EE2与DBP对斑马鱼胚胎发育的联合毒性研究

基于斑马鱼胚胎技术和等毒性配比法,研究了乙炔雌二醇（EE2）与邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对斑马鱼的联合胚胎毒性,主要观察并比较了斑马鱼96 h内胚胎发育情况、死亡率和孵化率,并分别采用相加指数法、毒性单位分析法和毒性单位图解法分析比较了EE2和DBP组合在不同时间和浓度对斑马鱼胚胎发育的效应类型。结果表明：斑马鱼的胚胎发育对EE2和DBP的毒性作用较为敏感,均表现出显著的浓度依赖性和时间的累加效应,可以造成胚胎发育畸形（尾畸、水肿、脊柱弯曲、孵化延迟等）甚至死亡;DBP的毒性作用高于EE2,DBP和EE2的96 h-LC50分别为2.219 mg·L-1和3.975 mg·L-1;EE2和DBP组合在不同时间和浓度有不同的效应类型,在80 h时二者之间表现出拮抗作用,96 h时则表现出协同作用。     

三氧化二砷诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的研究

[目的]观察不同剂量的三氧化二砷对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。[方法]40只健康雄性SD大鼠随机分成4组,分别为0.375、0.750、1.500 mg/kg 3个染毒组和对照组,灌胃法连续给药16周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数,并计算每日精子生成量。采用甲基绿—派诺宁染色法和TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡情况。[结果]中剂量组(0.750 mg/kg)和高剂量组(1.500mg/kg)睾丸精子头计数和DSP均低于对照组;与对照组相比,中剂量组和高剂量组生精细胞凋亡指数(AI)均显著升高(P<0.01);生精细胞凋亡指数与每日精子生成量呈负相关(r=-0.563,P<0.01)。[结论]一定剂量的As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少,产生生殖毒性。     

DBP和TPP联合暴露对斑马鱼胚胎发育的影响

[目的]研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和磷酸三苯酯(TPP)单独及联合暴露对斑马鱼胚胎发育的影响.[方法]将受精后4 hpf(hour post-fertilization,hpf)斑马鱼胚胎分别暴露于DBP(0、0.5和1.0 mg/L)、TPP(0和0.5 mg/L)和TPP+DBP(0.5 mg/L+0.5 mg/L和0.5 mg/L+1.0 mg/L),统计72 hpf胚胎孵化率以及96 hpf仔鱼存活率、孵化率、畸形率和体长.[结果]DBP和TPP单独及联合暴露引起斑马鱼卵黄囊肿、心脏畸形、脊柱弯曲和尾巴畸形,导致斑马鱼孵化率和存活率下降、畸形率增加和体长缩短.[结论]DBP和TPP联合暴露对斑马鱼存活率、畸形率和体长影响存在交互作用,对孵化率的影响无交互作用.     

温度对小鼠睾丸生精机能的影响

研究了不同水浴温度对小鼠睾丸组织及生精机能的影响。结果表明：30℃水浴对公鼠睾丸组织无明显影响（P＞0．05）；35℃水浴组，公鼠睾丸组织的曲细精管出现明显退化变性现象（P＜0．05）；40℃水浴组公鼠睾丸组织退行性变化极显著（P＜0．01）。生精细胞对温度的敏感程度依次为：精子细胞＞合线期初级精母细胞＞A型精原细胞；生精上皮对温度也较为敏感，支持细胞及间质细胞对温度敏感性较差。     

基于非靶向代谢组学研究邻苯二甲酸二丁酯对菜心代谢产物组成的影响

为研究邻苯二甲酸二丁酯（di-n-butyl phthalate,DBP）胁迫对菜心代谢产物组成的影响,本文基于非靶向代谢组学,通过主成分分析、偏最小二乘判别分析等多元统计分析方法,对DBP胁迫下菜心不同组织代谢产物的差异及其关键通路进行研究。结果发现：不同DBP浓度胁迫下菜心不同组织存在明显差异的代谢产物有105种,主要分布在36条代谢途径中。P<0.05的代谢途径有3条,即色氨酸代谢（Tryptophan metabolism）、苯丙氨酸代谢（Phenylalanine metabolism）和丁酸代谢（Butanoate metabolism）。研究表明,基于非靶向代谢组学可直观反映DBP对菜心代谢产物组成的影响,为后续开发农作物关键通路上的靶向化学调控剂提供科学依据。     

