浅谈马传染性贫血的防治

马传染性贫血病是由马传染性贫血病毒引起的,通过虻、蚊、蠓等其他传播媒介的一种传染病。其中,马易感性最强,骡、驴次之。症状以发热、贫血、黄疸、出血、浮肿、心脏衰热、红细胞减少、血沉加快、血红蛋白降低,并出现吞铁细胞。病变主要为全身败血症、贫血、网状内皮系统增生及铁代谢障碍。根据流行病学、症状及病理学变化,可初步诊断。该病尚无有效疗法。     

浅谈马传染性贫血的防治

马传染性贫血病是由马传染性贫血病毒引起的，通过虻、蚊、蠓等其他传播媒介的一种传染病。其中，马易感性最强，骡、驴次之。症状以发热、贫血、黄疸、出血、浮肿、心脏衰热、红细胞减少、血沉加快、血红蛋白降低，并出现吞铁细胞。病变主要为全身败血症、贫血、网状内皮系统增生及铁代谢障碍。根据流行病学、症状及病理学变化，可初步诊断。该病尚无有效疗法。     

蓝狐肝脏、胰腺的解剖学研究

应用常规解剖学方法,观察16例成年蓝狐肝脏和胰腺,结果显示:1.肝脏分为6个叶,即左外叶、左内叶、方叶、尾叶、右外叶、右内叶;2.胆囊位于右内叶上,胆管与肝管汇成胆总管,肝管是由每个叶发出的小胆管汇成;3.肝脏实质由肝小叶和门管区组成,小叶间结缔组织极不发达,肝小叶分界不清;4.肝细胞呈长方形,细胞间界限清晰,核大而圆,HE染色胞质为粉红色;5.胰腺位于十二指肠、胃和横结肠之间,为不规则的长条状,外分泌部由浆液性腺细胞构成腺泡,腺细胞呈锥体形。     

猪伪狂犬病的组织病理学观察

采用病理解剖、冰冻切片、HE染色法,对伪狂犬病病仔猪的大脑、肝、肾、脾、淋巴结等组织进行了组织病理学观察.结果显示:大脑脑膜肿胀,小血管扩张充血,神经胶质结节,神经元和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体;肝实质坏死灶内分布大量蓝紫色坏死崩解的细胞核碎粒,肝小叶的肝索紊乱、断裂,肝窦扩张充满大量血液,肝细胞肿大,多发生水泡变性;脾脏组织结构疏松,有许多分界清晰的坏死灶,脾小体数量减少;红细胞、淋巴细胞数目减少,网状细胞增生.肾小管上皮细胞脱落,发生颗粒变性,仅残留上皮细胞的基膜呈条索状排列,肾小球内和肾间质内出血;淋巴结肿胀,被膜疏松,毛细血管数量增多,坏死组织内有大量含铁血黄素晶体颗粒存在,淋巴细胞内有嗜酸性核内包涵体.     

龙葵对截形叶螨生长繁殖的影响

室内试验表明,截形叶螨在龙葵叶上完成1个世代约19.3 d,单雌一生产卵量约为64.2粒,卵发育历期约为3.1 d;室外盆栽试验表明,截形叶螨在龙葵上的生长繁殖数量明显多于在番茄上的生长繁殖数量.     

