恢复时间对力竭训练后的斑节对虾幼虾的抗氧化功能的影响

力竭运动常出现于虾类养殖过程和野生环境中,斑节对虾(Penaeus monodon)是中国沿海重要养殖和增殖放流品种,但尚无关于斑节对虾力竭运动后生理恢复过程报道。该研究以斑节对虾幼虾为实验对象,在室内水槽使用抄网追逐斑节对虾幼虾,模拟迫使其进行力竭运动实验,探究其力竭运动后抗氧化能力恢复过程。结果显示,力竭运动后0 h,幼虾体内的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量,均与对照组无显著差异;1~12 h,SOD、CAT、POD活性、MDA含量和T-AOC持续下降,GSH-Px活性无显著变化;24 h,SOD、CAT和POD活性显著降低,GSH-Px活性、MDA含量和T-AOC显著升高;72 h,SOD和CAT活性仍显著低于对照组,GSH-Px、POD活性和MDA含量恢复至对照组,T-AOC显著高于对照组。在力竭运动过程中,幼虾的酶促抗氧化系统未被激活;幼虾的抗氧化能力在力竭运动后的24 h内较低,不宜再次受刺激;幼虾的抗氧化能力在力竭后24 h后显著上升,并保持较长时间。     

黑鲷幼鱼力竭运动后代谢酶活性的恢复水平

为探讨鱼类力竭运动后代谢水平的恢复情况,以黑鲷(Sparus macrocephlus)为实验对象,用手持续逆流追赶黑鲷幼鱼使其做力竭运动。结果显示,全长8.9～9.9 cm的黑鲷幼鱼力竭运动后,不同恢复时间血清中的乳酸(LD)和血糖(GLU)浓度,以及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、琥珀脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙酮酸激酶(PK)和己糖激酶(HK)活性均有极显著变化(P0.01)。力竭运动后第0小时,血清中的LD和GLU浓度及AST、ALT、SDH、LDH、PK、HK活性均显著升高(P0.05);力竭运动后第4小时,血清中的LD浓度基本恢复到对照组水平(P0.05);力竭运动后第16小时,血清中的SDH、HK、PK、AST活性恢复至对照组水平(P0.05),但血清中的GLU浓度及LDH、ALT活性水平仍低于对照组(P0.05),这表明黑鲷幼鱼力竭运动后第0到第4小时处于应激反应中,其无氧代谢水平得到短时提高。从血乳酸恢复水平上看,黑鲷幼鱼在首次力竭运动后4 h可再次进行力竭运动,但血糖检测结果显示此后无氧代谢耐力降低。     

干露胁迫对日本囊对虾呼吸代谢酶活性和RNA/DNA比值的影响

研究了干露胁迫0.5、1、3 h对日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)肝胰腺呼吸代谢酶活性和肌肉RNA/DNA比值的影响。结果显示,与对照组相比,干露胁迫0.5 h和1 h对肝胰腺细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性无影响;干露胁迫3 h,CCO和SDH活性显著降低(P0.05),而FRD和LDH活性显著升高(P0.05)。入水恢复24 h,3个试验组CCO、SDH和FRD活性逐渐恢复至对照组水平,而干露胁迫3 h试验组LDH活性仍显著高于对照组(P0.05)。干露胁迫0.5 h对肌肉RNA/DNA比值无显著性影响(P0.05),而干露胁迫1 h和3 h RNA/DNA比值显著降低(P0.05),入水24 h时均可恢复至对照组水平。研究表明,干露胁迫对日本囊对虾呼吸代谢酶和RNA/DNA比值有显著影响,会降低其生理代谢能力,但机体在胁迫3 h内具有自我恢复能力;CCO、SDH、FRD和LDH可以作为其应答干露胁迫的监测指标。     