己烯雌酚对成年仓鼠睾丸生精的影响

 探讨环境内分泌干扰物己烯雌酚(DES)对成年动物睾丸生精的影响。将DES皮下注射给成年仓鼠(剂量为1 mg·kg-1·d-1)，用光镜和电镜观察睾丸和生精细胞形态结构的变化，并用甲基绿-哌咯宁和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测生精细胞的凋亡。结果表明，DES处理后睾丸萎缩，曲精小管变细。曲精小管内的细胞排列紊乱，大量的精母细胞和精子细胞凋亡，少见长形精子细胞。电镜下，这些退化的精母和精子细胞的胞浆内有大量髓样或空泡状结构。DES诱发生精细胞凋亡是造成成年动物睾丸生精障碍的重要原因。     

雷公藤甲素SD大鼠睾丸毒性体外试验研究

 探讨雷公藤甲素（Triptolide, TL）对体外原代培养SD大鼠睾丸支持细胞（sertoli cell）和生精细胞（spermatogenic cells）增殖的影响及其广谱钙粘附蛋白（Pan-cadherin）的表达。MTT法检测雷公藤甲素8种不同浓度（0,0.1,1,10,1.0×10²,1.0×10³,1.0×10⁴,1.0×10⁵ μg／L）对SD大鼠睾丸原代培养细胞增殖的影响;免疫细胞化学方法探讨在雷公藤甲素对单纯培养支持细胞的最小有毒浓度（0.1,1,10,1.0×10² μg／L）水平,培养细胞 pan -cadherin 的表达。结果表明：雷公藤甲素浓度≥10 μg／L时对混合培养细胞（主要为生精细胞）,≥1.0×10³ μg/L时对单纯培养支持细胞的增殖有明显抑制作用,均呈剂量依赖性。细胞半数抑制浓度（IC₅₀）分别为1.22 mg／L和28.15 mg／L。与溶剂对照组相比混合培养细胞在雷公藤甲素低浓度时（0.1和1 μg／L ）表达上调。雷公藤甲素低浓度即可抑制生精细胞增殖,而高浓度才能抑制支持细胞增殖,其细胞毒耐受性二者差异很大。睾丸毒性产生的原因可能与生精细胞的pan-cadherin表达上调有关。     

毒死蜱对大鼠生精细胞增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨毒死蜱对大鼠睾丸生精细胞增殖及相关因素的影响。方法：SD大鼠30只随机分为3组,对照组、低剂量0．8mg／（kg&#183;d）和高剂量8．0mg／（kg&#183;d）染毒组,28d后观察大鼠体质量、睾丸脏器系数变化,采用免疫组化SP法检测睾丸生精细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：低、高剂量染毒组体质量分别为（278．86&#177;20．47）、（244．80&#177;21．18）g,低于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;生精细胞PCNA增殖指数P1分别为（22．66&#177;2．59）％、（14．26&#177;2．31）％,均低于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：毒死蜱可降低生殖细胞PCNA的表达,对雄性生殖系统造成损害。     

生物炭对土壤中DBP和DEHP微生物降解的影响

为了探明添加生物炭对土壤中邻苯二甲酸酯微生物降解的影响,选择DBP和DEHP作为目标污染物,通过室内模拟试验对添加生物炭土壤中DBP和DEHP的微生物降解规律进行了研究。结果表明,土壤中DBP和DEHP微生物降解过程符合一级动力学方程,半衰期分别为3.054、34.657 d,其降解速率的差异可能与邻苯二甲酸酯类化合物的理化性质有关;随着生物炭添加量的增加,DBP的微生物降解速率呈降低趋势,而DEHP降解速率变化很小;与未添加生物炭的土壤相比,添加1.0%生物炭的土壤中DBP和DEHP的半衰期分别延长6.709、6.116 d,表明添加生物炭不利于土壤中邻苯二甲酸酯的微生物降解,可能与生物炭提高土壤对邻苯二甲酸酯的吸附能力导致其生物有效性降低有关。     

