氧化应激对离体大鼠小肠上皮细胞的损伤及抗氧化研究

为了探讨氧化应激对动物小肠上皮细胞内抗氧化酶活性、细胞通透性和细胞增值的影响,并进一步研究GSH对离体小肠上皮细胞诱导型氧化损伤的保护作用。通过建立大鼠小肠上皮细胞X/XO体外氧化损伤模型,培养细胞随机分为7组,18个重复:对照组A加入蒸馏水,氧化损伤B、C、D各组加入黄嘌呤X(10μmol/L),并分别加入黄嘌呤氧化酶XO,(10,40,70 U/L),抗氧化E、F、G各组加入X(10μmol/L)和谷胱甘肽GSH(1.5μmol/ml),并分别加入XO(10,40,70U/L),应激培养24 h。研究发现:不同剂量的X/XO均可导致离体大鼠小肠上皮细胞氧化应激的发生。与对照组比较,显著降低了IEC增殖和CAT的活性,明显提高细胞内Ca2+浓度(P<0.05)。低活性XO(10U/L)提高了SOD活性(P>0.05),然而高活性XO(40,70 U/L)显著降低了细胞内SOD的活性(P<0.05),添加谷胱甘肽提高了抗氧化酶的活性和细胞增殖,显著降低了细胞内的Ca2+浓度。     

精氨酸和精氨酸生素对断奶仔猪氧化应激的影响

本文比较研究了日粮中添加精氨酸(L-Arginine,Arg)和精氨酸生素(Arginine activator additive,AAA)对早期断奶仔猪氧化应激的影响.试验选用84头21日龄断奶的长X大仔猪(5.56±0.07 kg),共12栏,分为3个处理组(4栏/处理,7头/拦).分别饲喂基础日粮(SD)、SD+AAA(0.08%)或SD+Arg(0.6%),试验期为7d.结果表明:与对照组相比,Arg和AAA添加组中血清Arg浓度、平均日增重(ADG)及肠道重均显著增加(P<0.05),血清皮质醇(COR)、丙二醛(MDA)及尿素氮(BUN)浓度显著降低(P<0.05);与对照相比,AAA添加组血清谷胱甘肽(GSH)水平显著增加(P<0.05),腹泻率、血清谷丙转氨酶(ALT)活性及肠粘膜MDA浓度显著降低(P<0.01),而Arg添加组中上述四者无显著变化,且Arg添加组中空肠黏膜GSH水平显著降低(P<0.01).与Arg添加组相比,AAA添加组中血清GSH、铜锌过氧化物歧化酶(CuZn-S00)及黏膜GSH显著增加(P<0.05),并且肠粘膜MDA降低了32.9%.因此,日粮添加AAA或Arg均促进断奶仔猪的生长性能的提高,缓解断奶引起的氧化应激,但与Arg相比,AAA不仅更有效降低了MDA的水平,而且提高了断奶仔猪的抗氧化系统功能,从而更好的缓解了氧化应激,缓解了肠黏膜的氧化损伤.     

黄芪多糖对H_2O_2诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响

[目的]本试验旨在研究黄芪多糖(APS)对H_2O_2诱导的奶牛乳腺上皮细胞凋亡、氧化损伤及相关基因、蛋白表达的影响。[方法]体外培养奶牛乳腺上皮细胞并用H_2O_2(600μmol·L~(-1),2 h)诱导建立乳腺上皮细胞氧化应激模型;试验分组:空白对照组、H_2O_2组、H_2O_2+APS组(8 mg·mL~(-1)APS)。[结果]与空白对照组相比,H_2O_2组细胞活力显著下降(P0.05);与H_2O_2组相比,H_2O_2+APS组的细胞凋亡率和细胞中的活性氧(ROS)含量均显著降低(P0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P0.05),从而缓解H_2O_2诱导奶牛乳腺上皮的氧化损伤;此外,与H_2O_2组相比,H_2O_2+APS组凋亡基因Bax/Bcl-2 mRNA比值及Caspase-3 mRNA的表达量极显著降低(P0.01),Bax蛋白表达水平显著降低(P0.05),且APS降低了H_2O_2诱导细胞凋亡率。[结论]APS能够提高H_2O_2诱导的奶牛乳腺上皮细胞抗氧化酶活性,并减缓氧化损伤引起的奶牛乳腺上皮细胞凋亡。     