中华鳖药源性肝病模型的构建及其病理学观察

根据预试验结果,通过对人工饲养的中华鳖Trionyx sinensis投喂含2 g/kg(饲料)诺氟沙星和10 g/kg(饲料)土霉素的药饵,以及设定空白对照组(共8个试验组),构建中华鳖药源性肝病模型,运用组织与细胞病理学方法,研究患药源性肝病的中华鳖组织显微与亚显微结构的病理变化。结果表明:构建的药源性肝病模型中,诺氟沙星组阳性率最高(31.3%),土霉素组阳性率略低(15.0%),与诺氟沙星组和土霉素组池水相通的对照组阳性率较低(10.0%、5.0%),而4个空白对照组均未发现阳性个体;高剂量和长时间使用两种药物均可导致中华鳖出现典型的"白底板"症状;患药源性肝病的中华鳖肝、脾、肾均有不同程度的病变,其中肝组织病变最为严重,不管是个体还是群体病例的病理过程均符合非寄生性肝病特征。药物致中华鳖肝组织损害的组织病理过程是:在药毒作用下,起初表现为肝组织脂肪变性和炎症反应,肝静脉扩张、分支血液回流受阻,窦状隙扩张,肝淤血严重,体积增大显著,后期肝细胞索先于扩张的肝血窦变性和坏死,最终肝血窦也坏死,肝组织硬变并有肝性血样腹水产生;肝细胞内脂滴越来越多,核固缩变形,线粒体和高尔基体以及内质网膨胀而破碎,细胞膜破碎,炎性细胞数量多,细胞病变与组织病理具有一致性。药源性肝病的转归表明,当致病因素(大剂量药物饵料)撤销后,中华鳖有较强的恢复性,且土霉素组较诺氟沙星组康复的快。     

超声造影诊断肝脏良、恶性病变的临床意义

目的了解超声造影诊断肝脏良、恶性病变的增强表现及临床意义。方法对经手术、病理、或增强CT(MRI)证实的58例患者60个肝局灶性病变进行超声造影,研究病灶的造影增强模式,并判断病变的良性、恶性。结果(1)恶性病灶:原发性肝细胞癌(HCC)9个呈"快进快出";转移性肝癌14个,动脉期多呈周边环状或厚圈状"快进",之后均廓褪为低或极低回声。(2)良性病灶:19个肝血管瘤多为典型"慢进慢出";9个局灶性增生结节多为快进慢出型,早期可见增强的中央血管及放射状血管,其余9个肝脏良性病灶多表现为"慢出"型。结论肝内良、恶性病灶具有不同的增强模式和特征,超声造影对肝内良恶性病变的鉴别诊断具有很好的应用意义。     

蛋鸡J亚群禽白血病与马立克氏病混合感染的病理学诊断

对湖北省某鸡场26日龄蛋鸡出现的鸡马立克氏病和J亚群禽白血病混合感染病例进行了病理学观察。结果显示,眼观肝脏表面和心肌上有弥漫性针帽大或拇指大的灰白色结节,镜检在肝、脾、肺、心肌组织中发现有局灶或条索状多形态的淋巴细胞增生,还有散在的髓细胞样瘤细胞增生。     

狗肝门静脉和肝静脉的研究

利用铸型技术和实体解剖方法观察狗肝内门静脉和肝静脉,发现狗的肝内门静脉和肝静脉与兔,猪相似。全肝同样可分烟左,右二叶及左外侧段,左内侧段,右内侧段和右外侧段４段;肝大静脉包括左外侧叶肝静脉,左内侧叶肝静脉,右内侧叶肝静脉,右外侧叶肝静脉,肝中静脉,尾状突肝静脉和尾状叶肝静脉。     

鸡造淋巴细胞组织增生病的病理形态学研究

对28例造淋巴细胞组织增生病鸡进行了病理解剖学、光镜与电镜检查。受害率较高的器官为:肝(21/28—75.00％)、脾(21/28～75.00％)、肾(17/28—60.70％)和卵巢(14/28～50.00％)。眼观上。肝、脾和肾的弥漫型损害比结节型要占优势。多数病例2—5个器官同时受害。瘤细胞常积聚于血管周围,有明显的嗜派若宁性。病变区的网状纤维往往断裂、破碎,其数量减少。肝细胞的亚微观变化主要表现为胞浆膜和梭膜的完整性破坏,胞浆细胞器解体和出现“核体”。     

