罗尔斯通氏菌菌株H16新毒素蛋白Reu对菜青虫中肠组织病理学研究

在从罗尔斯通氏菌菌株H16内分离纯化出具有胃毒活性的毒素蛋白Reu的基础上,将毒素Reu饲喂菜青虫幼虫,通过观察菜青虫中肠组织的变化研究毒素Reu的杀虫机理.经毒素Reu处理的菜青虫幼虫,中肠组织的病理变化类似于发光杆菌Tca毒素和苏云金芽孢杆菌δ-内毒素.菜青虫4龄幼虫口服毒素Reu 16 h后,中肠组织开始发生变化,围食膜前端破碎,中肠柱状细胞伸长;32 h后整个围食膜被破坏消失,中肠组织病变加重,肠壁细胞排列疏松混乱.     

四种鳞翅目幼虫对苏云金杆菌的病理反应研究

本文研究了小地老虎、家蚕、直纹稻苞虫和二化螟幼虫对苏云金杆菌的患病症状及组织病变。经口摄入致死剂量细菌后,家蚕、直纹稻苞虫表现出强烈症状,4—8小时内血淋巴 pH 值上升,迅速瘫痪死亡;二化螟没有明显的外部症状,血淋巴 pH 值保持不变,2—3日死亡。小地老虎不感病,行为、血淋巴 pH 值、组织形态等均无异常表现。苏云金杆菌的三个株系对同一幼虫所引起的症状和组织病变基本相同。细菌伴孢晶体分解毒素导致幼虫中肠敏感部位细胞坏死、脱落是幼虫死亡的直接原因;中肠坏死后,细菌进入血腔引起败血症进一步破坏了虫体的其它组织、器官。     

苏云金杆菌防治草地蝗虫的研究

从３２株苏云金杆菌亚种中筛选到一株对青海、四川草地优势种蝗虫具有较强致死作用的菌株Ｂ．ｔ．７，它对草原毛虫，粘虫等主要草地害虫也有一定的致病作用。     

嗜线虫致病杆菌杀虫毒素对棉铃虫的中肠组织病理学研究

 嗜线虫致病杆菌HB310菌株与小卷蛾斯氏线虫HB310共生，对多种昆虫均具有较高生物活性。本实验通过盐析和非变性凝胶电泳等方法从嗜线虫致病杆菌HB310菌株的细胞内分离纯化出具胃毒活性的蛋白毒素Ⅱ。经毒素Ⅱ处理的棉铃虫幼虫，中肠组织的病理学变化类似于发光杆菌Tca毒素和Btδ-内毒素。棉铃虫4龄幼虫口服毒素Ⅱ 6 h后中肠组织开始发生变化：首先围食膜前端破碎，中肠柱状细胞伸长；随着时间推移，12 h后整个围食膜被破坏消失，中肠组织病变加重，肠壁细胞排列疏松混乱；随着毒素作用的逐渐减弱，处理72 h后棉铃虫中肠围食膜又重新出现。毒素Ⅱ离体处理棉铃虫围食膜，同样可以导致围食膜破碎。     

苏芸金杆菌感染落叶松毛虫的组织病理

为了探讨苏芸金杆菌对鳞翅目昆虫的作用机理，笔者通过光学镜和电镜对苏芸金杆菌感染落叶松毛虫后的组织病理和细胞病理进行了研究，结果为感染初期松毛虫幼虫中肠柱状铁微绒毛受到破坏，继而中肠细胞开始出现空洞，感染４２ｈ后中肠上皮细胞完全从基低膜上脱藩。     

二化螟摄入苏云金杆菌后幼虫血细胞的防御反应

二化螟幼虫摄入致死剂量苏云金杆菌后,病变肠道外壁聚集了厚薄不一的血细胞层。其组成为以粒血胞为主的内层;以浆血细胞为主的中层、外层。血细胞的功能表现为对病变肠道的愈伤,并在客观上有着阻挡细菌进入血腔的作用。不同中肠区域血细胞聚集密度不同,表明了这种活体防御能力是有限的,并因幼虫个体不同而有差异,据此可以解释摄入苏云金杆菌后二化螟幼虫死亡不一致的现象。     