副溶血弧菌对斑节对虾非特异性免疫酶活性的影响

为了研究副溶血弧菌对斑节对虾非特异性免疫酶活性的影响,分别对斑节对虾注射生理盐水和副溶血弧菌,于不同时间点测定肝胰腺和鳃中的总抗氧化能力(T-AOC)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和溶菌酶(LSZ)的活性变化。结果显示,与对照组相比,感染副溶血弧菌后,肝胰腺和鳃中T-AOC活性分别于12和6 h达到最大值(P0.05),随后逐渐降低;肝胰腺中ACP活性于3 h显著升高,随后逐渐降低,并于24 h达到最小值(P0.05),而鳃中ACP活性于12 h达到最大值,随后逐渐降低,并于48 h显著低于对照组(P0.05);肝胰腺和鳃中ALP活性整体均呈现出先升高后下降的趋势,但未出现显著低于对照组的现象;肝胰腺和鳃中LSZ活性均于3 h显著升高至最大值(P0.05),随后逐渐恢复至初始水平。研究表明,副溶血弧菌感染对斑节对虾非特异性免疫酶活有显著影响,对其机体免疫防御系统有明显的破坏作用。     

干露对克氏原螯虾成虾存活、相关代谢酶及组织结构的影响

为研究干露对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)成虾的影响,在(16±1)℃和相对湿度(Relative humidity,RH)(55±5)%的条件下,对成虾进行0、3、6、12、24、36、48、60、72、96、132和144 h干露处理。结果显示,雄虾半致死时间(LT_(50))为148.36 h,雌虾LT50为144.01 h,两者体质量消耗率随干露时间的延长逐渐升高,雄虾在干露144 h后体质量消耗率达16.09%,雌虾在132 h后达15.87%。鳃、肝胰腺和肌肉组织结构随干露时间的延长损伤逐渐加剧。肝胰腺和肌肉乳酸脱氢酶(LDH)活力呈先上升后下降的趋势,雌、雄虾肝胰腺LDH分别在第24和第36小时达到最大活力值,肌肉LDH分别在第36和第48小时达到最大活力值,肌肉乳酸(LA)浓度呈现相似的变化趋势,雌、雄虾LA分别在干露第60和第48小时达到最大浓度。琥珀酸脱氢酶(SDH)活力在胁迫期间呈下降趋势。成虾在干露约第48小时耐受能力达到极限,呼吸代谢由有氧呼吸逐步转换到以无氧呼吸为主,并伴有组织损伤。雌、雄虾的抗干露胁迫能力存在差异,在进行成体运输时干露时间不宜超过36 h。     

投喂南极磷虾鲜肉对凡纳滨对虾生长、蜕皮及代谢水平的影响

为探究南极磷虾(Euphausia superba)作为饵料生物在凡纳滨对虾养殖中对其生长、蜕皮及代谢水平的影响,进行了间隔投喂试验,设置对照组(全程投喂配合饲料)、间4组(1天磷虾鲜肉和4天配合饲料间隔投喂)、间2组(1天磷虾鲜肉和2天配合饲料间隔投喂)、间1组(1天磷虾鲜肉和1天配合饲料间隔投喂)及全虾组(全程投喂磷虾鲜肉),养殖试验持续36 d。结果表明,间1组、间2组和间4组对虾体长(Lt)、体重(Wt)、特定生长率(SGR)、相对增重率(WGR)均高于对照组,但都与对照组无显著性差异(P0.05),间4组和间2组对虾成活率(SR)较对照组分别升高5%和10%,全虾组对虾Lt、Wt、SGR、WGR、SR均显著低于对照组(P0.05)。投喂磷虾鲜肉能够刺激对虾的蜕皮,其中,投喂磷虾鲜肉各组对虾平均日蜕皮率(ADMR)均高于对照组,在对虾日蜕皮率(DMR)≥10%天数上,全虾组间1组间4组对照组间2组。间1组和全虾组对虾血淋巴中胆固醇(T-CHO)水平显著高于对照组(P0.05),而全虾组葡萄糖(GLU)水平显著低于对照组(P0.05)。投喂磷虾鲜肉影响了对虾肝胰腺中代谢相关酶活力,其中,间2组和间1组对虾肝胰腺中磷酸果糖激酶(PFK)活力显著高于对照组(P0.05),全虾组对虾肝胰腺中丙酮酸激酶(PK)活力显著高于对照组(P0.05),间1组、间2组和全虾组对虾肝胰腺中乳酸脱氢酶(LDH)活力和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力均显著低于对照组(P0.05)。综合以上结果,适量投喂南极磷虾鲜肉能够一定程度提高凡纳滨对虾的生长、蜕皮,影响对虾代谢水平。此外,南极磷虾鲜肉不宜投喂过多,以1天磷虾鲜肉和4天配合饲料间隔投喂为宜。     