四君子汤对脾虚大鼠肝脏结构与功能的影响

健康SD大鼠随机分为对照组、脾虚组、中药组（四君子汤治疗）。利血平诱导和建立大鼠脾虚模型,四君子汤进行治疗。组织学观察可见,脾虚大鼠肝细胞体积减小,核质比升高,脂肪空泡增多,肝索形态不可见;经四君子汤治疗后,肝细胞、肝索形态恢复,脂肪泡显著减少,且四君子汤有促进肝细胞增生作用。脾虚大鼠血清肝细胞损伤标志性指标ALT含量显著升高（P〈0．05）;AST显著降低（P〈0．05）,脾虚情况下肝细胞损伤、线粒体功能下降;ALP含量显著降低（P〈0．05）,肝脏合成ALP减少;GGT含量显著升高（P〈0．05）,与肝细胞膜及肝内胆管上皮损伤相关。脾虚大鼠血清CHO,IBIL与TBA含量显著升高（P〈0．05）,肝脏摄取转化和排泄胆固醇、胆红素和胆汁酸能力下降。由此可见,脾虚状态下大鼠肝脏受损,代谢胆红素及胆汁酸功能下降,脾虚黄疸为肝细胞性黄疸;四君子汤对脾虚大鼠肝脏结构改变有修复作用,一定程度回调肝功能指标,并促进肝脏代谢胆红素与胆汁酸能力恢复正常。     

土壤中邻苯二甲酸二丁酯研究进展

介绍了增塑剂邻苯二甲酸二丁酯（DBP）在土壤中的污染现状,总结了土壤微生物、氧化还原条件、pH、温度和土壤有机质等因素对DBP降解的影响和DBP污染土壤生物修复研究的进展等,指出今后应在DBP高效降解微生物的筛选和土壤DBP的微生物、植物、化学联合修复方面开展深入研究。     

氟对大鼠甲状腺结构和功能的影响

为探讨氟化物对大鼠甲状腺结构和功能的影响,将80只SD大鼠分为4组,每组20只,第1组为对照组,其他3组为低、中、高氟组,饮水中添加的氟化钠含量分另9为50、100、200mg·L^-1,饲养150d,复制氟中毒大鼠模型。制备甲状腺组织切片,观察甲状腺结构变化;采集大鼠血液,测定血清中TSH、FT3、FT4水平。结果成功地复制出大鼠氟中毒模型。光镜下可见氟中毒大鼠甲状腺滤泡增多,胶质浓集,间质毛细血管明显增生,甲状腺组织出现明显的增生性结节。与对照组相比,各氟中毒组TSH水平不同程度升高,其中高氟组升高显著（P〈0.05）;血清FT4水平与对照组相比高氟组显著降低（P〈0.05）。由此可知,氟化物可引起甲状腺胶质性及结节性肿大,并导致甲状腺代谢功能异常。     

除草剂阿特拉津影响大鼠脏器功能的毒理学研究

试验研究了除草剂阿特拉津对大鼠脏器功能的影响。选用SD大鼠120只．雌雄各半，随机分成4组．分别按每千克体重200mg，100mg，10mg，0mg，设置高、中、低剂量3个处理组和1个对照组，药物配成乳浊液灌胃．并于喂药15d和30d采样测定甲状腺、胸腺、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、生殖腺等脏器与体重的相对比值。实验结果表明：阿特拉津对动物的代谢器官(肝脏、肾脏)具有损伤作用，使其发生退行性病变，中、高剂量组损伤作用尤为明显；阿特拉津使大鼠的免疫器官——胸腺、脾脏发生退行性病变，高剂量组损伤作用最为明显；雄性大鼠睾丸发生退行性病变，雌性大鼠卵巢则出现增生性病变，进而可能影响到大鼠的生殖功能。     

Effects of Subchronic Aluminum Exposure on Liver Function in Rats

Effects of subchronic aluminum （Al） exposure on the function of rat liver were investigated in this experiment. A total of 48 male Wistar rats （4 weeks old） were randomly divided into four groups： expe...     