水霉菌感染鲤诱导氧化应激发生的研究

以感染水霉病的鲤(Cyprinus carpio)为研究对象,测定了患病鲤血浆中氧化应激相关指标,包括总抗氧化能力(T-AOC)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT),同时随机取患病组鲤的肝胰脏、脾脏和肾脏组织进行组织病理分析,旨在探讨氧化应激同水霉菌致病机理的关联。结果表明,1患病组相对于对照组,鱼体血浆T-AOC极显著降低(P0.01);MDA含量和GSH含量无显著变化;SOD和CAT活性极显著降低(P0.01);GPx活性显著升高(P0.05),表明鲤患水霉病后鱼体内氧化水平-抗氧化水平失衡,鱼体产生氧化应激。2组织病理学分析显示患水霉病鲤的肝脏细胞相对于对照组出现严重的急性坏死症状,细胞出现空泡化现象严重;脾脏和肾脏细胞出现不同程度的炎症,细胞开始凋亡。     

氟化物对体外培养猪小肠上皮细胞的影响

[目的]研究氟对体外小肠上皮细胞的影响。[方法]以小肠上皮细胞为研究对象,对猪小肠上皮细胞进行分离后,添加2.5、5.0、10.02、0.0μg/ml的氟进行培养,测定小肠上皮细胞的增殖率和碱性磷酸酶的活性。[结果]当氟添加量<10.0μg/ml时,细胞的增殖、碱性磷酸酶活性与对照组之间无显著差异;而高氟组(20.0μg/ml)小肠上皮细胞的增殖、碱性磷酸酶活性则受到显著抑制,并且小肠上皮细胞的形态由多角形变为圆形,细胞核溶解,大部分细胞死亡。[结论]该研究为进一步研究氟对体外小肠上皮细胞的危害机理奠定了基础。     

纳米硒对小鼠氧化损伤的保护作用

采用给小鼠颈后皮下注射D 半乳糖水溶液,同时灌胃不同浓度的纳米硒混悬液,10d后测定血浆中脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果表明,D 半乳糖可使小鼠血浆LPO含量显著升高(P<0 05),GSH PX和SOD活性显著降低(P<0 05);给予纳米硒后血浆中LPO含量显著降低(P<0 05),而SOD和GSH PX活性显著升高(P<0 05).说明D 半乳糖可导致小鼠氧化损伤,纳米硒可通过提高GSH PX和SOD的活性保护D 半乳糖所致小鼠的氧化损伤.     

添加GSH对氟中毒小鼠肾脏SOD和CAT活性的影响

试验研究氟中毒对小鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,并证明添加谷胱甘肽(GSH)后对其的缓解作用,建立氟化钠(Na F)+GSH模型,进行总蛋白、SOD和CAT的测定。结果表明,与对照组相比,100 mg/L NaF组降低了肾脏SOD和CAT活性,且SOD活性降低差异显著;与100 mg/L NaF组相比,添加GSH后,400 mg/kg GSH组和800 mg/kg GSH组极显著提高了SOD活性;而对于CAT,加入GSH后活性虽有所升高,但未发现明显变化。说明通过添加GSH可以缓解氟中毒引起的肾脏损伤。     