饲料中不同蛋白含量对斑节对虾幼虾生长及消化酶的影响

选用鱼粉、豆粕和大豆浓缩蛋白为主要蛋白源,配置6个蛋白质水平梯度(36%、38%、40%、42%、44%、46%)的饲料,对斑节对虾幼虾(1.03±0.02 g)进行56 d养殖实验,研究饲料中不同蛋白含量对斑节对虾幼虾生长及消化酶活性的影响。结果表明,(1)摄食40%蛋白饲料的斑节对虾的增重率(417.35%)和特定生长率(2.93%·d-1)获得最大值并显著高于36%蛋白饲料组(P<0.05),但与其它各组无显著差异。饲料蛋白水平在38%时的饲料系数(1.88)最低且与44%和46%蛋白饲料组存在显著性差异(P<0.05)。(2)虾体蛋白含量在44%饲料蛋白组最高,且显著高于36%、38%和42%组(P<0.05)。(3)斑节对虾的蛋白质表观消化率在42%蛋白组最高,44%和46%蛋白饲料组的蛋白质效率显著低于36%～42%蛋白饲料组(P<0.05)。(4)随着蛋白水平的提高,斑节对虾的蛋白酶活性呈现由高到低波动的趋势;淀粉酶活性随着饲料蛋白含量的升高而呈下降趋势,胃淀粉酶活性在38%～42%蛋白饲料组显著高于36%蛋白饲料组(P<0.05),肠淀粉酶活性在42%蛋白饲料组显著高于其它各组(P<0.05)。通过饲料中蛋白质含量与增重率的回归分析,斑节对虾幼虾饲料蛋白的适宜含量为39.70%。     

低氧环境下卵形鲳鲹的氧化应激响应与生理代谢相关指标的研究

文章测定了急性和慢性低氧胁迫后卵形鲳鲹(Trachinotus ovatus)的氧化应激和生理代谢相关指标。结果显示,在(23±0.7)℃下,体质量(31.59±3.01)g的鱼在急性低氧胁迫条件下的个体成活率为100%,在慢性低氧胁迫条件下的成活率则不断下降,第11天时降为实验初始时的50%。急性低氧胁迫过程中随低氧胁迫时间延长鳃过氧化氢酶(CAT)活性下降,第3小时最低,随后升高,第24小时显著高于其他各组(P0.05)。还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性随低氧持续先上升后恢复至正常水平,慢性低氧胁迫下鳃CAT活性与对照组相比显著降低(P0.05)。MDA、GSH含量和SOD活性则均显著升高(P0.05)。肝糖原(LG)在急性低氧胁迫过程中随低氧呈先下降后恢复的趋势,第12小时降至最低,第24小时恢复至对照组水平,慢性胁迫后LG下降。乳酸脱氢酶(LDH)水平在急性低氧胁迫过程中随低氧先升后降,第3小时达最大值,第24小时下降为对照组水平,慢低氧胁迫后LDH水平显著高于对照组(P0.05)。     