湖南省畜禽肿瘤的调查研究 Ⅴ. 一群老鸭的疾病的病理学调查

对一群(61羽)产蛋老鸭进行了疾病的病理学普查,查出60例患有各种各样疾病,无病变的仅一例。重要的疾病及检出例数(检出率)如下:慢性间质性肝炎,53例(87%);肝内坏死灶,17例(28%);肝内肉芽肿结节,20例(33%);肝血吸虫病,4例(6.6%);肝吸虫病,2例(3.3%);胆管增生性结节、15例(25%);慢性支气管炎及周围炎,26例(42.6%);肺内坏死灶,9例(15%);卵黄性腹膜炎,46例(76%);肾小管非典型再生,1例(1.65%);食道壁毛细线虫侵袭,5例(8%)。肝癌(2例)和肾癌(2例)的检出率为6.6%,即6600/100,000。据文献记载,胆管增生和肝癌(以及肾癌)是慢性黄曲霉毒素中毒的特征性病变,此鸭群中这类疾患的检出率较高,作者认为此鸭群放牧地区很可能受到了产毒黄曲霉菌污染。     

桃树雄性不育的初步研究 Ⅰ 桃树首批23个品种雄性不育的表现形式及其败育途径

报道了桃树[ Prunus percica Batsch(L)]23 个品种花粉发生发育和花粉败育过程中细胞形态学上的变化特征。桃雄性不育的主要表现形式为空粒花粉和花药空囊,及花粉形似发育正常,但生活力极低。导致空粒花粉产生的主要途径:①花粉母细胞减数分裂不正常;②花粉处于单核晚期———二核早、中期绒毡层细胞发生液化、增生现象。空囊产生的主要途径:①四分体———单核早期绒毡层细胞体积发生明显的增大、液化;②绒毡层细胞在四分体———单核早期发生增生;③造胞细胞或花粉母细胞生长发育不良。     

养殖菱斑龟肝病组织病理研究

研究海口市泓旺农业养殖有限公司特种龟鳖养殖场养殖菱斑龟种龟发病的病例(4个),采用病理解剖和组织切片H.E染色,进行组织病理学研究。病理解剖显示,4只病龟的肝脏为病变最严重器官,出现色深及表面分布白色斑块的病理解剖症状;血涂片显示外周血液中的总白细胞比例及嗜酸性粒细胞比例明显增高;组织切片中可见肝组织病变最严重并具一致性,病龟C、D肝实质细胞普遍出现颗粒变性、以嗜酸性粒细胞为主的肝组织炎性细胞浸润,血铁黄质沉积,病龟B肝静脉扩张、分支血液回流受阻,肝窦间隙扩张淤血,部分肝细胞转化为空泡变性,病龟A肝实质细胞坏死、肝细胞索消失。4只病龟肝脏表面还出现局部纤维化坏死,眼睑组织静脉周围也出现嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞浸润。根据病理解剖和组织病理检验结果,并结合对本场菱斑龟养殖情况的调查,认为该病为肝病,并伴有眼症状,其他器官组织病变属肝病的相伴症状。病龟由于肝功能逐渐衰竭而致死。     

疑似鸭新型病毒性传染病在山东的流行情况初步调查及病理学观察

自2010年8月份以来,一种疑似鸭新型病毒病在山东迅速流行,给山东养鸭业造成了巨大损失。为了解本病在山东的流行状况,对临床典型病例临诊症状及剖检病变进行了详细研究,并对其组织器官进行病理组织学观察。结果表明:山东商品蛋鸭、肉种鸭和商品肉鸭均有发病,许多区域的鸭群发病率达100%;流行广、传播快、发病急、发病率高、药物治疗无效、病程长(2～3周)及死淘率(6%～10%)不是很高是该病流行病学的基本特征;临诊主要表现发热、拉稀、采食迅速减少、产蛋严重下降及神经症状;回肠中部黏膜卵圆形肿胀、脾脏灶状坏死、卵泡及输卵管萎缩、肝变性肿胀或出血及心内外膜出血为其主要剖检病变;病理组织学变化主要表现消化道急性卡他性炎症及局部淋巴组织显著增生,心、肝、肾、胰腺变性坏死或出血,脾脏、法氏囊淋巴组织坏死,以及轻度病毒性脑炎。     

