水稻对白叶枯病的诱导抗性与远离诱导部位活性氧代谢的关系

 1983年,Doke首次提出植物组织对病原物的敏感性反应与超氧阴离子(O₂^·-)产生有关,并将之与过敏性反应(HR)相联系。     

水稻对白叶枯病抗性基因的研究进展

概述了水稻抗白叶枯病的机制及抗性基因的研究进展、基因工程育种等。     

水稻品种苗期阶段对白叶枯病的抗性研究

 根据水稻品种各叶期对白叶枯病的抗性表现和强弱程度可分为四类:(1)全期抗病型;(2)全期中抗型;(3)苗感成株抗病型;和(4)全期感病型。可以看出,水稻品种除少数苗感成抗型外,其余三种抗性类型苗期与成株期的抗性反应是一致的。由于中抗、成抗和感病品种各叶期的抗性有随着叶位的升高而抗性增强的趋势,不同抗性品种在苗期阶段抗感对比均较成株期明显。因此,水稻品种对白叶枯病的抗性鉴定采用苗期鉴定方法是可行的。影响水稻品种苗期抗性的因素是:苗龄(叶期)、观察时期、品种与菌株的组合等。     

水杨酸诱导水稻幼苗抗白叶枯病研究

研究了水杨酸（ＳＡ）对水稻幼苗抗白叶枯病的诱导抗性效果。结果表明,ＳＡ诱导稻苗产生对白叶枯病抗性的最适浓度范围为５．０￣５０．０μｇ／ｍｌ,浸根处理撮佳浓度比喷雾处理稍低。以５．０或１０．０μｇ／ｍｌ浓度的ＳＡ分别在接种前１ｄ或２ｄ浸根或喷雾处理４叶１心期的稻苗,稻叶的发病率、病斑长度和病情指数都比清水对照明显降低,其中病情指数分别降低５０．８％和５０．４％。ＳＡ浸根或喷雾处理后接种白在菌的最佳间     

水稻白叶枯病抗性杂种优势

 本试验采用双列式杂交方法,观察了以IR₂₆、IR₃₆等为代表的抗性品种的杂交优势。结果表明:杂交组合F₁代在分蘖末期抗性无优势,穗期抗性优势明显;F₂代两期鉴定正负向均有优势;F₁和F₂代均表现出正负向完全显性,部份显性,少数组合无显性。其中大都属于部份显性。优势指数分析也证明,对抗性亲本,优势指数d ≥ 1;对感病亲本,优势指数d<1。抗感品种杂交,其子代的抗性一般界于双亲值之间。这种优势可依亲本的抗性进行预测。     

植物促生细菌诱导水稻对白叶枯病抗性的初步研究

水稻白叶枯病是使水稻遭受重大损失的主要病害。曾有利用白叶枯病原菌胞外多糖（ＥＰＳ）和白叶枯病原菌弱毒株诱导水稻对白叶枯病害抗病性的报道。但有关应用植物促生细菌（ＰｌａｎｔＧｒｏｗｔｈＰｒｏｍｏｔｉｎｇＢａｃｔｅｒｉａ,ＰＧＰＢ）诱导水稻对白叶枯病害抗性的研究还未见报道。本文采用分离于水稻苗期根内、根面的具有固氮能力的植物促生细菌阴沟肠杆菌（Ｅｎｔｅｒｏｂａｃｔｅｒｃｌｏａｃａｅ）ＭＲ１２和争论产碱菌（Ａｌｃａｌｉｇｅｎｅｓｐａｒａｄｏｘｕｓ）Ｒ４作为诱导子处理孕穗期水稻叶片,研究了它们对水稻白…     

水稻白叶枯病菌不亲和小种对水稻的诱导抗性和PR蛋白的初步研究

 水稻白叶枯病是水稻三大病害之一。近年来水稻白叶枯病分子遗传学方面取得了一些进展,但寄主水稻感抗机制的了解仍很有限。     

Xa21转基因水稻对白叶枯病的抗性及其遗传

 采用包括与Xa21基因相对应的白叶枯病鉴别小种P6在内的12个国际鉴别小种和我国7个病原型,对通过农杆菌介导的8个不同遗传背景的Xa21转基因品系,及其不同世代的植株,进行接种和抗性分析。结果表明:Xa21在不同的遗传背景下呈现显性,并且在转基因后代中可以稳定遗传,且保留其广谱抗性。在不同的遗传背景下,Xa21的抗性表达略有差异。     

杂交稻对白叶枯病的诱导抗性与细胞内防御酶系统关系的初步研究

 在杂交稻幼苗二叶期用水稻白叶枯病弱毒菌株75-1进行诱导处理,至三叶期接种水稻白叶枯病强毒菌株76-25。结果表明:杂交稻感染白叶枯病后,苯丙氨酸解氨酶(PAL)和过氧化物酶(POX)活性升高;超氧物歧化酶(SOD)活性下降,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加;并且经诱导处理的变化幅度大于未经诱导处理的,抗病组合威优6号的变幅又大于感病组合汕优63。说明杂交稻抗白叶枯病及其诱导抗性与活性氧伤害及细胞内防御酶系有关。     

Harpin xoo在水稻中表达提高对白叶枯病不同小种抗性

用剪叶接种法测定10个转hrf1基因水稻株系对15个水稻白叶枯病菌小种的抗性.所有的转基因系对JxOV和PXO79小种的抗性与受体对照相比显著提高,RT-PCR结果显示,在转化hrf1基因的抗病水稻中,信号传导基因npr1表达明显增强,表明转hrf1基因水稻可能通过激发水稻中信号传导基因的表达,提高对白叶枯病菌不同小种的抗性.     