副溶血弧菌对凡纳滨对虾肝胰腺抗氧化酶活性和基因表达的影响

为了研究致病性副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)对凡纳滨对虾(Litopanaeus vannamei)肝胰腺抗氧化酶活性及相关基因表达的影响,本研究选取始体重(2.20±0.24)g的健康凡纳滨对虾初270尾,将其随机分为2组,分别以0 CFU/m L和5×107 CFU/m L剂量的致病性副溶血弧菌对凡纳滨对虾进行浸浴攻毒实验。在实验第6小时、12小时、24小时和36小时取肝胰腺,进行抗氧化酶活性及免疫相关基因表达测定。结果显示,感染副溶血弧菌后,实验组对虾肝胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组(P0.05),而过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性随感染时间的增加呈现先上升后下降的趋势,CAT活性于第12小时达到最大值,而GSH-PX和GST分别在第6小时和第24小时达到最大值,此结果表明副溶血弧菌感染对凡纳滨对虾肝胰腺抗氧化酶活性有显著影响,对其机体免疫防御系统有明显的破坏作用。Rab蛋白基因(Rab)和干扰素-维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因(Grim-19)表达水平显著高于对照组(P0.05),抗菌肽crustin和酚氧化酶原基因(Pro PO)的表达水平呈现先升高后降低趋势,分别在第12小时和第24小时达到最大值,分别为11.4倍和28.2倍,而GST基因表达水平在第12~36小时显著低于对照组(P0.05)。m TOR信号通路中真核细胞始动因子4E结合蛋白(4EBP)基因的表达水产显著高于对照组(P0.05),真核细胞翻译启动因子1(e IF4E1A)和真核细胞翻译启动因子2(e IF4E2)基因的表达水平呈现先升高后降低的趋势,分别在第12小时和第6小时达到最大值,分别为2.6倍和1.6倍,核糖体S6蛋白激酶基因(P70s6k)的表达水平显著低于对照组(P0.05)。上述结果表明,凡纳滨对虾感染致病性副溶血弧菌后,肝胰腺抗氧化酶活性及免疫相关基因的表达均受到显著影响。     

斑节对虾GLUT1基因cDNA的克隆与表达分析

该研究利用RACE技术克隆获得了斑节对虾(Penaeus monodon) GLUT1 (glucose transporter type 1)的cDNA全长序列;采用实时荧光定量的方法研究了PmGLUT1在斑节对虾幼体发育过程中、各个组织中及低盐胁迫下的差异表达情况。该基因cDNA开放阅读框(ORF)全长1 476 bp,可编码491个氨基酸。检测PmGLUT1基因从受精卵至仔虾期发育过程的表达情况,结果显示,PmGLUT1在幼体发育各期的表达量有所波动,但总体呈现上升趋势。组织表达分析发现,PmGLUT1在鳃组织中的表达量最高,肝胰腺次之,在卵巢中的表达量最低。急性低盐胁迫后,PmGLUT1在肝胰腺中的表达水平显著高于对照组(P<0.05),但在鳃中的表达水平显著低于对照组(P<0.05)。研究结果表明,Pm GLUT1可能在斑节对虾幼体发育及机体应对低盐胁迫过程中具有重要作用,这为进一步研究葡萄糖转运蛋白基因在斑节对虾幼体发育调控和耐低盐胁迫应答中的分子机制提供了理论依据。     

