SPF鸡人工感染鸡败血霉形体后呼吸系统的病理变化

10日龄SPF鸡气囊接种鸡败血霉形体（MG）R株，3－5天后出现的典型的MG感染症状，呼吸系统发生一系列典型的病理组织学变化。感染鸡和对照鸡的气管经固定、脱水、临界点干燥、镀金后置于扫描电镜下观察，感染鸡气管粘膜明显水肿，部分纤毛脱落或全部脱落。电镜下可见感染鸡的气管粘膜水肿增厚近2倍，粘膜下层单核细胞积聚，其间有数量不等的淋巴细胞聚集，粘液细胞显著减少或消失；气囊粘膜水肿增厚；肺组织中有淋巴细胞增生形成的结节，对照鸡呼吸系统的组织切片无变化。     

鸡传染性支气管病毒ZZ2004株致SPF感染鸡小肠损伤的病理与超微病变研究

为研究鸡传染性支气管炎病毒(IBV) ZZ2004株引起鸡生长缓慢的发病机理,本实验将100只7日龄SPF雏鸡平均分为两组.实验组经口服病毒进行感染,对照组口服生理盐水,通过临床检查、病理学检查及超微病变观察进行研究.病理解剖学检查表明,实验组鸡各肠段有不同程度卡他性出血性炎性变化.病理组织学显示,小肠绒毛变短,上皮细胞脱落,固有层内炎性细胞增多.扫描电镜观察表明,肠绒毛的游离端常断裂,固有层裸露,在肠上皮细胞之间有大量杯状细胞的开口,并见大块状的分泌物渗出.透射电镜检查显示,残存的肠上皮细胞的微绒毛严重破坏;粗面内质网脱颗粒,滑面内质网明显扩张,呈囊状或泡状,在内质网中出现大量病毒颗粒;核周隙扩张,在核质中能够检出成熟的病毒颗粒.本研究结果表明:IBV ZZ2004株可以在肠上皮细胞中增殖,引起肠的吸收上皮和肠绒毛的一系列退行性病变,从而导致感染鸡代谢障碍,生长缓慢.     

1株鸡传染性贫血病毒野毒株对不同日龄SPF鸡的致病性

从山东省某商品代肉鸡场表现生长迟缓的20日龄病鸡群分离到1株鸡传染性贫血病毒(CAV)SDLY08株,通过口服和肌肉注射2种途径分别感染1,7,21日龄SPF鸡,12d后检测CAV对SPF鸡体质量、免疫器官和血液指标的影响。结果表明,于3个不同日龄感染后12d,SDLY08株均可导致增重减缓,胸腺显著萎缩,脾脏肿大,同时还可引起白细胞、红细胞数及红细胞压积的显著减少。且1日龄和7日龄鸡易感性大于21日龄鸡,肌肉注射比口服感染组的致病性更强。     

IBDV强毒株与弱毒株对SPF鸡侵染过程的研究

用DIG标记PS19探针和异硫氰酸荧光素标记的鸡抗IBDV IgG，对人工接种IBDV强毒株Hrb和弱毒细胞适应株Ts后不同时间段的法氏囊、盲肠扁桃体、脾、肾、肝、胸腺、大腿及胸部肌肉的石蜡切片分别进行原位杂交和荧光抗体检测。同时将各时间段每种组织的石蜡切片进行HE染色以观察组织破坏情况。结果发现，用原位杂交和荧光抗体两种方法首先分别于接种Hrb后8h和16h在法氏囊中检测到IBDV的阳性信号，然后依次是盲肠扁桃体、脾、肾、肝、胸腺。侵害程度以法氏囊最重。实验结果表明：Hrb毒株在组织中复制速度快，并迅速在SPF鸡体内传播。Ts毒株侵染较轻，对器官组织无损伤。     

鸡传染性法氏囊病病毒12个野毒株的毒力比较

对3－7周龄SPF鸡人工感染的致病性比较试验表明，从不同地区收集的12个鸡传染性法氏囊病病毒（IBDV）野毒株的毒力差异甚大，致病性最强的GX8／99株可引起易感年龄的SPF鸡70％－92％的死亡率，属超强毒，而人工接种YN2／99株的SPF鸡死亡率几乎为零。其余毒株对SPF鸡的致死率介于20％－60％，它们的毒力介于IBDV的标准毒与超强毒之间。     