玉米螟幼虫感染玉米螟微孢子虫(Nosema furnacalis)后的组织病理变化

利用玉米螟微孢子虫侵染亚洲玉米螟4龄幼虫，对患病幼虫的各组织器官进行解剖和显微镜观察，并对病变组织进行石蜡切片，复染后光镜观察并拍照。结果表明玉米螟幼虫的马氏管、丝腺、涎腺、神经、消化管为易感组织，感染后期可在玉米螟气管管壁细胞、中肠外纵肌等组织中也能发现微孢子虫，同时在实验过程中发现不能被感染的组织（细胞）有体壁的真皮细胞、体壁肌肉组织和脂肪组织，并查明了上述各组织中微孢子虫的侵染顺序和细胞的病理学变化。     

亚致死剂量苏云金杆菌蜡螟亚种对大蜡螟幼虫磷酸酶活力的影响

本文研究了亚致死剂量苏云金杆菌蜡螟亚种对大蜡螟幼虫磷酸酶活力的影响。结果表明，经苏云金杆菌蜡螟亚种晶体蛋白处理后大蜡螟幼虫肠道酸性磷酸酶比活力升高，电泳分析表明肠道碱性磷酸酶活力降低，同功酶谱无明显变化。组织化学染色结果也表明，中肠细胞碱性磷酸酶活力下降。但幼虫血淋巴碱性磷酸酶活力及同功酶谱都没有明显变化。     

东方蜜蜂微孢子虫对密林熊蜂的致病机理

【目的】明确东方蜜蜂微孢子虫（Nosema ceranae）对密林熊蜂（Bombus patagiatus）的侵染性及致病机理。【方法】采用传统生物学和电镜超微结构观察的方法,结合qPCR定量分析对东方蜜蜂微孢子虫在密林熊蜂上的致病机理进行探讨。【结果】感染初期工蜂除取食减少和行动迟缓外无明显外观染病特征,感染后期工蜂萎靡、衰弱、飞翔无力。解剖后镜检发现中肠仅存少量孢子,但充满大量细菌;熊蜂肠道组织切片发现东方蜜蜂微孢子虫侵染中肠上皮细胞后导致核膨大并变形、线粒体体积变小甚至解体,内质网紊乱,但孢子只侵染寄主细胞质而不侵入细胞核,最终导致线粒体解体,细胞破裂;qPCR定量分析得出接种后3-4 d中肠和脂肪体中微孢子虫的感染量达到最高值,其它组织则基本未检测到。【结论】东方蜜蜂微孢子虫可侵染异源寄主熊蜂,致病机理为微孢子虫引起寄主中肠上皮细胞内溶物发生病变,并导致整个中肠上皮细胞的破裂和凋亡。     

苏云金杆菌毒力活性影响因子研究

以小菜蛾(Plutella xylostella L.)为试虫，测定了生物、化学等多种物质对苏云金杆菌毒力活性的影响。结果表明，抑太保、杀虫单等杀虫剂对苏云金杆菌有显著增效作用；化学试剂硼酸对苏云金杆菌增效显著；粘虫颗粒体病毒同样可以提高苏云金杆菌的毒力，而枯草杆菌对Bt、不同苏云金杆菌菌株间呈相加作用。     

苏云金芽孢杆菌vip3A基因的检测

苏云金芽孢杆菌是目前研究最为深人、应用范围最广的杀虫微生物，它主要靠芽孢形成期产生的杀虫晶体蛋白作用于昆虫中肠，导致昆虫死亡。目前，人们发现和鉴定了许多具有不同杀虫活性的苏云金芽孢杆菌。基于氨基酸序列和杀虫特异性建立了Cry蛋白的分类表，并且不但被完善。随后PCR技术以其快捷、灵敏、准确等特点被用于Bt菌株的基因鉴定，     

松埃尺蛾防治试验

选用40％氧化乐果、80％DDVP、20％氰戊菊酯以及白僵菌、苏云金杆菌等几种农药的不同浓度，采用拉丁方设计对松埃尺蛾进行化学、生物农药的防治试验，方差分析结果表明，所选用的化学农药问有极显著差异，20％氰戊菊酯防治效果最好，所选用的浓度间有显著差异．对比试验中20％氰戊菊酯防治效果最好，苏云金杆菌次之，所选用的浓度间有显著差异，室内和林间试验的结果基本相同．     