新型抗菌物质凹凸棒土对凡纳滨对虾生长、抗氧化能力和肠道菌群的影响

为研究新型抗菌物质凹凸棒土对凡纳滨对虾生长性能、消化能力、抗氧化能力和肠道菌群的影响。实验选取初始体质量为（0.17±0.01）g的幼虾，分别投喂0% (对照)、0.1% (S1)、0.2% (S2)、0.4% (S3)、0.8% (S4)含量的凹凸棒土饲料，以及含有0.2%恩诺沙星抗生素对比组饲料(E)，养殖8周。凹凸棒土处理组对虾增重率均未见显著提升，但S1、S2组对虾存活率显著高于对照组，与E组没有显著差异。相比于对照组，凹凸棒土添加组提高了幼虾肠道淀粉酶活性，以及肝胰腺中脂肪酶活性。S2组对虾血清酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性显著高于对照组和E组。S3和S4组对虾的肝胰腺超氧化物歧化酶活性显著高于其他组。肠道菌群α多样性分析显示，S2组肠道微生物丰富度Chao1指数有所下降，但是覆盖度显著提高。与对照组相比，S2组部分属的丰度调节作用与恩诺沙星类似。根据代谢通路差异分析与种间关系作图，与E组相比，凹凸棒土能够上调牛磺酸、谷胱甘肽、半乳糖和脂肪酸代谢的4条通路，并增加肠道微生物种间合作能力。在饲料中添加0.1%~0.2%的凹凸棒土能够显著提高凡纳滨对虾的成活率、消化能力和肝胰腺抗氧化能力，并在调节对虾肠道部分菌群丰度方面起到类似于恩诺沙星的作用，能改善肠道菌群结构和相应功能。     

血清素在斑节对虾催熟过程中的作用

在斑节对虾 Penaeus monodon 催熟催产过程中,常用的方法是切除眼柄.此实验选用体重为149.5±25.8 g的自然海区斑节对虾,比较了注射血清素(serotonin)和切除眼柄2种处理方法对斑节对虾的催熟效果.血清素注射剂量为50 μg·g -1体重,在实验的第1、5和10天注射,共计3次.结果显示,2种方法处理后,受试亲虾性腺指数(gonad somatic index,GSI)显著高于对照组,同时注射血清素的实验组亲虾的存活率及其卵子孵化率显著高于切除眼柄的实验组.实验结果表明,血清素对斑节对虾催熟有促进作用,但发挥效应所需要的时间较长;从切除眼柄手术到第一次产卵所需时间较短,但是手术后的亲虾死亡率较高.     

氨氮急性胁迫及其毒后恢复对红螯光壳螯虾幼虾相关免疫和代谢指标的影响

应用实时荧光定量PCR技术,结合生物酶和代谢产物测定,研究了氨氮急性胁迫对红螯光壳螯虾幼虾代谢及免疫系统的毒性影响及其毒后恢复情况。实验首先进行3 d的氨氮胁迫,取样后剩余虾移入曝气自来水进行7 d的毒后恢复实验。结果表明,3 d氨氮胁迫后,肌肉ACP、AKP、SOD活性表达均受到显著影响,随着氨氮浓度的升高酶活性分别降低,最高浓度组(16 mg/L)降低为对照组的76%、68%和62%。线粒体MnSOD、胞外Cu/ZnSOD的mRNA表达量也随着氨氮浓度增加而下降,最高浓度组降低至对照组的69%和68%。CAT、GPX活性以及GPX和GST的mRNA表达量变化不显著。肝胰腺中可溶性蛋白和甘油三酯含量随着氨氮浓度升高而降低,最高浓度组分别降低至对照组的72%和59%,AST活性在12 mg/L浓度组显著升高至对照组的134%。7 d恢复期过后,ACP和AKP活性以及各代谢指标恢复到正常水平;而SOD和GPX活性高于对照组。各抗氧化基因的表达量都不同程度高于对照组。实验表明,高浓度氨氮胁迫能抑制部分免疫相关酶的活性及基因表达,对免疫系统造成损害。氨氮胁迫下,红螯光壳螯虾动员蛋白质和脂肪来供能应对胁迫。7 d的恢复时间不足以让红螯光壳螯虾从胁迫中完全恢复,其肌肉仍处于轻度氧化应激状态。     

