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利用派罗宁B-黄色组分诱导孢粉素产生荧光的特异性,观察了水稻M 101品种以及它的无花粉型胞核雄性不育(GMS)突变体Ⅰ-15系花药绒毡层解体过程中孢粉素的行为。M-101品种花药绒毡层的解体过程大体可分为两个阶段:在小孢子发育期,绒毡层主要分泌孢粉素;在花粉发育期,绒毡层主要降解非孢粉素物质。Ⅰ-15系花药绒毡层的解体过程虽然出现了一系列异常现象,但绒毡层解体的起始时间和阶段顺序性与M-101品种相似。对绒毡层解体过程孢粉素行为的有关事态及其与花粉发育的关系等问题进行了讨论。 相似文献
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光镜与电镜的镜检结果表明:芝麻化学诱导的雄性不育机制是由于花药内绒毡层细胞畸形肥大而将花粉母细胞挤压破坏,使之不能产生花粉粒。 相似文献
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水稻 (Oryza sativa L.)花粉及花药壁发育的超微结构研究 总被引:11,自引:0,他引:11
运用透射电子显微镜技术,系统观察了水稻花粉及其花药壁层的发育过程,发现了一些新的现象:(1)小孢子母细胞减数分裂期间,伴随核内染色体变化的同时细胞质发生了“改组”现象,主要表现为核糖体分布密度的规律性变化,这标志着孢子体向配子体的转变。(2) 小孢子外壁的发育始于四分体晚期,最早表现在四分孢子质膜上沉积了少量的壁物质。随后沉积增多,至小孢子早期即形成初生外壁。此后外壁发育迅速,到小孢子晚期外壁已基本发育完成。(3)小孢子中期,小孢子细胞核的双层核膜局部分开,并逐渐扩张成一个“大泡”。核膜扩张在这一时期是一种普遍现象。(4)在花粉发育过程中,绒毡层细胞结构发生明显变化:小孢子母细胞形成之初,绒毡层细胞结构完整,内质网极少;随着减数分裂的进行,绒毡层胞质浓缩,细胞内出现“空腔”,内质网丰富;到了小孢子中期,仍有较多堆叠的内质网,此后逐渐消失。表明内质网在绒毡层的发育中起着重要的物质合成及运输作用。(5)花粉完全成熟时,花药中层细胞的壁以及绒毡层的外切向壁紧贴在一起,形成了一叠合的“壁”结构。 相似文献
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水稻光温敏核雄性不育系培矮64S 花粉败育的细胞学机理 总被引:8,自引:2,他引:6
采用半薄切片及薄切片技术, 对水稻光温敏核雄性不育系培矮64S 与正常水稻品种IR36 的花粉形成发育过程进行了比较研究。结果表明, 小孢子母细胞减数分裂之前, 培矮64S 与IR36 的发育过程基本相似。但从减数分裂开始, 培矮64S 的雄性性细胞出现一些异常变化, 并最终发育至二胞花粉早期败育。这些变化主要发生在两个阶段: (1) 减数分裂前期,约半数的小孢子母细胞的胞质出现异常, 游离核糖体稀少, 并具有不发育线粒体和大量泡状内质网。这类异常的小孢子母细胞在随后的发育中逐渐液泡化并最终解体。(2) 早期小孢子形成之后, 几乎所有小孢子外壁均发育异常, 表层与里层之间界限不清, 缺少中间透明带, 同时内壁没有形成。但是, 在花粉发育的整个过程中, 培矮64S 与IR36 绒毡层的发育和降解过程基本相似。据此认为, 培矮64S 的花粉败育可能是由小孢子母细胞或花粉外壁的异常发育造成的, 而不是由绒毡层发育引起的。 相似文献
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以A2V4/B2V4为材料,对A2类型雄性不育系的减数分裂过程中染色体行为和花药发育过程中绒毡层的变化进行了细胞学观察研究。结果表明:高粱A2V4 CMS的染色体行为,在前期Ⅰ至中期Ⅰ无任何异常现象,从后期Ⅰ开始,染色体行为出现各种异常现象,同源染色体在走向两极时出现滞后或部分不分离、或在后期Ⅱ姐妹染色体不分离造成细胞内染色体多倍化,以致形成两极染色体数目不等、在一个细胞内有几个染色体团或核、三分体和“T”型、直线型排列的四分体;花药发育过程中也有大量异常现象,药室的绒毡层细胞不形成或提前解体,药室内的花粉母细胞不发育或小孢子液泡化,绒毡层细胞发育异常,出现巨型化而挤满整个药室或绒毡层细胞虽发育正常,但花粉母细胞发育异常,在造孢细胞时期即开始出现变形现象,随后发生粘连退化,绝大部分花粉母细胞不能完成正常的减数分裂过程而形成四分体,所有这些异常现象最终导致小孢子退化。 相似文献
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水稻花粉发育过程及其分期 总被引:35,自引:3,他引:32