延边黄牛体细胞克隆胚胎氧化损伤的初步研究

为了优化体细胞克隆胚胎体外培养液,提高体细胞的克隆效率,以CRlaa+5% FBS+0.3%BSA为基础培养液,分别添加0、60、80、100和120 μmol/L H_2O_2观察延边黄牛体细胞克隆胚胎的氧化损伤情况和体外发育模式,并研究1、4和7 mmol/L GSH对延边黄牛重组胚的保护作用.结果表明:(1)添加0、60、80 μmol/LH_2O_2组卵裂率显著要高于100 μmol/L和120 μmol/L组(P<0.05),添加H_2O_2的组囊胚发育率显著低于未添加组(P<0.05);(2)随着H_2O_2处珲浓度的升高,重组胚发育速度增加,但是发育停滞现象也更明显;(3)在培养液中添加GSH后,1 mmol/L组卵裂率显著高于7 mmol/L组(P<0.05),与0和4 mmol/L组差异不显著(P>0.05),囊胚发育率显著高于其它组(P<0.05).可见,在体细胞克隆胚胎体外发育过程中H_2O_2对其具有氧化损伤作用,不利其体外发育,在培养液中添加1 mmol/L GSH对体细胞克隆胚胎的氧化损伤具有明显的保护作用.     

茶多酚对过氧化氢诱导鹅小肠上皮细胞氧化损伤的保护作用

试验旨在探讨茶多酚(TP)对过氧化氢(H_2O_2)引起鹅小肠上皮细胞的损伤作用。选取25～26胚龄马岗鹅胚为试验材料,通过酶消化法作原代鹅小肠上皮细胞分离与体外培养;采用不同浓度H_2O_2诱导细胞建立氧化应激损伤细胞模型,茶多酚预处理细胞氧化应激损伤干预;采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法检测细胞中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,成功获得鹅小肠上皮细胞;与对照组相比,400μmol·L~(-1)H_2O_2作用鹅小肠上皮细胞2 h,细胞出现明显损伤,细胞存活率显著降低(P0.05),而不同浓度茶多酚显著提高细胞存活率(P0.05);其中100μg·mL~(-1)茶多酚提前干预10 h明显改善H_2O_2导致的鹅小肠上皮细胞存活率下降(P0.05);抑制H_2O_2诱导的胞内脂质过氧化产物MDA和糖酵解酶LDH产生,且抑制H_2O_2导致的抗氧化酶系SOD和GSH-Px活性降低(P0.05)。研究结果表明,在鹅小肠上皮细胞中,茶多酚可能通过降低脂质过氧化和细胞损伤程度及提高抗氧化酶活性,实现对H_2O_2引起细胞氧化应激损伤保护作用。     

α-硫辛酸在微囊藻毒素-LR诱导草鱼卵巢细胞损伤中的作用

为研究α-硫辛酸(Alpha lipoic acid,α-LA)在微囊藻毒素-LR(Microcystin-LR,MC-LR)诱导水生动物毒性效应中的保护作用,本研究以草鱼卵巢(Grass carp ovary,GCO)细胞为研究对象,检测分析了不同浓度α-LA以及α-LA与MC-LR共同暴露对GCO细胞活力的影响,随后根据测定的结果设置对照组(不添加MC-LR和α-LA)、125μmol·L^-1α-LA组、24μmol·L^-1MC-LR组及125μmol·L^-1α-LA+24μmol·L^-1MC-LR组,检测分析了α-LA在缓解MC-LR对GCO细胞活性、氧化应激以及炎症方面的影响。结果表明：与对照组相比,24μmol·L^-1MC-LR可诱导乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量显著上升,同时显著抑制谷胱甘肽(GSH)活性(P<0.05),当MC-LR处理组中加入125μmol·L^-1α-LA后,与MC-LR单独暴露组相比,LDH活性和MD...     