黄曲霉毒素B1对凡纳滨对虾幼虾肝胰腺抗氧化酶的损伤机制

为考察黄曲霉毒素B_1对凡纳滨对虾幼虾抗氧化酶的损伤机制,选取体质量为(0.3±0.02)g的凡纳滨对虾进行实验,实验组饲喂含2000μg/kg AFB1的饲料,对照组饲喂无AFB1饲料,每组设3个平行,共养殖4周,每隔4天进行1次取样,测定肝胰腺抗氧化酶指标。结果显示,幼虾在摄入高浓度AFB1后,第8天实验组体内SOD显著低于对照组,连续饲喂2周后机体内的SOD活性显著下降,实验组酶活性极显著低于对照组;同时CAT活性随着时间的推移呈现下降的趋势,且每个阶段之间差异显著,20 d后虽有上升趋势,但与初始相比显著降低,第8天之后,实验组CAT活性均低于对照组,在第8、16和24天酶活性极显著低于对照组。GSH-Px活性整体均低于对照组,且机体自我修复能力下降。同时脂质过氧化物MDA的含量在16 d后出现显著增加,同时实验组MDA含量极显著高于对照组,且继续呈现增加趋势。研究表明高浓度AFB1对凡纳滨对虾抗氧化酶的影响因酶种类而异,同时对肝胰腺的损伤持续增加,在4周内便会造成肝胰腺的严重损伤。     

干露和再入水对克氏原螯虾抗氧化应激能力的影响

为研究虾苗运输中干露胁迫对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)的影响,实验在(20±1)℃和相对湿度(relative humidity, RH)(50±5)%的条件下,对不同干露时间(6 h、12 h、18 h和24 h)和再入水时长(1 h、6 h和12 h)幼虾的抗氧化应激能力和成活率进行了研究。结果显示,幼虾的干露时间不宜超过18 h,第24小时死亡率达到53.3%,入水阶段无幼虾死亡。干露阶段,总抗氧化能力(T-AOC)无显著变化(P0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活力显著降低;过氧化氢酶(CAT)活力随时间逐渐升高;丙二醛(MDA)质量摩尔浓度在干露第24小时后达到峰值(P0.05);血糖和肌肉乳酸浓度随干露时间显著升高(P0.05)。再入水时,SOD和CAT呈波动性变化,无明显规律;入水12 h后MDA均恢复到对照组水平;T-AOC一直维持较高水平。6 h和12 h组入水1 h后乳酸即恢复到对照组水平,各处理组的血糖始终高于对照组(P0.05)。研究表明,CAT和SOD对干露胁迫的反应更为敏感,可作为克氏原螯虾干露阶段的免疫指标。MDA、血糖和肌肉乳酸浓度可以反映幼虾再入水时的健康状况。     

非离子氨胁迫对淡水和海水养殖凡纳滨对虾呼吸代谢酶活力影响的比较

为了探讨非离子氨胁迫对淡水和海水两种养殖条件的凡纳滨对虾呼吸代谢酶活力的影响,在实验室条件下研究了非离子氨胁迫(0.1 mg/L和0.5 mg/L)后,两种养殖条件凡纳滨对虾己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化规律,并将两种养殖条件对虾的相关指标进行了比较。结果显示:(1)非离子氨胁迫后,两种养殖条件凡纳滨对虾鳃HK活力变化显著,而肌肉HK活力变化则不显著。(2)非离子氨胁迫后,两种养殖条件凡纳滨对虾鳃PK活力先升高,后逐渐恢复到正常水平;淡水养殖对虾肌肉PK活力则显著升高,而海水养殖对虾肌肉PK活力变化则不显著。(3)0.1 mg/L非离子氨胁迫后,两种养殖条件对虾鳃和肌肉LDH活力变化均不显著,而0.5 mg/L非离子氨对两种养殖条件对虾鳃和肌肉的LDH活力均具有显著影响。(4)非离子氨胁迫后,两种养殖条件对虾鳃和肌肉SDH活力均显著降低。研究表明,非离子氨胁迫对淡水养殖凡纳滨对虾呼吸代谢酶活力具有显著影响;非离子氨胁迫后,凡纳滨对虾有氧代谢迅速减弱,而无氧代谢在胁迫初期略有升高,随后减弱,推测非离子氨胁迫可能使对虾机体主要供能物质发生改变。     

