一个水稻雄性不育突变体的遗传分析和基因定位

ms-np是一个源于自然突变的水稻雄性不育突变体,明显较正常植株矮小,叶色浓绿。小花解剖观察发现,突变体小花花丝细长,花药干瘪,呈白色透明状,但雄性器官的数量和雌性器官正常。碘染证实,突变体的花药壁内没有花粉粒着色,是一个典型的无花粉型雄性不育材料。5个F₂和2个BC₁F₁群体的遗传分析显示,该突变性状受1对隐性基因控制。对组合ms-np/M63衍生F₂不育单株的连锁分析表明,ms-np(t)基因位于水稻第6 染色体微卫星标记RM541和RM343之间,遗传距离分别为15.2 cM和7.9 cM。     

一个水稻雄性不育突变体的遗传分析和基因定位

ms-np是一个源于自然突变的水稻雄性不育突变体,明显较正常植株矮小,叶色浓绿。小花解剖观察发现,突变体小花花丝细长,花药干瘪,呈白色透明状,但雄性器官的数量和雌性器官正常。碘染证实,突变体的花药壁内没有花粉粒着色,是一个典型的无花粉型雄性不育材料。5个F₂和2个BC₁F₁群体的遗传分析显示,该突变性状受1对隐性基因控制。对组合ms-np/M63衍生F₂不育单株的连锁分析表明,ms-np(t)基因位于水稻第6 染色体微卫星标记RM541和RM343之间,遗传距离分别为15.2 cM和7.9 cM。     

油菜胞质雄性不育系384A原选育及遗传分析

甘蓝型双低油菜ＣＭＳ384Ａ是河南省农科院经作所利用引进的低杂 2号中的雄性不育单株、采用单株成对连续回交的方法育成的双低油菜细胞质雄性不育系。其突出表现为雄性不育彻底且遗传稳定 ,配合力高 ,抗病抗倒 ,品质优良。 384Ａ属典型的败药型雄性不育系 ,其雄性不育的遗传受不育细胞质 (Ｓ)和一对隐性核不育主效基因 (ｒｒ)的共同控制 ,属孢子体不育 ,基因型为Ｓ(ｒｒ)。1　材料与方法1.1　供试材料　双低自交系ＰＤ132、ＣＰ0 15和 10个双低自交系 (Ｌ1、Ｌ2、…Ｌ10 )由河南省农科院油菜室提供。低杂 2号由湖南省农科院提供。1.2　调查…     

水稻雄性不育系龙特浦A不育性不稳定性的遗传分析

龙特浦A(简称特A)的配合力好、异交率高，所配的组合杂种优势强、产量高，深受农民欢迎。但特A的不育性不稳定，所配杂种纯度低，应用潜力受到限制。经遗传改良育成了不育性稳定且基本保持特A优良特性的。T55A和T77A(简称TA)。本研究以特A(B)和TA(B)为材料，分析了特A不育性不稳定性的遗传。结果表明，特A不育性不稳定性主要受若干个主基因控制，其中T55A稳定的不育性对特A不稳定的不育性呈不完全显性，涉及2对表现积加作用的基因；而T77A稳定的不育性对特A不稳定的不育性呈完全显性，涉及2对表现重叠作用的基因。相对简单的遗传基础有利于对特A的遗传改良。     

刘耀光教授阐明水稻细胞质雄性不育性及恢复性的分子机理

我国知名水稻功能基因组学家，华南农业大学教授刘耀光博士领导的科研小组完成了水稻细胞质雄性不育基因功能解析，其论文 《Cytoplasmic male sterility ofrice with boro Ⅱ cytoplasm iscaused by a cytotoxic peptideand is restored by two relatedPPR motif genes via distinctmodes of mRNA silencing》发表在国际著名期刊《The Plant Cell》2006,Vol.18.No.3.pp.     