乙烯诱导荔枝小孢子败育途径的超微结构观察

在荔枝(Litchi chinensis Sonn.)花分化过程中,外源乙烯诱导小孢子败育起始于造孢细胞至小孢子母细胞时期.败育过程主要有以下3种方式.(1)造孢细胞的内质网大量增生,分割和吞噬细胞质;细胞核聚集,核染色质形成类似凋亡小体的小球排到细胞质中;小孢子母细胞不能进行减数分裂,细胞原位自溶解体.(2)细胞核偏移贴壁;胼胝质过度沉积,电子密度增高,分布不均匀,不能形成连续的胼胝质壁;溶酶体过度吞噬细胞内含物,细胞结构混乱,质膜破裂,内含物外泻,小孢子母细胞不进行减数分裂,细胞核解体的残物呈丝状.(3)小孢子母细胞减数分裂不正常,出现细胞核和质体穿壁,形成的四分体发育不均衡,相互粘连;小孢子内含物凝聚或空洞无物;87%花粉粒不能萌发.     

王百合雄性不育突变体小孢子败育的细胞学研究

对王百合雄性不育突变体‘白天使’小孢子败育的过程进行了显微观察 .结果显示 :①花粉母细胞减数分裂异常 .花粉母细胞早期出现质壁分离及多核仁现象 ;减数分裂末期Ⅰ ,部分花粉母细胞畸形 ,核结构破坏 ;减数分裂过程中 70 %花粉母细胞出现了染色体结构或数量的变异 .②绒毡层行为异常 .花粉母细胞形成时期至减数分裂末期I ,绒毡层细胞液泡化 ,细胞质稀少 ;有的过度膨胀 ,彼此挤压 ,细胞粘连成团块或分隔成数块 ;单核花粉粒时期 ,绒毡层细胞质浓厚 ,细胞间间隙小 ,与中层细胞联系紧密 ,没有解体 .推测减数分裂及绒毡层行为的异常共同导致了小孢子的败育 .     

大熊猫(又名大猫熊)肝门静脉系

通过对3支成年大熊猫的肝门静脉系的解剖学观察,对前人的文献进行了必要的补充和更正。肝门静脉系包括三个部分:肝门静脉干;肝门静脉的属支;肝门静脉的分支。肝门静脉的属支包括:脾静脉,肠系膜前静脉,肠系膜后静脉,胰十二指肠前静脉,胃网膜右静脉,胃右静脉。其分支是:分出右支到肝右外叶及尾状突;左支到肝左内叶,左外叶,右内叶,方叶及乳状突。     

流式细胞术检测TcR Vα24/Vβ11双阳性NKT细胞及其在HCV感染者中的应用

目的研究丙肝病毒感染者外周血NKT细胞含量与HCV感染状态之间的相关性.方法应用流式细胞术检测TcR Vα24/Vβ11双阳性NKT细胞.结果抗-HCV阳性且HCVRNA也阳性的病例NKT细胞数量明显低于抗-HCV阳性而HCV RNA阴性的病例（P〈0.01）,明显低于正常对照组（P〈0.05）.结论由于NKT细胞数量减少或活化受阻,造成HCV的持续感染,不利于病毒的清除;另一方面,由于肝内有HCV的存在,NKT细胞大量向肝内趋化,导致外周血的数量相对减少.     

过量铁和酒精对大鼠肝损害的电镜观察

20只Wistar断奶雌性大鼠随机分为酒精组、铁组,酒精/铁组和对照组。12个月后剖杀所有大鼠,取肝脏作电镜观察,用原子吸收分光光度计作肝内铁含量测定。结果表明,试验各组肝铁含量比对照组高8～15倍;超微病变为细胞核皱缩和异常;线粒体肿大变形,粗面内质网扩张和脂滴形成;枯否氏细胞和肝细胞内含大量铁质沉着体,多数沉积于溶酶体内;肝淋巴间隙和肝窦内有胶原束。     

牛副结核病病理变化的研究

近年来,国外对牛副结核病的病理变化和细菌分布有过许多报道。一般认为病变主要在肠粘膜呈脑回样皱襞,肠壁增厚。病理组织学所见肠粘膜层有淋巴样细胞、上皮样细胞和郎罕氏巨细胞增生。后两种细胞能吞噬副结核分枝杆菌(以下简称本菌)。然而在浆膜是否有本菌的分布,其蔓延途径和吞菌细胞的来源等问题,国内外报道尚少。