柞蚕微孢子虫在柞蚕体内增殖的组织病理学研究

本试验用偶氮红和苯胶兰对柞蚕微孢子病蚕组织切片进行复染后光镜观察；依常规方法制成柞蚕微孢子虫和柞蚕微孢子虫病蚕组织的超薄切片和扫描电镜试材后者电镜观察和拍照。结果表明：柞蚕的中肠、丝腺、脂肪体为易感组织，后期感染肌肉、马氏管、气管管壁细胞，最后真皮细胞亦被感染，同时也查明了上述组织细胞的病理变化。     

苏云金杆菌制剂与几种化学农药混配试剂的研究

苏云金杆菌制剂和化学农药在防治甜菜夜蛾方面各有利弊。通过室内和田间实验确定苏云金杆菌与除尽以1．0：3．0混合施用，不仅毒效加快，而且持续时间延长，校正死亡率可达86．96％。     

甘薯块根组织的诱导抗氰呼吸的研究

以甘薯(高系14号)块根组织为实验材料,从陈化处理伤害组织、贮藏组织及新鲜组织制备出亚线粒体(线粒体内膜),进行了抗氰呼吸的测定和蔗糖密度梯度离心。陈化处理伤害组织切片、贮藏组织切片的抗氰呼吸活性以及抗氰呼吸占总呼吸的比例、细胞色素氧化酶的活性、线粒体内膜的比重都比新鲜组织切片增加。表明抗氰呼吸与膜变化有关。     

饥饿胁迫对克氏原螯虾消化器官组织结构的影响

为了了解饥饿胁迫对虾类消化器官组织结构的影响,采用石蜡切片和电镜技术对淡水克氏原螯虾的胃、中肠和肝胰腺组织进行了观察。结果表明,螯虾胃壁变薄,中肠管腔变窄,肝胰腺萎缩,分泌物减少,组织学结构与功能明显衰退;中肠肠壁皱褶变得少而浅,微绒毛减少;肝细胞中脂肪滴大量减少,细胞间隙增大;胃、肠上皮细胞尤其是肝细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化,粗面内质网肿胀、糖原颗粒减少,饥饿胁迫对螯虾消化器官的组织结构具有显著的影响。     

三种生物农药的使用方法

一、怎样使用苏云金杆菌苏云金杆菌属好气性产晶体芽孢杆菌群，能产生三种毒素：伴孢晶体（非热稳定性蛋白质内毒）、β外毒素（热稳定性茵体：毒素）、α外毒素。国内有以伴孢晶体内毒素和β外毒素为主要成分的制剂．苏云金杆菌原药为黄褐色固体粉末．是细菌性低毒杀虫剂．有3．2％和10％的可湿性粉剂、茵粉（每克含活孢子100亿个）1、7．5％悬浮剂和BT乳剂（每毫升药液含孢子100亿个）4种。对人、畜、蜜蜂无毒，对害虫天敌如鸟类、宿生性及捕食性昆虫等无直接杀伤作用。     

马尾松毛虫幼虫免疫系统对苏云金杆菌诱导的应答研究

报道苏云金杆菌注射处理马尾松毛虫５龄幼虫后对血淋巴抗菌物质的诱导效果,诱导动力学,抗菌物质的活性、抗菌的种类。结果表明,通过注射法可诱导马尾松毛虫幼虫产生抗菌物质,其活力高峰出现在诱导后４２ｈ。诱导后６０ｈ的血淋巴稀释１００倍,对苏金杆菌的溶菌活力仍达１．４２＊１０＾－９ｍｏｌ．ｓ＾－１。其抗菌物质苏云金杆菌,大肠杆菌,等均有抑菌作用。     

氟化物引起家蚕的组织病变

本试验通过电子显微镜观察家蚕添食氟化物后体壁及中肠的组织变化，结果显示体壁及中肠都受到不同程度的破坏，体壁上皮细胞出现空泡，严重在外表皮层出现沉积物，中肠病变更为明显，细胞层结构松驰，细胞内出现空泡，线粒体空化，内质网膨胀化，核膜退化，核质凝团状。本文从组织学角度探讨了氟化物引起家蚕中毒的机制。为蚕桑生产中大气污染的防治提供部分理论依据。     

离体茶多酚对茶尺蠖幼虫消化道的影响

超微结构研究表明，高浓度的离体茶多酚对茶尺蠖幼虫消化道发育有明显的抑制作用，可导致消化道中肠细胞的膜结构破坏和线粒体减少，同时也可损坏中肠细胞微绒毛的结构。