SPF鸡及其发展现状

<正> SPF 鸡(Specific Pathogen Free Chick-ens)即无特定病原鸡。一般指饲养于屏障系统或隔离系统中,不能检出国际、国内(尤其是国内)流行的鸡主要传染病的病原,具有良好的生活力和繁殖性能的鸡群。其所产的受精卵即为 SPF 种蛋。一般来说,SPF 鸡除了应该没有鸡的内外寄生虫侵袭外,要消除的病原微生物主要有以下各种:新城疫病毒、禽脑脊髓炎病毒、禽流感病毒 A 型、禽呼肠孤病毒、网状内皮增生症病毒、鸡白痢沙门氏菌,鸡痘病毒、传染性支气管炎病毒、传染性喉气管炎病毒、马立克氏病毒、嗜血杆菌、禽腺病毒Ⅰ型减蛋综合征病毒、传染性法氏囊病毒、禽Ⅰ型副粘病毒、禽霍乱巴氏杆菌、鸡滑液     

三型副鸡禽杆菌对SPF鸡的致病力试验

为探讨3株A型C-HPg 8(CVCC254)、B型(BJ-05株)和C型(668)副鸡禽杆菌对SPF鸡的致病力,用120只57日龄SPF鸡进行了此3个菌株的致病力试验,分别眶下窦内接种1.5×10<'4>cfu/0.2 mL·只-1～400x104cfu/(0.2 mL/只-1)C-HPg 8、BJ-05株和668株...     

我国主要流行的4种血清型禽腺病毒-I群感染SPF鸡的致病性比较研究

旨在对我国流行的4种血清型(4、8a、8b和11型)禽腺病毒-I群(fowl adenovirus, FAdVs)对鸡胚和鸡的致病性进行研究,选取12日龄SPF鸡胚和10日龄SPF鸡感染4种血清型FAdVs,对SPF鸡胚和鸡的死亡率及鸡胚胚体质量进行统计;对感染鸡的大体剖检变化、组织学变化进行观察和病毒载量进行研究。结果显示,FAdV-8b和FAdV-11感染SPF鸡胚后其死亡率高于45%,FAdV-8a感染后胚体质量降低最严重,FAdV-4感染后对胚体质量影响最小;FAdV-4感染SPF鸡死亡率高达53.3%,其他组鸡无死亡;除肝出现肿胀、变性、出血和炎性细胞浸润外,4种病毒感染SPF鸡后分别造成不同组织器官的严重损伤,FAdV-4感染出现心包积液、FAdV-8a感染肌胃出现糜烂、FAdV-8b感染导致腺胃肿胀和FAdV-11感染导致胰腺坏死,各损伤组织均出现实质细胞坏死和炎性细胞浸润;4种病毒感染SPF鸡均出现免疫器官的组织学损伤,其中,FAdV-8a、-8b 和-11感染鸡引起的免疫器官内淋巴细胞缺失和损伤较FAdV-4更为严重;组织病毒载量结果显示,FAdV-4感染鸡心和肾病毒载量最高,FAdV-8b和FAdV-11感染鸡胰腺病毒载量高于FAdV-4感染组,且FAdV-4感染鸡心、肝和肾病毒载量在感染后第5天高于第3、7天,除FAdV-8a感染组外,病毒载量与各组织损伤情况相一致。综上表明,4种血清型FAdVs中,FAdV-11对SPF鸡胚的致死性最强,FAdVs对SPF鸡的致死率最高,尽管FAdV-8a、-8b 和-11不致死SPF鸡,但对SPF鸡胚、SPF鸡的消化系统和免疫系统损伤较为严重,这将会造成鸡胚孵化率降低、鸡生长发育缓慢和易于继发其他病原感染。     

不同宿主源NDV毒株对SPF鸡致病性研究

为阐明不同宿主及不同基因型新城疫病毒（NDV）对SPF鸡致病性,选择分离自鸡、番鸭、鹅、健康野鸟的基因Ⅶd亚型NDV6株,鸡源基因III型和鸽源基因Ⅵb型毒株各1株．以及基因Ⅸ型强毒F48E9,共9株NDV毒株进行致病性试验。在对各毒株的EID50及主要致病指数MDT、ICPI测定基础之上,以相同剂量感染15日龄SPF鸡,观察临床症状及剖检病变,计算发病率和死亡率,并在攻毒后不同时间采集主要组织样品,以SYBR Green I Real-time PCR检测病毒最早出现时间及病毒载量。结果表明,6株基因Ⅶd亚型NDV毒株导致SPF鸡100％发病,死亡率90％以上,     

