血清神经元特异性烯醇酶在热性惊厥患儿中的检测及意义

目的:探讨热性惊厥(FC)患儿血清神经元特异性烯醇酶(N SE)变化的临床意义。方法:选择单纯性FC 37例、复杂性FC 17例和对照组患儿30例,用EL ISA法测定其血清中的NES质量浓度,并于FC发作2周后检查脑电图。结果:复杂性FC患儿血清NES质量浓度明显高于单纯性组和对照组(P均<0.01),单纯性FC组和对照组比较则差异无统计学意义(P>0.05)。脑电图异常患儿血清NES质量浓度明显高于脑电图无异常者和对照组(P均<0.01),脑电图无异常组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。惊厥发作持续时间≥15 m in FC患儿血清NES质量浓度明显高于发作持续时间<15m in者和对照组(P均<0.001),发作持续时间<15m in组和对照组比较则无明显差异。结论:复杂性FC惊厥发作可引起患儿脑损伤,这种损伤可能与发作持续时间有关。     

小儿热性惊厥复发因素及预防的分析

目的 :为了有效预防小儿热性惊厥的复发。方法 :通过对 85例热性惊厥患儿及其中复发 5 2例的各项相关因素进行对照观察 ;并对其中具有 1次复发、年龄小于 3岁 ,且有相关危险因素之一的 2 7例患儿给予安定预防用药 ,经与复发但无高危因素的 19例同龄小儿作对照观察。结果 :患儿的首发年龄 <3岁及阳性家族史是复发的高危因素 (P <0 .0 1) ,且与发作时体温、持续时间及 2 4h内发作次数均有关系。用药预防组复发次数明显少于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :首发年龄<3岁及阳性家族史是小儿热性惊厥复发的高危因素 ;小剂量安定口服预防小儿热性惊厥复发有效     

催产素在牛黄体神经内分泌细胞中表达

为了明确牛卵巢黄体中是否存在神经内分泌细胞及其与催产素表达的关系,采用免疫组化链霉菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶法及双重酶标记对4例发情周期牛黄体中神经元特异性烯醇化酶和催产素的分布关系进行了研究。结果显示:黄体各区均含神经元特异性烯醇化酶和催产素样免疫反应阳性细胞,细胞形态类似,均呈现不规则的圆形、卵圆形、三角形或多角形,细胞核位于中央或偏于一侧,部分细胞有突起。双阳性细胞的形态与分布与OT阳性细胞基本一致。对于NSE-OT双阳性细胞和OT阳性细胞数目进行检验表明,二者在数量上无统计学差异。结果提示黄体中OT主要在神经内分泌细胞中表达。     

复杂型热性惊厥的免疫机制及人免疫球蛋白治疗的疗效观察

目的观察复杂型热性惊厥（CFC）患儿的免疫机制及人免疫球蛋白（IVIG）治疗的临床疗效。方法收集50例CFC患儿,采用免疫比浊法检测患儿IgA、IgG、IgM及补体C3、C4水平,同时与28例健康儿童免疫指标进行比较。将50例CFC患儿随机分为IVIG组与非IVIG组,每组25例。非IVIG组予抗感染、止惊、降温等对症治疗,IVIG组在常规治疗基础上静脉滴注IVIG持续静滴,5 d为1疗程,每个月治疗1个疗程,治疗3个月。观察IVIG组治疗前后免疫指标的变化以及治疗3个月后比较两组的临床疗效。结果 CFC患儿的IgA、IgG、C3、C4水平明显低于健康对照组（P〈0.05）;治疗后,IVIG组的IgA、IgG及补体C3水平均高于治疗前（P〈0.05）;IVIG组的疗效优于非IVIG组（P〈0.05）。结论 CFC患儿存在免疫功能异常,免疫球蛋白能提高CFC患儿的免疫功能,有较好的疗效。     

中医体质类型与小儿热性惊厥复发的相关性研究

目的 研究中医体质类型与小儿热性惊厥（FC）复发的相关性,进而从中医体质角度为热性惊厥复发的防治提供依据。方法 采用1：2病例对照研究设计,病例组32例,对照组64例,填写小儿中医体质类型调查表,分析体质因素在两组中的差异,再进行多因素条件Logistic回归分析。结果 病例组平和质、阳盛质、性别因素较对照组分布差异有统计学意义（P<0.05）;平和质、阳盛质在不同惊厥类型FC复发患儿中分布差异无统计学意义（P>0.05）;多因素条件Logistic回归分析显示平和质、性别与FC复发无关（P>0.05）,阳盛质与FC复发相关（P<0.05）,OR为4.256,95% CI为3.262~44.787。结论 阳盛质是热性惊厥复发的危险因素。     