干旱胁迫对小麦品种百农207叶片生理特性的影响

采用PEG-6000模拟干旱环境,研究了PEG胁迫对百农207幼苗叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)等抗氧化酶及抗坏血酸氧化酶(AO)活性,以及过氧化氢(H₂O₂)、抗坏血酸(AsA)和谷胱甘肽(GSH)含量、相对含水量的影响。结果表明,与对照相比,PEG胁迫使百农207幼苗叶片APX活性、GSH及H₂O₂含量显著增加,而使SOD、CAT、GR和AO活性、AsA含量及相对含水量均显著下降。本研究说明,PEG对百农207幼苗造成了氧化胁迫,而百农207幼苗则可以通过增强抗氧化酶APX活性、抗氧化物质GSH含量及降低抗坏血酸氧化酶AO活性而提高其抗旱性。     

日粮中添加谷胱甘肽对虹鳟生长性能和抗氧化性能的影响

为研究日粮中添加谷胱甘肽对虹鳟Oncorhynchus mykiss生长性能和抗氧化性能的影响,选择初始体质量为(718.3±36.3)g的虹鳟,分别投喂添加5种不同水平的谷胱甘肽饲料(谷胱甘肽含量分别为0、100、200、400、600 mg/kg),8周后观测各组虹鳟的生长情况及机体抗氧化状态。结果表明:虹鳟的增重率(WGR)、特定生长率(SGR)、日均摄食量(AFI)随着饲料中谷胱甘肽添加量的增加均呈现先升高后降低的趋势,且在添加量为200 mg/kg时达到最大值,并显著高于其他各组(P0.05),而200 mg/kg组虹鳟的饲料系数(FCR)则显著低于对照组(P0.05),且死亡率最低(4.04%);谷胱甘肽添加组虹鳟血清、肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性均升高,其中200 mg/kg组血清和肝脏中SOD显著升高(P0.05);谷胱甘肽添加组虹鳟血清、肝脏和鳃丝中过氧化氢酶(CAT)活性均高于对照组,且随着谷胱甘肽添加量的增加呈现先升高后降低的趋势,其中200 mg/kg组血清和肝脏中CAT活性显著高于对照组(P0.05);谷胱甘肽添加组虹鳟血清、肝脏和鳃丝中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性均高于对照组,且随着谷胱甘肽添加量的增加呈现先升高后降低的趋势,其中200 mg/kg组血清、肝脏和鳃丝中GSH和GR活性均显著高于对照组(P0.05);谷胱甘肽添加组虹鳟血清、肝脏和鳃丝中丙二醛(MDA)含量均低于对照组,但均无显著性差异(P0.05),其中200 mg/kg组最低。研究表明,在循环水养殖模式下,饲料中添加适量谷胱甘肽能够提高虹鳟的生长性能,降低饲料系数和死亡率,有助于缓解虹鳟养殖过程中的氧化应激,提高抗氧化能力。     

马尾藻多糖对鸡脾脏淋巴细胞增殖及氧化应激影响的实验观察

马尾藻具有很高的食用和药用价值,分离提取马尾藻多糖(Sargassum polysaccharides,SP),对其理化性质进行分析;研究马尾藻多糖对氧化应激态鸡脾脏淋巴细胞内谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)分泌水平及淋巴细胞体外增殖的影响.结果表明:马尾藻多糖提取率为152.8 g/L;马尾藻多糖浓度为100、200、400 mg/L时,能显著促进体外培养的鸡脾脏淋巴细胞增殖;H2O2浓度为50 μmol/L时,能诱导体外培养的鸡脾脏淋巴细胞处于氧化应激状态.马尾藻多糖浓度为400 mg/L,与细胞共孵育4h或12h,能显著增加氧化应激态细胞内GSH含量;共孵育培养8h,能显著降低氧化应激态细胞的NO水平.马尾藻多糖能促进鸡脾脏淋巴细胞增殖,并通过调节细胞内GSH和NO水平,提高免疫细胞的抗氧化能力,发挥免疫调节作用.     