一株鸡新城疫强毒株的分离鉴定

鸡新城疫从1926年英国新城发病鸡群分离到病毒至今，仍然是危害鸡、鸽、某些珍禽和鸟类的主要传染病。近年来，鸡新城疫出现了一些新的特点，如症状不典型、病理变化不典型、容易继发感染其他疾病、免疫鸡群仍然发病、产蛋母鸡仅出现产蛋下降等，病死率为20％～50％。一般的抗体水平不能给鸡提供良好的保护。最近，扬州地区流行的新城疫出现了新的特点，用常规方法已不能控制这种疾病，经鉴定证实为一株新城疫病毒所致。     

鸽实验性感染鹅副黏病毒的病理学研究

对人工感染鹅副黏病毒病鸽的病理变化进行了观察研究。结果表明,病鸽各种组织器官均有明显的组织损伤,但较集中于消化系统、神经系统和免疫系统。主要肉眼病变为肺瘀血、水肿,胰腺、脾脏局灶性坏死,肠黏膜水肿、增厚或有出血、坏死,脑充血、出血;主要组织学变化为腺胃、肠道黏膜上皮坏死、脱落或伴有严重出血,肝、肾、心脏等器官实质细胞变性、坏死,胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官淋巴细胞坏死,淋巴组织萎缩。     

禽副粘病毒型鹅源分离株YG_(97)和鸡源分离株Y_(98)在体外培养细胞中的形态发生

用禽副粘病毒型鹅源分离株YG97和鸡源分离株Y98的鸡胚尿囊液毒感染原代CEF,制作超薄切片,运用透射电镜观察,结果显示,2株病毒引起CEF细胞器肿胀等轻微的超微结构改变,但不引起细胞的皱缩和裂解。结果表明鹅源YG97分离株和鸡源Y98分离株与NDV强毒株F48E8在致细胞病变特性上的差异。透射电镜观察结果还表明鹅源分离株YG97、鸡源分离株Y98在培养细胞上的形态发生与鸡新城疫病毒F48E8强毒株相似,是由细胞核复制的“纤丝样”结构出核孔在细胞浆内发育而成的。     

MDCK细胞感染犬传染性肝炎病毒后的超微结构观察

MDCK细胞感染犬传染性肝炎病毒(ICHV)BJ—1株后6h未见明显改变;12～18h胞核肿大,核内形成黑色颗粒样球状体;24h胞核内偶见病毒粒子,36h许多细胞内含病毒、病毒副晶体、形态各异的包涵体和多种板层样结构;48h感染细胞核膜以破损或出芽方式将成熟病毒粒子释入胞浆.     

SPF雏鸡感染网状内皮组织增殖病病毒后肿瘤坏死因子的动态变化

采用微量细胞病变法和四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）法研究了１日龄ＳＰＦ雏鸡感染网状内皮细胞增殖病病毒（ＲＥＶ）后,免疫器官脾脏肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）诱生活性动态变化。结果表明,雏鸡感染ＲＥＶ后脾脏细胞ＴＮＦ诱生活性极显著增高（Ｐ〈０．０１）,ＴＮＦ诱生活性明显增高与ＲＥＶ在机体各器官内长期大量繁殖紧密相关,并引起各免疫器官严重的变质性变化,以及由于ＴＮＦ高含量的免疫损伤作用而降低机体各免疫器官的机能。     

PRRSV感染仔猪肾组织的超微病理变化分析

猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是能引起仔猪高死亡率的疾病,给养猪业带来极大的经济损失.本研究对PRRSV感染仔猪肾组织的病毒定位及产生的超微病理变化进行观察,以期了解PRRSV对肾组织细胞以及血液循环的影响.主要采用透射电镜技术结合血清生化检测、免疫组织化学染色(IHC),对仔猪感染PRRSV后肾组织进行超微病理...     