以籼稻品种IR36为材料,采用塑料半薄切片技术、新鲜花药整体观察及游离的雄性细胞观察方法,对水稻花粉发育全过程及其药壁组织的情况进行了系统的研究,初步将这一过程划分为8个时期,即小孢子母细胞形成期、小孢子母细胞减数分裂期、小孢子早期、小孢子中期、小孢子晚期、二胞花粉早期、二胞花粉晚期和成熟花粉期。并证实了花粉自然发育过程中不存在收缩期。在这一发育过程中,绒毡层出现3种明显不同的发育形态,这些形态特点对于判断花粉发育阶段具有重要的参考价值及辅助作用。 相似文献
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通过石蜡切片和用Sudan Black B进行花药脂染色,对化学杂交剂SX-1诱导的油菜雄性不育花药发育进行了细胞学观察。结果表明,SX-1对油菜花药发育各个时期都有一定影响,一类是花粉败育发生在造孢细胞时期到四分体时期,绒毡层细胞异常加厚、提前解体或是液泡化;另一类是绒毡层细胞延迟解体,单核小孢子不能发育为成熟的花粉粒。花药脂染色结果表明,SX-1影响了绒毡层细胞的油脂积累,油脂代谢受到抑制,不能为花粉外壁形成提供充足的脂类物质,是单核小孢子不能发育为成熟花粉粒的原因之一。 相似文献
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【目的】水稻花药角质层和蜡质层是花粉囊发育重要的结构支撑和安全屏障。对花粉囊发育相关基因进行表型分析和遗传定位,为进一步克隆相关基因和分子机制研究提供基因资源和理论基础。【方法】从籼稻中恢8015辐射诱变(~60Co-γ)突变体库中分离鉴定出了一个无花粉型雄性不育突变体whf41。对野生型和突变体不同发育时期的花药进行半薄切片观察;并对其成熟期的花药进行扫描电镜观察。将突变体分别与中恢8015和02428杂交,构建BC_1F_1、F_1株系和BC_1F_2、F_2群体,对该表型进行遗传分析,采用图位克隆的方法精细定位目的基因。【结果】表型分析结果显示,whf41突变体的花药瘦小且呈透明乳白色,花药中不包含花粉粒细胞;半薄切片结果显示,突变体的小孢子无法形成正常的花粉外壁,绒毡层细胞异常膨大而不进行程序性死亡,最终膨胀的绒毡层和花粉细胞碎片逐渐融合并充满药室;扫描电镜结果进一步发现突变体花药内外壁均呈平滑状而缺乏脂类物质,花粉细胞逐渐破碎并降解。遗传分析表明,whf41突变体的无花粉型雄性不育性状受一对隐性核基因控制,我们将该基因精细定位于第3染色体短臂XD-5和XD-11两个标记之间,物理距离45.6 kb,其中包含9个开放阅读框。序列分析显示该区间内细胞色素P450基因LOC_Os03g07250的第4个外显子处存在1个单碱基替换和3个碱基的缺失,导致其翻译序列发生一个氨基酸的替换(天冬氨酸→甲硫氨酸)和一个氨基酸(缬氨酸)的缺失,致使其功能改变进而出现该表型。q RT-PCR检测结果表明,whf41突变体中CYP704B2和一系列花药脂质合成与转运相关基因的表达水平均发生了显著下调。【结论】根据本研究结果可推断,Os WHF41是CYP704B2的新等位基因,相关结果进一步明确CYP704B2在水稻花药脂质合成与花粉壁形成过程中的重要作用。 相似文献
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为揭示K型小麦雄性不育系的败育时期和败育机制,以K型小麦雄性不育系K519A及其保持系519B为材料,采用半薄和超薄树脂切片法对花药绒毡层进行显微和亚显微结构观察,并对孢粉素转运相关基因RAFTIN1和绒毡层细胞降解相关基因APs在不同生育时期的表达模式进行分析。结果表明,与保持系相比,不育系花药绒毡层在四分体时期提前降解,部分绒毡层细胞脱离中层侵入药室内,发育至二核和三核期绒毡层细胞只剩下细胞轮廓和少量附着的乌氏体。不育系小孢子细胞壁在单核期开始增厚,是同时期保持系小孢子细胞壁厚度的2.35倍,发育至二核期小孢子细胞壁继续增厚,但三核期不育系小孢子细胞壁比保持系小孢子细胞壁薄,仅是保持系花粉粒细胞壁厚度的89%,并且三核期不育系花粉粒出现畸形和质壁分离的异常现象。自小孢子母细胞时期至单核期,不育系中RAFTIN1和APs基因的相对表达量都显著高于保持系,但在二核期不育系中的相对表达量显著低于保持系。推测K型小麦雄性不育系K519A的败育可能发生在四分体期和二核期。RAFTIN1和APs基因的表达模式与细胞学观察结果相契合,故推测这两个基因很可能参与了K型不育系K519A的不育过程。 相似文献
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系统研究了茉莉花双瓣品种的小孢子发生与雄配子体发育过程。观察结果表明 :茉莉花双瓣品种药壁发育为基本型 ,中层在小孢子减数分裂时期逐渐解体 ,绒毡层是异型细胞绒毡层 ,解体迟 ,不利于小孢子发育 ,药室内壁纤维层加厚不明显。小孢子从减数分裂中期 开始走向败育 ,胞质分裂为同时型 ,正常四分体为正四面体形。雄配子体发育大多不正常 ,其发育早期有花粉管萌发的异常现象。空瘪、异形花粉多 ,正常与不正常比例为 10 0∶ 32 4。成熟花粉粒为 2 -细胞型 ,具三个萌发孔。 相似文献