依达拉奉治疗对急性脑梗死患者血清NSE、MMP-9和SOD水平的影响

目的了解依达拉奉治疗对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、基质金属蛋白酶（MMP-9）和超氧化物歧化酶（SOD）水平的影响。方法 72例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组（37例）和常规治疗组（35例）,选择30例健康体检者作为对照组。常规治疗组采用常规治疗,依达拉奉组在常规治疗组的基础上加用依达拉奉治疗,对照组不作任何治疗。检测对照组以及另外两组治疗前以及治疗后3、7、15 d血清NSE、MMP-9、SOD的水平。结果依达拉奉组和常规治疗组患者血清NSE、MMP-9、SOD水平与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。依达拉奉组和常规治疗组患者治疗前血清NSE、MMP-9、SOD水平差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后3、7、15 d,两组患者血清NSE、MMP-9、SOD水平与同组治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;在同一时点,依达拉奉组和常规治疗组患者血清NSE、MMP-9、SOD水平差异有统计学意义（P〈0.01或0.05）。结论血清NSE、MMP-9、SOD水平变化与急性脑梗死的病情发生发展有重要关系;急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗,能够提高SOD的活性,以清除自由基及降低MMP-9的水平。     

丹参联合aFGF对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠大脑的保护作用

目的观察丹参联合酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠大脑的保护作用,旨在为该病临床药物治疗提供理论依据。方法制作新生HIBD大鼠模型后给予丹参、aFGF和丹参 aFGF,观察血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的水平变化;计数病变大脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)阳性细胞数、新生血管和脑皮层的凋亡细胞数。结果(1)空白对照组中NO和iNOS含量明显增多,使用丹参后NO和iNOS下降,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)正常对照组和空白对照组中新生血管数和VEGF阳性细胞数少,使用aFGF后两者明显增多,丹参 aFGF组两者数量增多,与丹参组及aFGF组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(3)使用丹参或aFGF后脑皮层的细胞凋亡细胞数明显减少,与空白对照组比较有统计学意义(P<0.01);丹参 aFGF组脑皮层的细胞凋亡细胞数减少更明显。与丹参组、aFGF组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论复方丹参注射液联合aFGF治疗新生HIBD大鼠在保护脑功能、促进血管增生方面有一定的协同作用。     

姜黄浸膏散对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

为了考察姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤的保护作用,采用不同剂量姜黄浸膏散(50、100、200 mg/kg)口灌给药小鼠一周,随后腹腔注射0.12%CCl4攻毒,观察小鼠血清中AST、ALT以及肝组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的变化情况。结果显示,姜黄浸膏散能够显著降低CCl_4所致肝损伤小鼠血清ALT、AST值(P0.01或P0.05),降低肝匀浆中MDA含量,增加SOD、CAT、GSH-Px活性,明显改善肝组织的病理变化。表明姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

中华散尾鬼笔提取物对灰葡萄孢霉菌的作用机制

为探究中华散尾鬼笔提取物对灰葡萄孢霉菌的抑制作用及抑菌机理,通过抑菌试验、酶活试验、电导率试验及菌丝微观结构观测,确定中华散尾鬼笔提取物对灰葡萄孢霉菌的抑制作用,分析提取物对相关酶活性、培养液电导率和菌丝结构变化的影响。结果表明:中华散尾鬼笔提取物对灰葡萄孢霉菌菌丝生长的EC50为4. 428 mg/m L;提取物对灰葡萄孢霉菌的过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、多酚氧化酶(PPO)、果胶酶(Pectinase)、纤维素酶(CL)活性均表现出抑制效果,其中第2天的SOD和PPO活性抑制率分别可达到65. 48%和53. 86%,POD的抑制效果在第4天达到峰值,抑制率为68. 65%;提取物对灰葡萄孢霉菌菌丝形态产生显著影响,导致菌丝生长异常、形态干瘪、菌丝分隔处出现内凹,并伴有菌丝破裂的现象产生。提取物处理的菌体细胞膜透性增强,致各时间点培养液电导率显著高于对照,其中提取物处理的第2天电导率为1 230. 579μS/cm,为对照电导率的1. 3倍。这表明中华散尾鬼笔提取物对灰葡萄孢霉菌有抑制作用,且提取物能抑制与菌丝生长及致病相关的几种酶的活性,影响细胞膜渗透性及菌丝体形态。     

鹿茸粉对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

利用四氯化碳构建小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理学形态,分析肝损伤程度.结果显示:鹿茸粉中、高剂量组与四氯化碳模型组相比ALT、AST水平显著降低(P<0.01),小剂量组差异不显著(P﹥0.05),中、高剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻.鹿茸粉对小鼠四氯化碳急性肝损伤有保护作用,且呈剂量依赖性.     