三种水稻胞质雄性不育恢复基因的比较

用籼型强恢复系密阳46、H804,含广亲和基因S5n的粳型恢复系02428、T984及H921分别与三种水稻雄性不育胞质野败(CMS-WA),矮败(CMS-DA),印尼水田谷败育(暂名CMS-IA)不育系测交,分析各组合F1、F2及BCF1代的育性表现以研究雄性不育胞质恢复性的遗传。密阳46和H804对CMS-WA、CMS-DA、CMS-IA的恢复性均由两对主效恢复基因控制。T984及H921对野败、矮败和印尼水田谷败育均含有一对主效恢复基因。02428对野败和印尼水田谷不育胞质不含恢复基因,对矮败可能含一对弱恢复基因。对矮败胞质雄性不育的恢复基因作了讨论,推测存在强弱差异的可能。籼粳杂种后代育性表现较品种间组合育性表现更易受环境影响。     

水稻细胞质雄性不育的研究进展

细胞质雄性不育性的发现受到育种家的广泛重视,它的形成机理同细胞质遗传理论密切相关.在杂交水稻生产中不育系决定着杂交水稻的生产及其种植面积.在不育性研究中主要是研究育性恢复基因对不育基因的恢复能力.前人的研究主要是从一个恢复系对应的一个不育系进行,也有人尝试着用恢杂的方式进行恢复基因的位置研究,不同的类型得出了不同的结论.本文对野败型、包台型、滇型、红莲型、马协型的遗传及基因的分子标记进行综述,对分子生物技术在水稻细胞质雄性不育中的发展及应用进行探讨.以期为水稻细胞质雄性不育的研究及其在生产中的应用提供参考.     

乙烯与水稻细胞质雄性不育的关系

从幼穗发育的IV到VII期,水稻细胞质雄性不育系(珍汕97A)幼穗和叶片的ACC含量和乙烯释放速率均高于其保持系(珍汕97B)。外施乙烯释放剂乙烯利使保持系花粉可育度明显下降;外施ACC合成酶抑制剂AVG引起两系幼穗ACC含量和乙烯释放速率下降,并使不育系花粉育性得以部分恢复,而在外施AVG的同时再施以乙烯利则AVG的恢复作用消失。     

水稻细胞质雄性不育及其育性恢复基因的研究进展

细胞质雄性不育（cytoplasmic male sterility,CMS）及育性恢复（restorer of fertility,Rf）是作物杂种优势利用的有效途径之一,由线粒体不育基因和核恢复基因互作产生。本文综述了水稻CMS和Rf基因的来源及其分子遗传机理,并展望了水稻CMS和Rf系统在水稻育种方面的应用。     

水稻胞质不育的恢复基因分析

以结实率为育性指标，研究了粳稻恢复系Ｃ５７和ＺＨ１５７对ＢＴ型、ＷＡ型胞质雄性不育恢复性的遗传。Ｃ５７和ＺＨ１５７分别有恢复ＢＴ型雄性不育的一对显性和一对不完全显性的恢复基因Ｒｆ１ＲＦ１和Ｒｆ２Ｒｆ２；对ＷＡ型雄性不育，Ｃ５７和ＺＨ１５７则分别具有一对不完全显性恢复基因Ｒｆ４Ｒｆ４和一对显性恢复基因Ｒｆ３Ｒｆ３，等位性测验证明，Ｒｆ１与Ｒｆ２、Ｒｆ３与Ｒｆ４是独立遗传的。Ｃ５７的Ｒｆ１与恢复系台中     

马协不育系花药超微结构观察

超微结构观察表明马协不育系药隔维管束无导管, 仅2～3个筛分子, 维管束薄 壁细胞液泡膜破裂, 线粒体有很大的电子透明区, 而同期可育花药药隔维管束有2个导管 , 6～7个筛分子, 维管束薄壁细胞液泡少。 单核期不育花药绒毡层提前解体, 液泡膜破 裂, 二核期不育花粉外壁基粒棒少, 且分布不均匀, 线粒体电子透明区不     