Effects of Sub-chronic Aluminum Exposure on Renal Structure in Rats

To investigate the effects of aluminum(Al) exposure on renal structure of rats, 60 Wistar rats were randomly divided into four treatment groups and were orally exposed to 0(control group, GC), 64.18(low-dose group, GL), 128.36(middle-dose group, GM), and 256.72(high-dose group, GH) mg · kg-1 BW Al Cl3 in drinking water for 120 days. The body weight of different rats was recorded, the kidney pathologic structure and the ultrastructure were observed. The results showed that the body weight of different rats was markedly lower in Al-treated rats than those in GC(P0.05; P0.01). After masson staining, the collagen was deposited in the renal interstitium and aggravated with Al dose increases in Al-treated rats. Under electron microscope, the infolding of the plasma membrane was slight swollen, the mitochondrion was abundant with different sizes, the mitochondrion cristae was fused, the microvillus was swollen and fused in GH. Our findings indicated that sub-chronic Al exposure slowed the weight of rats and caused the kidney pathologic damage in rats.     

Effects of Sub-chronic Aluminum Exposure on Renal Pathologic Structure in Rats

A total of 40 Wistar rats, weighing 130-140 g, were allocated randomly into four groups. They were orally administrated with 0 (control group, GC), 64.18 (low-dose group, GL), 128.36 (middle-dose group, GM), and 256.72 (high-dose group, GH) mg aluminum chloride (AlCl3) per kilogram body weight in drinking water for 120 days. Kidney coefficient and aluminum (Al) concentrations in blood and kidney were determined, and renal autopsy and histological changes were observed. The results showed that kidney coefficient in all Al-treated groups were obviously lower than that in GC (P<0.01) and there was a dose-effect relationship. The kidneys were solid, lusterless and pale brown with white necrosis point on surface. Under electron microscope, renal cortex became thin, the renal tubule was narrowed and the epithelium dissolved; the renal glomerulus became atrophied and the glomerular became vasodilator. The Al concentrations in blood and kidney were higher in all Al-treated rats than those in GC (P<0.01), and there was a dose-effect relationship. The results indicated that sub-chronic Al exposure could lead to Al accumulation in kidney, restrain the development of kidney and cause the pathologic damage in rats.     

W/O微乳液体系中SA和MS清除·O_2~-的研究

以水溶液体系作为对照,利用分光光度法研究了W/O型微乳液体系中水杨酸（SA）和水杨酸甲酯（MS）清除超氧阴离子自由基（·O2-）的性能.结果发现,在水浴时间为20min、pH值为8.20和邻苯三酚加入量适宜的情况下,W/O微乳液体系中SA、MS对·O2-的清除率分别可达72.92%、81.47%.微小的pH值变化会引起邻苯三酚自氧化速率的显著变化,电解质溶液对其也有明显的影响,但对SA、MS清除·O2-的能力影响不大.     

牛初乳粉对调节免疫低下大鼠免疫功能的研究

研究牛初乳粉对免疫低下大鼠免疫功能调节作用,初步探讨其机制.将SD大鼠随机分为3组,空白对照组、模型组、牛初乳粉组,每组大鼠10只,其中模型组、牛初乳粉组肌注免疫抑制剂氢化可的松建立SD大鼠免疫低下模型,牛初乳粉组用牛初乳粉干预14 d后,测定几项免疫指标.实验表明,牛初乳粉可以明显提高免疫低下大鼠血中白细胞数;牛初乳粉对免疫低下大鼠脾脏具有保护作用;牛初乳粉可以明显提高淋巴细胞增殖能力,增强免疫低下大鼠抗体分泌细胞分泌功能,提高血清溶血红素的含量;牛初乳粉可以明显提高免疫低下大鼠血清白介素-1的含量,有增加血清白介素-2、肿瘤坏死因子含量的趋势.实验还表明,牛初乳粉具有免疫调节作用,其机制与牛初乳粉明显提高大鼠血清白介素-1、血清白介素-2、肿瘤坏死因子含量有关.