不同温度下锯齿新米虾对低溶解氧胁迫的耐受能力及生理响应

为了研究不同温度下锯齿新米虾(Neocaridina denticulata)耐受低溶解氧能力及生理响应, 将锯齿新米虾置于不同温度(20 ℃、25 ℃和 30 ℃)下的密闭呼吸瓶中进行急性低氧胁迫, 测定其呼吸速率、窒息点及与抗氧化及呼吸代谢相关的酶活性。结果表明: 锯齿新米虾的耗氧率随温度和水体溶解氧的升高而显著升高; 3 个温度下其窒息点均小于 0.1 mgO2/L。在富氧对照组, 锯齿新米虾的琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素 c 氧化酶(COX)与乳酸脱氢酶(LDH) 活性均随水温的升高而增加, 超氧化物歧化酶(SOD)活性随温度升高呈现先升后降趋势。在低氧胁迫组中锯齿新米虾 COX 与 LDH 活性随水温的升高而增加, SDH 活性随水温的升高无显著变化, 而 SOD 活性随温度的升高而下降。 相比富氧对照组, 低氧胁迫组中锯齿新米虾 SDH 活性显著降低, 但 LDH 活性显著升高, COX 活性没有显著变化; 相比富氧对照组, 30 ℃下低氧胁迫组中锯齿新米虾 SOD 活性显著降低, 但在 20 ℃和 25 ℃下锯齿新米虾 SOD 活性在富氧对照组和低氧胁迫组间无显著差异。研究表明锯齿新米虾具有很强的耐低氧胁迫能力和快速提升无氧呼吸酶活性并降低有氧呼吸酶活性以适应低氧胁迫的生理机制。     

低氧–复氧对脊尾白虾呼吸代谢和抗氧化酶活力的影响

以静室呼吸耗氧–复氧为实验组,持续充气组为对照组。于0、1、2、4、5 h及复氧1、4、8 h检测并分析了水体溶解氧(DO)和脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)组织主要呼吸代谢及抗氧化酶活力。结果显示,随着时间的延长,实验组DO不断降低,且显著低于对照组(P<0.05)。脊尾白虾鳃、肝胰腺和肌肉细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力降低;乳酸脱氢酶(LDH)、延胡索酸还原酶(FRD)活力升高,SDH/FRD值降低。复氧后,3种组织SDH、LDH和FRD活力恢复至对照组,肌肉CCO活力升高,在复氧8 h时低于对照组(P<0.05);SDH/FRD值升高。随着时间的延长,3种组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活力均先升后降,但肝胰腺的过氧化物酶(POD)活力降低,而在鳃和肌肉中呈波动性变化;复氧后,3种组织SOD、CAT、GPX和GST活力均恢复至对照组水平,但鳃和肌肉的POD在复氧8 h时均低于对照组(P<0.05)。研究表明,随着DO的降低,脊尾白虾有氧代谢逐渐降低,无氧代谢逐渐升高。复氧后,有氧代谢能力又逐渐恢复。上述抗氧化酶可能在脊尾白虾应对低氧-复氧中产生的氧化损伤发挥着重要作用。     