东乡野生稻细胞质雄性不育育性恢复基因的遗传分析及应用

细胞质雄性不育及其恢复系统在杂交水稻生产中必不可少,而从野生稻中鉴定、发掘细胞质雄性不育恢复源对促进杂交水稻的发展产生深远的影响。为了发掘东乡野生稻的育性恢复基因,应用协青早A/(协青早B//协青早B/东乡野生稻BC1F10)和中9A/(协青早B//协青早B/东乡野生稻BC1F10)两套测交群体,开展东乡野生稻细胞质雄性不育育性恢复经典遗传学研究。结果表明:东乡野生稻对矮败型(CMS-DA)和印尼水田谷败型(CMS-IA)的育性恢复表现为质量-数量性状,东乡野生稻对矮败型(CMS-DA)和印尼水田谷败型(CMS-IA)的育性恢复的控制存在主效恢复基因,同时还受到微效基因的影响。此外,还就东野恢复基因发掘及其在杂交水稻育种的生产应用进行了探讨。     

东乡野生稻细胞质雄性不育育性恢复的遗传研究

应用协青早A／（协青早B／／东乡野生稻／协青早B）BC1F5、中9A／（协青早B／／东乡野生稻／协青早B）BC1F5、协青早A/（协青早B／／协青早B／东乡野生稻）Be1F5和中9A／（协青早B／／协青早B／东乡野生稻）BC1F5四套测交群体,分析测交群体的育性表现及研究东乡野稻细胞质雄性不育育性恢复的遗传。结果表明：东乡野生稻对矮败（CMS—DA）和印尼水田谷败育（CMS—IA）的育性恢复表现为质量一数量性状,结合群体遗传结构、育性分布和东乡野生稻的偏粳性及广亲和性,可知东乡野生稻对CMS—DA和CMS—IA的恢复性由1对或2对恢复基因控制。     

水稻雄性不育及其育性恢复表达载体的构建

将ＰＣＲ扩增获得的水稻花药绒毡层特异表达基因Ｏｓｇ６Ｂ启动子（简写成６Ｂ）与来自质粒ｐＲＯＫⅡ上的ＮＯＳ终止子相连,产生了ｐＧＥＭ７Ｚ－６ＢＮＯＳ。然后将来自解淀粉芽孢杆菌中的Ｂａｒｎａｓｅ和Ｂａｒｓｔａｒ基因（简写成ＢＮ和ＢＳ）分别插入到ｐＧＥＭ７Ｚ－６ＢＮＯＳ上的ＢａｍＨ１和ＮｃｏＩ位点上,再用ＳａｌＩ和ＸｈｏＩ切下２．３ｋｂ的６ＢＢＮＮＯＳ和２．２ｋｂ的６ＢＢＳＮＯＳ片段,并分别将其插入到ｐ     

中国科学家阐明Boro II型水稻细胞质雄性不育和育性恢复的分子机理

自从20世纪70年代中国成功实现杂交水稻三系配套以来,不少学者致力于水稻细胞质雄性不育及育性恢复的机理研究。近年来,国内外科学家已定位和克隆了控制细胞质雄性不育和育性恢复的基因。2006年华南农业大学刘耀光研究组在《ThePlantCell》上发表论文揭示:BoroII型水稻细胞质雄性不育由线粒体编码的细胞毒素肽引起,两个含PPR蛋白基因中的任何一个均可破坏或降解细胞毒素肽使植株育性恢复,从而在分子水平解释了BoroII型水稻细胞质雄性不育及育性恢复性的机理。这是中国科学家对植物细胞质雄性不育及育性恢复研究的最新贡献。     