植物根际促生细菌和内生细菌的诱导抗病性的研究进展

 农作物由于各种病害而造成的产量损失可达其总产量的30%~40%^[1]。化学农药虽能快速有效地达到防治病害的目的,但同时带来了残留、污染、抗药性等一系列问题,这不但影响了人类健康,而且威胁着整个生态系统。     

亚毫米波激光处理诱导水稻品种抗病性的初步探讨

 利用业毫米波激光照射处理水稻种子是一种激光育种的新方法。此方法是利用波长为118.8μm的激光诱变分子的共轭效应从而筛出具有优良农艺性状的新品种。     

井冈霉素诱导水稻防御纹枯病反应机理的研究

 本研究通过比较井冈霉素在室内培养基(in vitro)条件下和水稻活体植株(in vivo)上对水稻纹枯病菌的毒素有效中浓度EC₅₀、通过田间和盆栽药试验(不同喷药方式)、通过对井冈霉素处理烟草后TMV的枯斑数目的变化、通过测定井闪霉素处理珊西烟和水稻后体内抗性防卫相关酶活性的动态变化,取得在下几方面的结果。     

水稻抗病性的遗传研究Ⅰ.水稻对白叶枯病抗性的遗传

 在1983-84两年中,用赣W-2和赣S-3两白叶枯病菌株分别接种8个杂交水稻组合的亲本、F₁、F₂和F₃代的结果表明,各抗病亲本所具有的抗W-2菌株的基因数目和作用方式均与其抗S-3菌株的基因数目和作用方式相同。就对W-2或S-3菌株的单一抗性来说,早36具有2对显性抗病基因;VT34-1具有2对互补的显性抗病基因;IR26和3624-33都具有3对互补的显性抗病基因。
在VT34-1中,有1对基因既控制对W-2菌株的抗性又控制对S-3菌株的抗性,另外2对基因则分别控制对这两菌株之一的抗性。在早36中,抗W-2菌株的2个独立基因分别与抗S-3菌株的2个独立基因连锁,其配子重组值为13.3%,基因重组值为6.887%。在IR26和3624-33中,抗W-2的菌株的3个独立基因均与抗S-3菌株的3个独立基因连锁,但它们的配子重组值和基因重组值均无法估计。预料同时选择对W-2和S-3菌株的抗性非常容易。     

植物抗病基因研究进展

 植物抗病基因的研究是目前植物病理学科的热点及难点之一。R基因的克隆与鉴定促进了寄主与病原物互作分子机制研究的深入。本文就近几年来对植物R基因的克隆、结构与功能,R基因信号传导途径和R基因的进化等方面的研究进展作一评述。     

水稻持久抗瘟性研究

以病区时空动态效应强度检验为核心,以纬度病圃、抗谱测定和抗性信息流的追踪考证作为持久抗瘟性鉴定评价方法的基础。经综合评价,认为特特勃(Tetep)、小粒野生稻Oryzaminuta J.S.Presl ex C.B.Presl、湘资3150、天津野生稻、谷梅二号、魔王谷等具有持久抗瘟性,可作抗源用,其中小粒野生稻兼具持久抗褐飞虱Nilaparvata lugens St(?)l性能;提出了持久抗瘟性鉴定的原则和方法。对持久抗瘟性的时空动态特性、广谱抗性与持久抗性的关系等进行了讨论。     

水稻恶苗病病原菌的研究

 1977~1987年采集103个稻恶苗病标本,分离后获8种镰刀菌。其中串珠镰孢(Fusarium moniliforme)的一个变种占总标本数的60.2%,其特征为:菌落生长直径2-4cm;大型分生孢子镰刀形,3-5隔;小型分生孢子卵形,串生和假头生;产孢细胞单、复粳并存;具厚垣孢子,球至亚球形。此变种定名为(F. moniliforme var. Zhejiangensis Wang et Chen var. nov.)。其他7种镰刀菌为木贼镰孢(F. equiseti),禾谷镰孢(F. graminearum),砖红镰孢(F. lateritium),雪腐镰孢(F. nivale),尖镰孢(F. oxysporum),半裸镰孢(F. semitectum),腐皮镰孢(F. solani)。试验证明,串珠镰孢浙江变种是水稻恶苗病的主要致病菌;其他6种(除腐皮镰孢未接种外)均有不同程度的弱致病性。串珠镰孢浙江变种也能侵染小小麦、大麦、玉米、西瓜、豌豆等作物的幼苗,并有徒长症状。     

番茄尖孢镰刀菌诱导棉花抗枯萎病的效果——诱导棉花抗黄、枯萎病研究之三

 非致病的番茄尖孢镰刀菌[Fusarium oxysporum f.sp.lycopersici (Sacc.) Snyder e Hansen]菌系F86-15经培养制成诱导菌菌剂,播种时用于浸种和沟施,可有效控制棉花枯萎病。在重病地区.经两年多点试验,其防效与多菌灵相当,比对照增产19.6%和20.3%。机理测试表明,诱导菌与挑战菌同时接种时,前者的接种量为后者的10倍,效果才明显。     

西瓜炭疽病的人工免疫研究

 自1984至1986年,采用从柑桔叶、红麻、湿地松、枸杞、苹果、菜豆、黄瓜、香蕉、油茶9种作物上分离获得的炭疽菌,分别在西瓜苗期的子叶和真叶上接种,测定其致病力,从而获得柑桔叶、菜豆、香蕉等5种对西瓜无致病力或致病力极低的炭疽菌,并用这5种菌对西瓜幼苗进行免疫力测定,即分别接种西瓜的子叶和第一片真叶,再用致病的西瓜炭疽菌接种新发生的真叶,结果获得香蕉、菜豆、红麻3种炭疸菌能诱发西瓜对其炭疽病菌的系统免疫力,菜豆、红麻2种炭疽菌所诱发的免疫时间可持续40天。