三种农药对人神经母瘤细胞SH-SY5Y的联合毒性机制

由于农药残留已成为影响目前农产品质量安全的主要风险因子之一,因此本试验研究了蔬菜中经常检出的毒死蜱、克百威、联苯菊酯单独及联合染毒对体外培养细胞株的毒性,并分别测定了3种农药单独和联合对细胞增殖抑制率、凋亡率、活性氧水平(ROS)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性等的影响。结果表明,毒死蜱、克百威、联苯菊酯单独染毒时均对细胞增殖产生抑制效果,且具有浓度依赖性;联合处理后均为协同作用。3种农药均可显著改变细胞的氧化还原因子水平,且联合作用组的ROS含量显著高于单独处理组。3种农药均显著降低SOD和GSH活性,提高MDA活性。说明毒死蜱、克百威、联苯菊酯单独及联合染毒都具有细胞毒性,氧化应激可能是其产生细胞毒性的机制之一。     

褪黑素对急性铅中毒小鼠卵母细胞体外成熟质量的影响

为探究褪黑素(melatonin)对铅中毒小鼠卵母细胞质量的的影响,以6～8周龄体况相近的ICR雌鼠卵母细胞为研究对象,将其分为5组,分别为生理盐水对照组及4个铅中毒组,并在铅中毒组的卵母细胞体外成熟培养液中分别添加浓度为0、10^-5、10^-7、10^-9mol·L^-1的褪黑素,根据第1极体排出率作为体外成熟的标志,筛选出最佳的褪黑素浓度,再检测活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、三磷酸腺苷(ATP)水平,最后通过细胞凋亡试验分析褪黑素对铅中毒卵母细胞体外成熟的影响。结果表明：体外添加1×10^-7 mol·L^-1的褪黑素能显著降低铅中毒小鼠的ROS水平和早期细胞凋亡率,显著提高第1极体排出率及GSH、ATP含量。综上,在培养液中添加1×10^-7 mol·L^-1的褪黑素能在体外成熟过程中显著改善铅中毒雌鼠卵母细胞的质量。     

猪圆环病毒2型体外诱导RAW264.7细胞氧化应激模型的建立

[目的]探讨猪圆环病毒2型(PCV2)感染量、感染时间与被感染RAW264.7细胞活性氧水平动态变化的相关性,为建立RAW264.7细胞氧化胁迫体外模型提供参考依据.[方法]PCV2原液调至5×106/mL,经10、102、103和104倍稀释(10-1、10-2、10-3和10-4释度)后,感染作用RAW264.7细胞2h,弃病毒液,加入含5% FBS的DMEM培养液继续培养,分别于第4、8、12、24和48 h收集细胞上清液或细胞,测定一氧化氮(NO)、活性氧自由基(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)等指标.[结果]10-1PCV2感染RAW264.7细胞后能有效升高细胞NO、ROS水平,降低细胞GSH水平和GSH/GSSG,升高细胞XOD、MPO和iNOS活性,表明以10-1pcv2感染RAW264.7细胞一定程度上能改变细胞氧化还原状态,诱导细胞产生氧化应激.[结论]PCV2感染能诱导RAW264.7细胞发生氧化应激,并确立10-1 PCV2(5× 105/mL)体外感染RAW264.7细胞4~24 h是建立RAW264.7细胞氧化胁迫模型的最佳条件.     

苦参碱对奶牛乳腺上皮细胞增殖、凋亡及抗氧化能力的影响

【目的】探究苦参碱对体外培养的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)增殖、凋亡及抗氧化能力的影响。【方法】利用含0(A组),25(B组),50(C组),75(D组)和100μg/mL(E组)苦参碱的培养基培养奶牛乳腺上皮细胞。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测BMECs活性,采用流式细胞仪(AnnexinV/PI双染法)检测苦参碱对BMECs凋亡的影响,并检测苦参碱对BMECs抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量的影响,采用real-time PCR对BMECs中Caspase-3、p53、STAT1和SOCS3基因的相对表达量进行检测。【结果】用药5d时,低质量浓度(25和50μg/mL)苦参碱对BMECs增殖具有促进作用,高质量浓度(75和100μg/mL)苦参碱对细胞增殖具有抑制作用;B~E组BMECs的凋亡率均极显著高于A组(P0.01);B~E组BMECs培养上清液中NO和乳酸脱氢酶(LDH)水平明显高于A组。B~E组BMECs的过氧化氢酶(CAT)活性均比A组高,其中C组极显著高于A组(P0.01);B~E组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均极显著高于A组(P0.01),E组的超氧化物歧化酶(SOD)水平极显著高于A组(P0.01),各组MDA含量无显著性差异。与A组相比,苦参碱上调了B~E组BMECs中Caspase-3、p53、STAT1和SOCS3基因的相对表达量。【结论】低质量浓度苦参碱能够促进BMECs增殖,高质量浓度苦参碱则会抑制BMECs增殖;不同质量浓度苦参碱均可提高BMECs的抗氧化能力,其中50μg/mL苦参碱提高BMECs抗氧化能力的效果最明显。     