水稻F1花粉不育基因的精细定位及其遗传分化研究

水稻籼粳亚种间杂种的不育性限制了亚种间的遗传交流和杂种优势利用。本研究通过发展位置特异性的微卫星标记将F1花粉不育基因S-6座位进行了精细定位；通过分析近等基因系中代换片段的遗传效应，鉴定出了F1花粉不育基因S-d座位，利用位置特异性的微卫星标记将S-d进行了定位；根据基因组的序列资料和利用较大的作图群体对S-6和S-d两个座位进行了物理作图；通过分子标记辅助选择培育了一批复等位基因近等基因系，对育性基因的遗传分化进行了研究。取得了如下主要结果：1、根据S-6座位初步定位的结果发展位置特异性的微卫星标记，将F1花粉不育基因座S-6进行了精细定位。结果表明多态性标记均与S-6座位紧密连锁，其中R830STS、PSM7、PSM8、PSM9、．PSM59和PSM60位于S-6座位一端，与S-6座位遗传距离分别为1．5cM、1．2cM、0．9cM、0．9cM、0．9cM和0．9cM，而PSM202、PSM206、PSM208、RMl3、R2213SSTS和RM413位于S-6座位的另一端，与S-6座位的遗传距离分别为0．9cM、2．1cM、3．8cM、4．1cM、4．4cM和5．3cM。2、根据S-6座位精细定位的结果，从IRGSP下载了S-6座位所在区域克隆的序列，将克隆的序列进行了拼接，同时将与S-6座位紧密连锁的分子标记与序列拼接图进行了电子整合。根据整合的结果发展位置特异性的微卫星标记和STS标记，利用500株的作图群体，最终将S-6座位界定在PSM8与PSM215之间182．2kb的范围，其中PSM214、T17、T18和T19与S-6座位完全连锁。3、通过对近等基因系E11-5中代换片段遗传效应的分析，在第1染色体的代换片段上鉴定出一个新的F1花粉不育基因座S-d。根据基因组的序列发展位置特异性的微卫星标记将S-d座位进行了定位。结果表明多态性标记均与S-d座位紧密连锁，其中PSM27、PSM24、．PSM26、PSM23、PSM31、PSM25、PSM37、PSM41、PSM42、PSM43、．PSM44、．PSMl2和PSMl3位于S-d座位的一端，与S-d座位的遗传距离分别为10．6cM、7．2cM、7．2cM、6．8cM、6．8cM、6．4cM、6．4cM、4．8cM、4．8cM、3．2cM、1．6cM、0．4cM和0．4cM，而RM84、RM86、RM323、RMl和RM283位于S-d座位的另一端，与S-d座位的遗传距离分别为3．8cM、4．6cM、6．7cM、7．5cM和8．7cM。4、根据S—d座位定位的结果，从IRGSP下载了S-d座位所在区域克隆的序列，将克隆的序列进行了拼接，同时将与S-d紧密连锁的分子标记与序列拼接图进行了电子整合。根据整合的结果发展位置特异性的微卫星标记和STS标记，利用2160株的作图群体，最终将S-d座位界定在67．8kb的范围内，其中PSM93和PSM74位于S-d座位的两侧且各与S-d仅有一个重组，而PSM95、PSM96、T1和T2与S-d座位完全连锁。RiceGAAS注释分析表明在此区段有17个ORF。，其中3个ORF可能与杂种不育性有关。BLAST分析表明此段序列籼粳之间的同源性较低，这也可能是杂种不育的一个原因。5、通过分子标记辅助选择，在F1花粉不育基因s-n、s-6、s-c和s-d座位各培育了一批复等位基因近等基因系，测交分析表明各不育基因座位上的不育基因不仅分化为相对的S^i和S^j，而且基因型类型相同的复等位基因的遗传分化也达到了显著差异的水平。携带有多个复等位基因的近等基因系的测交分析表明，复等位基因近等基因系的遗传效应为各基因座位遗传效应的累加，各基因的遗传效应相互独立，彼此间无相互作用。     

玉米细胞质雄性不育性与乙烯的关系

研究了玉米Ｍｏ１７核背景三种雄性不育细胞质（Ｔ、Ｃ、Ｓ）系及正常可育细胞质（Ｎ）系小孢子发育不同阶段花药组织的乙烯释放量，发现不育系小孢子败育前的一、二个时期内花药组织乙烯释放量显著增加。同时设计的乙烯利及其合成抑制剂外源喷施实验也表明了其对雄性育性的逆转效应。讨论了植物激素对玉米细胞质雄性不育性的调控作用