感染网状内皮组织增殖病病毒SPF雏鸡局部免疫组织的免疫学变化

研究１日龄ＳＰＦ雏鸡感染网状内皮组织增殖病病毒后局部免疫组织均浆涂片的免疫学变化。结果表明：雏鸡感染ＲＥＶ后其局部免疫组织中,淋巴细胞数、ＡＮＡＥ、Ｔ细胞数以及颗粒型和弥散型ＡＮＡＥ＾＋Ｔ淋巴细胞数明显低于未感染雏鸡。说明病消化道和呼吸道相关的局部免疫组织的细胞免疫呈现抑制。     

H5N1亚型禽流感病毒感染SPF雏鸡的外周血液免疫病理变化

以7日龄SPF雏鸡为试验动物,应用细胞培养和免疫酶技术,通过对外周血液免疫球蛋白含量、T和B淋巴细胞数量及其功能的检测,较全面系统地研究了鹅源H5N1亚型中强毒禽流感病毒(AIV)感染SPF雏鸡后,其外周血液上述指标的动态变化。结果发现,SPF雏鸡感染鹅源H5N1亚型AIV后,血清IgG和IgA含量在1~4d显著或极显著低于对照雏鸡(P<0.05或P<0.01),而IgM在病毒感染早期未见显著性差异,随后3种免疫球蛋白含量逐渐回升;血液T淋巴细胞数量显著低于对照雏鸡(P<0.05或P<0.01),而B淋巴细胞在1~5d明显降低(P<0.05或P<0.01);T、B淋巴细胞对ConA或PMA的增殖反应分别于1~8d、1~4d明显低于对照雏鸡(P<0.05或P<0.01)。上述结果表明,AIV感染SPF雏鸡外周血液无论是细胞免疫还是体液免疫功能均呈现一定抑制。     

一株鸡传染性贫血病毒对不同日龄SPF鸡的致病性研究

为评价鸡传染性贫血病毒AV1550株的致病性,取1日龄、7日龄和14日龄SPF鸡分别经胸部肌肉注射不同病毒含量的病毒液,同时设置正常对照,隔离饲养观察21日。感染后14日采血测定红细胞压积,21日统计死亡率、体重变化以及胸腺、骨髓、法氏囊病变情况并测定1日龄SPF鸡感染后不同组织中的病毒载量。结果表明,1日龄SPF鸡感染AV1550株后,表现出精神沉郁、增重减缓、贫血等明显的临床症状,死亡率为53.9%;死亡鸡或观察期结束时存活鸡剖检,可见胸腺萎缩,骨髓变成淡黄色;不同剂量感染后14日,均能引起红细胞压积显著下降;21日时,胸腺病毒载量最高,可达106.7copies/mg 。7日龄SPF鸡感染后,出现增重减缓,高感染剂量（100000EID50）出现贫血,部分鸡出现胸腺萎缩和骨髓病变,但病变率低于30%。14日龄SPF鸡感染后,不引起明显临床症状。研究证实,CAV对SPF鸡的致病性具有明显的日龄依赖性,红细胞压积降低、骨髓病变、胸腺萎缩以及胸腺病毒载量测定可作为评价CAV致病的指标。     

鸡传染性支气管炎病毒致病机理的研究进展

鸡传染性支气管是由鸡传染性支气管炎病毒引起鸡的一种急性高度接触性呼吸道传染病,由于病毒血清型较多,易于发生变异而难以免疫预防,成为养鸡业发展的重大阻力。文章就该病毒的致病机理方面的研究情况做一综述,为防制鸡传染性支气管炎提供科学依据。     

鸡贫血病毒实验感染雏鸡胸腺与骨髓的超微结构观察

用鸡贫血病毒 Ｃｕｘ １ 毒株接种于 １ 日龄 Ｓ Ｐ Ｆ 雏鸡,在确认感染成功的基础上,对感染雏鸡胸腺和骨髓的超微结构进行了观察。电镜观察表明,感染鸡骨髓和胸腺细胞的形态变化具有较典型的凋亡特征,如细胞膜出泡、核染色质凝结边集、细胞核裂解、出现凋亡小体等,此外还见有可能由病毒粒子形成的环状物。本试验为证明鸡贫血病毒能引起细胞凋亡提供了依据。