复方甘草酸单胺可溶性粉对恩诺沙星联合LPS 致鸡肝损伤的免疫调节

【目的】探索恩诺沙星联合脂多糖粗提液（lipopolysaccharide crude extract,LPS）诱导鸡肝损伤中机体免疫功能变化,并研究复方甘草酸单胺粉（compound ammonium glycyrrhizin soluble powder,CAG）护肝及免疫调节作用和机理。【方法】104 羽海蓝蛋鸡随机分为空白组（I）,模型组（II）,CAG预防组（III）、CAG治疗高、低剂量（IV、V）组,除I组外,各组连续3 d灌服恩诺沙星（100 mg•kg-1,1次/天）,于第3次灌药时腹注LPS（4 mL•kg-1）诱发肝损伤,III组建模前3 d以40 mg•L-1混饮CAG,持续至建模结束;IV、V组腹注LPS后分以22.5、7.5 mg•kg-1灌服CAG,2 次/天,重复3 d。建模后6、24、48 h采血并剖检。【结果】与I组相比,II组鸡血清ALT、AST、TNF-α、IL-1、IL-6水平 6、24和48h显著升高,外周血中CD3+、CD4+和CD8+ T细胞百分含量 6和24 h显著降低,48 h显著升高,肝组织病变明显。与II组相比：III组ALT、TNF-α 和IL-6 6 h,AST 6和24 h,CD3+、CD4+ 和CD8+ T细胞48 h降低显著;IV组ALT、AST、TNF-α、IL-6 24和48 h,IL-1、CD3+、 CD4+ 和CD8+ T细胞 48 h 显著降低,CD3+ T细胞6和24 h,CD4+ T细胞24 h显著升高;V组中CD8+ T细胞在48 h显著降低;其余差异不显著。IV组较其它组肝组织病变有最大改善。【结论】恩诺沙星联合LPS诱发肝损伤同时致炎性细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6释放和CD3+细胞及其亚群CD4+ 和CD8+发生先低于正常水平,后又显著高于正常水平现象,复方甘草酸单胺可能通过抑制以上3种炎性因子释放,双向调节外周血T细胞亚群恢复正常水平而发挥护肝作用,但作用与给药剂量和时机相关。     

回神颗粒减轻中度创伤性脑损伤大鼠脑水肿的疗效机制

目的 探讨回神颗粒对中度创伤性脑损伤（TBI）脑水肿的疗效机制。方法 应用液压性脑损伤装置建立中度TBI模型,创伤压力为（170±10） kPa,作用时间为（20±2） ms,随机将大鼠分为6组:正常组、假手术组、模型3 d组、模型7 d组、治疗3 d组、治疗7 d组。治疗3 d组和治疗7 d组于创伤后即刻用2 mL药液（含回神颗粒0.27 g）灌胃1次,此后再分别于每日早晚各灌胃1次,每次2 mL药液。采用双光束荧光分光光度计测定6组动物脑细胞内游离钙浓度;采用荧光定量PCR检测6组动物脑组织内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR-1）、水通道蛋白4（AQP-4）的变化。采用光镜和扫描电镜观察6组动物脑损伤区脑细胞的病理形态学改变。结果 与正常组比较:模型3 d组细胞内游离钙明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）。治疗3 d组细胞内游离钙的浓度较模型3 d组明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）。与正常组比较:模型3 d组、模型7 d组NMDAR-1及AQP-4的表达均明显升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。治疗3天组NMDAR-1及AQP-4的表达均较模型3 d组明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。光镜和电镜下观察模型3 d组、模型7 d组、治疗3 d组和治疗7 d组均可见到明显的脑细胞损伤的病理形态学改变。与正常组和假手术组比较,存在明显区别;与模型3 d组和模型7 d组比较,应用回神颗粒后,治疗3 d组和治疗7 d组的脑损伤区病理形态学改变明显减轻。结论 回神颗粒能够减轻创伤性脑水肿,维持细胞的正常结构,减轻创伤性脑损伤。其作用机制为可能为遏制钙超载、减轻NMDAR-1及AQP-4的过度表达。     

苏子提取物对高脂饮食致兔肝损伤的保护作用研究

为了研究苏子提取物(EPS)对高脂饮食导致家兔肝损伤的保护作用,采用高脂饮食,建立家兔非酒精性脂肪肝病模型,分别测定正常对照组(NC)、高脂模型组(HLM)、苏子提取物低剂量组(EPSⅠ,0.1g/mL)、苏子提取物高剂量组(EPSⅡ,0.5g/mL)血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,评估肝组织脂肪变性程度。结果表明,EPSⅠ组、EPSⅡ组血清中ALT含量分别为26.07、21.55U/L,AST含量分别为17.29、14.83U/L,均显著或极显著低于HLM组(P<0.05或P<0.01);EPSⅠ、EPSⅡ组肝匀浆SOD活性分别为117.21、157.10kU/g,均极显著高于HLM组(P<0.01),MDA含量(3.45、3.30μmol/g)均显著低于HLM组(P<0.05)。EPS具有一定抑制因高脂饮食导致的肝脏损伤,作用机制可能与其抑制脂质过氧化有关。