11S通过NF-κB信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤

通过体外培养猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),研究大豆球蛋白(11S)对猪小肠上皮细胞的影响。将IPEC-J2细胞分为6组[A(对照组)、B、C、D、E和F],各组中分别添加0、1、5、10、5、5 mg·mL~(-1)的11S,并且在E组和F组分别添加1μmol·L~(-1)吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)和1μmol·mL~(-1) Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)。分别于8、16、24 h,用CCK-8法检测细胞存活率,用ELISA法检测细胞一氧化氮(NO)、二胺氧化酶(DAO)、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)含量,用western blot法检测细胞p-NF-κB p65、iNOS、COX-2的蛋白表达量,用qPCR法检测细胞NF-κB p65、IKKβ、iNOS、IKKα、COX-2 mRNA的相对表达量。结果表明:11S可以降低猪小肠上皮细胞存活率,添加PDTC和L-NAME可以提高小肠上皮细胞存活率;11S可促进NO、DAO、5-HT和IL-6的分泌,降低IL-10的分泌,增加p-NF-κB p65、iNOS、COX-2的蛋白表达量及NF-κB p65、IKKβ、iNOS、IKKα、COX-2 mRNA的相对表达量,添加PDTC和L-NAME可抑制11S的作用。综上,11S可引起猪小肠上皮细胞损伤,随着11S浓度的增大,损伤程度增加,PDTC和L-NAME可以降低11S对细胞的损伤。     

镉诱导锦鲤肾脏氧化性DNA损伤及谷胱甘肽抗氧化系统改变

研究镉(Cd)暴露对锦鲤(Carassius auratus L.)肾脏氧化应激、氧化性DNA损伤、谷胱甘肽抗氧化系统的影响。试验采用静水生物养殖法,将40尾锦鲤随机分为4组,每组10尾,分别暴露于0、5、10、20 mg/L的Cd Cl2水溶液中,持续96 h。观察锦鲤的行为变化,测定肾脏丙二醛(MDA)含量、氧化性DNA指标8-羟基鸟嘌呤(8-OHd G)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)的活性。结果表明,Cd暴露使锦鲤发生明显改变,MDA、8-OHd G、GSH水平均升高,并改变了谷胱甘肽抗氧化酶系统。     

硒和蛋氨酸对雏鸡营养性胰腺萎缩及某些生化指标的影响

用京白Ⅲ系雏鸡进行2×2因子试验(添加蛋氮酸O,0.3％,硒O,0.2PPM),研究了饲粮硒和蛋氨酸缺乏与适量对雏鸡胰腺萎缩(NPA)及胰谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽(GSH)的影响。结果表明,雏鸡耗硒一周后出现胰腺变性。缺硒使雏鸡胰、肝脏GSH-Px活性、GSH含量显著降低(P<0.05),GSH/GSSG比例降低。缺硒时1—4周血浆及四周的胰GSH-Px活性、胰硒含量在缺蛋氨酸组显著高于加蛋氨酸组。四周时胰脏GSH含量、GSH/GSSG比例显著低于加蛋氨酸组(P<0.01)。缺硒饲粮中添加蛋氨酸可使缺硒引起的NPA病变程度减轻。