大鼠血清中ALT,AST和MDA水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低;药物各剂量组ALT,AST和MDA水平低于模型组,SOD和GSH-PX水平升高。[结论]桃金娘多糖具有保肝降酶和抗氧化功能,对大鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

康复新液对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用

[目的]探讨康复新液对无水乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用及机制。[方法]采用无水乙醇灌胃SD大鼠,制备急性胃溃疡模型,将大鼠按体质量随机分为空白组、模型组(无水乙醇10 g/kg)和康复新液给药组(无水乙醇10 g/kg+康复新液6 mL/kg)。给药后,观察各组大鼠的胃黏膜形态学变化和溃疡指数,测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。[结果]与空白组相比,模型组胃组织损伤严重,溃疡指数、MDA水平明显升高;SOD、GSH水平显著降低(P0.01)。与模型组相比,康复新液给药组胃组织损伤程度减轻,溃疡指数和MDA水平降低(P0.05),SOD、GSH水平升高(P0.01)。[结论]康复新液对无水乙醇引起的急性胃溃疡有一定的保护作用,其机制可能与减少氧自由基生成、促进氧自由基清除和抑制脂质过氧化、增加氧化应激有关。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（S0D）活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图 ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中 MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

黄芪苷IV对小鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的 观察黄芪苷IV对异丙肾上腺素(isoproteronol,ISO)诱发的小鼠心肌缺血损伤的影响.方法 采用皮下注射ISO制造心肌缺血模型,记录小鼠标Ⅱ导联心电图,用J点变化评价心肌损伤,并记录注射ISO后5min内的心律失常发生情况;取血,以羟胺法测定SC)D活性;快速断头,观察小鼠耐急性缺氧的能力;取心肌观察其...     

白细胞数量对急性心肌缺血大鼠血液流变学指标的影响

目的探讨白细胞数量对急性心肌缺血大鼠血液流变性的影响.方法用Wistar大鼠制作具有不同白细胞水平的急性心肌缺血病理模型;测定动物模型的血液流变学有关指标.结果与单纯急性心肌缺血组比较,白细胞增多的急性心肌缺血动物血液流变学指标的异常改变幅度更大,两组间多数指标差异显著(P＜0.01或P＜0.05);而白细胞减少的急性心肌缺血动物血液流变学参数的改变幅度小或接近正常,与正常对照组的差异,多无显著性(P＞0.05).结论白细胞数量对急性心肌缺血时血液流变学改变有直接的影响;减少白细胞数量可改善急性心肌缺血性损伤时血液流变学特性.     

细毡毛忍冬对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

本文旨在研究细毡毛忍冬水提物和醇提物对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用及差异。通过CCl_4致大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性;检测大鼠血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、谷胱甘肽(GSH)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)活性以及肝脏指数和肝组织病理学检查(H.E.染色),研究细毡毛忍冬的保肝作用。结果显示,与模型组相比,细毡毛忍冬各剂量组均可明显降低血清ALT、AST、ALP、TBIL、LDH和γ-GT的活性和减少肝组织MDA含量(P0.05,P0.01),并升高肝组织SOD,GSH-px的活性以及大鼠血清中ALB、GSH的活性(P0.05,P0.01),该研究表明细毡毛忍冬对CCl_4致大鼠急性肝损伤具有保护作用,且醇提物优于水提物。     

丹参通络解毒汤联合骨髓干细胞动员对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮的保护作用

目的 通过观察心肌缺血再灌注损伤大鼠NO水平、eNOS蛋白和eNOS mRNA表达,探讨丹参通络解毒汤联合骨髓干细胞动员对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮保护作用。方法 大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、重组人红细胞生成素（recombinant human erthropoietin,rhEPO）动员组、丹参通络解毒汤组;丹参通络解毒汤联合动员组,每组12只。于造模后14 d采用放射免疫法测定NO水平、免疫组化法测定eNOS蛋白和采用实时荧光定量PCR法测定eNOS mRNA表达。结果 与假手术组比较,各组NO水平,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达均明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,rhEPO动员组、丹参通络解毒汤组和丹参通络解毒汤联合动员组NO水平升高,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达明显提高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与rhEPO动员组和丹参通络解毒汤组比较,丹参通络解毒汤联合动员组NO水平显著升高,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达明显提高,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论 丹参通络解毒汤可以提高缺血心肌eNOS mRNA表达,进一步促进eNOS蛋白表达,升高NO水平,是该方保护心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮重要机制之一,同时该方联合动员剂对内皮保护有增强促进作用。     