转vp28蓝藻口服剂对凡纳滨对虾抗白斑综合征病毒能力及免疫反应的影响

为探讨转vp28蓝藻(Anabaena sp.PCC7120)口服剂对凡纳滨对虾抗白斑综合征病毒能力及其相应的免疫反应,本研究将此口服剂免疫幼虾7 d,再分别通过投喂攻毒和浸泡攻毒,测定其存活率及相应的免疫指标。投喂攻毒和浸泡攻毒的实验组存活率分别为78.8%和83.19%,表明该口服剂能显著增强对虾抗白斑综合征病毒的能力。蓝藻口服剂免疫对虾的酶活性检测结果显示,超氧化物歧化酶(SOD)、酚氧化酶(PO)、过氧化氢酶(CAT)和碱性磷酸酶(AKP)活性在免疫后2 h均有上升趋势,且在48或96 h达到最高值,这表明该口服剂能引起对虾体内酶活性变化。投喂攻毒的对虾酶活性检测结果显示,实验组攻毒后的对虾肝胰腺SOD活性分别比阳性对照组、野生型组、空载体组显著提高42.10%、32.26%和16.04%,且攻毒后的肌肉SOD活性分别比阴性对照组、阳性对照组、野生型组和空载体组略微提高17.70%、11.50%、15.00%以及10.00%。实验组攻毒后的对虾肝胰腺PO、CAT和AKP活性比阳性对照组分别提高12.17%、88.80%和240.07%,比野生型组分别提高21.49%、30.90%和100%;酸性磷酸酶(ACP)活性比阴性对照组略微提高,而在肌肉中各组ACP活性无显著性差异。同时浸泡攻毒组结果与投喂攻毒组具有类似的趋势。浸泡攻毒的实验组CAT和AKP活性显著高于其余处理组,且CAT活性比投喂攻毒更为显著。浸泡攻毒的实验组肝胰腺PO活性显著高于阳性对照组、野生型组和空载体组,而各组肌肉ACP活性无显著性差异。研究表明,转vp28蓝藻口服剂能够增强凡纳滨对虾抗病能力并延缓对虾死亡。转vp28蓝藻PCC7120本身可作为幼虾饵料直接投喂,无需提取纯化,有望大规模应用于对虾养殖产业。     

锌对凡纳滨对虾生长、非特异性免疫指标、抗病力及肠道菌群结构的影响

为研究不同锌水平对凡纳滨对虾生长、非特异性免疫指标、抗病力以及肠道菌群结构的影响,实验以ZnSO_4·7H_2O作为锌源,在对虾基础饲料中分别添加0(对照组)、20、40、60、80、100、150 mg/kg有效锌配制成7种等氮等脂饲料,分别投喂初始体质量为(0.45±0.01) g的健康凡纳滨对虾幼虾8周。结果显示:(1)随着饲料中锌水平的提高,对虾增重率(WGR)、特定生长率(SGR)、存活率(SR)和蛋白质效率(PER)呈先上升后下降的趋势,饲料系数(FCR)呈先下降后上升的趋势。其中60 mg/kg组WGR和SGR均显著高于对照组;80 mg/kg组FCR最低,PER和SR最高,均显著优于对照组。(2) 80～150mg/kg组虾体粗脂肪含量显著高于对照组;40～80 mg/kg组虾体粗灰分含量显著高于对照组。(3) 40～150 mg/kg组对虾血清总蛋白(TP)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)含量均显著高于对照组。(4)饲料中添加锌提高了血清超氧化物歧化酶(SOD)、酚氧化酶(PO)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性及总抗氧化能力(T-AOC),同时显著降低了血清中的丙二醛(MDA)含量,表明锌可改善凡纳滨对虾的非特异性免疫功能。(5)在人工急性感染哈维氏弧菌的实验中,随着锌水平的提高,对虾存活率呈先上升后下降的趋势,锌添加组存活率均显著高于对照组,且80 mg/kg组存活率最高,抗病力最强。(6)在对虾肠道物种多样性分析中,40和100 mg/kg组对虾肠道有效OTU数目显著高于对照组。随着锌水平的增加,Ace指数和Chao1指数均显著提高,而Shannon指数和Simpson指数无显著变化。研究表明,在本实验条件下,添加适宜水平的锌可促进凡纳滨对虾幼虾的生长、提高抗病力;当饲料中缺乏锌时,对虾的生长和抗病力较差;而过量的锌在一定程度上抑制了对虾的生长,但未出现不良病症。以增重率作为评价指标,饲料中添加94.46 mg/kg锌可显著改善凡纳滨对虾幼虾的生长;以抗病力作为评价依据,凡纳滨对虾幼虾饲料中锌的最适添加量为80 mg/kg。