急性心肌缺血大鼠左心室流出道动作电位分析

目的探讨急性心肌缺血大鼠左室流出道动作电位的改变。方法利用大鼠的离体心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法。结果急性心肌缺血大鼠左室流出道动作电位的复极时间(APD)、复极50%(APD50)和复极90%(APD90)的时间较对照组均明显延长(P<0.01)。结论急性心肌缺血大鼠动作电位的复极时程延长。     

甘蔗汁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的]通过建立大鼠酒精性肝损伤病理模型,探讨甘蔗汁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。[方法]取大鼠40只随机分为4组,正常组、低剂量组、高剂组量和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模式,给予甘蔗汁进行保护。测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量,并取肝组织制作石蜡切片,HE染色,普通光镜观察。[结果]甘蔗汁能够直接提高SOD活性、降低MDA含量,且低剂量（7.5 m l/kg）和高剂量（15 m l/kg）能够有效清除活性氧和自由基,明显改善肝组织脂肪样变。[结论]甘蔗汁能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

毛冬青总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

为研究毛冬青(Ilex pubescens Hook et Arn.)总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用机制,将试验大鼠随机分为假手术组、模型对照组、毛冬青总皂苷高、中、低剂量组及阳性药物对照组,运用大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血10 min后,毛冬青总皂苷给药组及阳性药物组分别于舌下静脉给予高、中、低剂量的毛冬青总皂苷及阳性药物(香丹注射液),假手术组、模型组给予等体积的生理盐水.缺血60 min后再灌注,24 h后,每组取8只大鼠断头取脑,TTC染色,测定脑梗死体积;取血离心后,取血清,比色法测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量;每组取2只大鼠运用病理组织形态学检验,观察毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞损伤的影响.结果表明,毛冬青总皂苷不同剂量组与模型对照组相比,其脑梗死面积减小,病理变化较轻;血清SOD的活性显著升高;毛冬青总皂苷高剂量组与模型对照组相比较,其MDA含量显著降低.说明毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与毛冬青总皂苷抗氧化作用及增强氧自由基的清除有关.     

刺梨总三萜的免疫活性研究

【目的】探究刺梨总三萜对免疫抑制小鼠及小鼠RAW264.7巨噬细胞的影响,综合评价刺梨总三萜的免疫活性。【方法】制备刺梨总三萜（TR）,给SPF级健康昆明小鼠腹腔注射环磷酰胺（CTX）构建免疫抑制模型,灌胃给予高（200 mg/kg）、中（100 mg/kg）、低（50 mg/kg）剂量刺梨总三萜,每天1次,连续灌胃14 d,试验同时设置空白对照组（不注射CTX,灌胃生理盐水）、模型组（灌胃生理盐水）、阳性对照组（灌胃3 mg/kg香菇多糖片）,采集血样及胸腺和脾脏,测算全血白细胞数、胸腺和脾脏指数、血清细胞因子（IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α）水平及酸性磷酸酶（ACP）和乳酸脱氢酶（LDH）活力、脾脏组织丙二醛（MDA）含量和过氧化氢酶（CAT）活力;制作小鼠脾脏组织切片,HE染色后观察。检测0（空白对照组）,1.25,2.5,5,10,20 μg/mL（终质量浓度）刺梨总三萜对RAW264.7小鼠巨噬细胞增殖的影响,研究低、中、高剂量刺梨总三萜（终质量浓度分别为1.25,2.5,5 μg/mL）对经脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞NO分泌量的影响。【结果】与模型组相比,不同剂量刺梨总三萜处理小鼠全血白细胞数量、胸腺和脾脏指数均显著或极显著升高,血清中的IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α水平大多显著或极显著升高,ACP和LDH活力极显著提高（除低、中剂量组LDH活力外）;脾脏MDA含量极显著降低（P＜0.01）,CAT活力极显著升高（P＜0.01）;脾脏组织细胞数量和排列情况均得到了较大改善。1.25~5 μg/mL刺梨总三萜能显著或极显著促进RAW264.7小鼠巨噬细胞增殖,5 μg/mL总三萜可显著抑制LPS诱导的巨噬细胞NO的分泌。【结论】刺梨总三萜能改善由CTX诱导的免疫功能抑制,提高机体抗氧化应激能力,促进小鼠RAW264.7巨噬细胞增殖,抑制LPS诱导的巨噬细胞NO分泌,具有潜在的抗炎免疫活性。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用（英文）

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

淫羊藿总苷抗实验性心肌缺血的作用

目的研究淫羊藿总苷的抗实验性心肌缺血作用。方法通过大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,观察淫羊藿总苷对实验性心肌梗死的影响。结果淫羊藿总苷对急性心肌梗死24h大鼠可明显缩小心肌梗塞面积,降低心肌三酶活性。结论淫羊藿总苷对急性心肌缺血具有保护作用。