肉鸡腹水综合征研究进展

肉鸡腹水综合征(Ascites Syndrome of Broiler,ASB),又称肺动脉高压综合征(Pulmonary Hyperten-sion Syndrome,PHS),是目前困扰和威胁肉鸡养殖业的难题之一,是一组以腹水为特征同时伴有心、肺功能衰竭等症状的综合征,病因复杂,一般认为与遗传、饲养管理、环境等因素密切相关。目前此病在我国存在相当普遍,发病率从3％～40％不等,冬季发生率高,并且发病后多以死亡告终,给肉鸡养殖业带来巨大损     

肉鸡腹水综合征肝脏和心脏线粒体MnSOD活性和MDA含量的变化

为从亚细胞水平探讨肉鸡腹水综合征的发病机制 ,通过肝脏和心脏线粒体的分离鉴定 ,测定了其所含的 Mn-SOD活性以及线粒体膜结构的 MDA含量变化。结果表明 :在肉鸡腹水综合征时 ,肝脏和心脏线粒体中 SOD含量降低或显著降低 ,MDA含量升高或显著升高 ;在肝脏和心脏线粒体 ,SOD的作用并没有导致 MDA含量降低 ;不论发病组和对照组 ,肝脏线粒体 SOD含量均高于心脏 ,肝脏线粒体 MDA含量均低于心脏。可以设想 :(1)肉鸡发生腹水综合征时 ,氧自由基在亚细胞水平上参与了疾病的病理过程 ;(2 )肝脏线粒体的抗氧化能力强于心脏线粒体 ;(3)线粒体的抗氧化损伤能力并不足以阻止线粒体膜受到损害。     

肉鸡腹水综合征的防控

肉鸡腹水综合征是肉鸡生产中一种常见的非传染性疾病,主要发生于20~28日龄的肉鸡。介绍了肉鸡腹水的综合征的发病原因、临床症状、病理变化、诊断要点、类症鉴别,并提出对该病的防控应以改善饲养管理、调整饲养密度、搞好鸡舍内外的卫生为原则,同时要合理搭配饲料。     

肉鸡腹水综合征的诊治

通过对河北省廊坊市4个肉鸡腹水综合征发病鸡群共15 480羽肉鸡的调查研究,采用寻找病因、控制环境、改善饲养管理、合理用药等综合措施,成功地控制了该病的暴发.     

肉鸡腹水综合征的防控

肉鸡腹水综合征是肉鸡生产中一种常见的非传染性疾病,主要发生于20~28日龄的肉鸡。介绍了肉鸡腹水的综合征的发病原因、临床症状、病理变化、诊断要点、类症鉴别,并提出对该病的防控应以改善饲养管理、调整饲养密度、搞好鸡舍内外的卫生为原则,同时要合理搭配饲料。     

肉鸡腹水综合征研究进展

肉鸡腹水综合征 ,又称肺动脉高压综合征 ,是影响世界肉鸡饲养业的主要疾病之一。文章着重论述了肉鸡腹水综合征的病史、诱发因素、临床病理学特征以及诊断和治疗的最新研究进展 ,同时对其发病机理提出了三种假说。为进一步揭示其发病机理 ,更好地预防和治疗肉鸡腹水综合征提供了理论参考     

肉鸡腹水综合征及肉鸡猝死综合征

肉鸡腹水综合征与猝死综合征是严重影响肉鸡生产的 2种非传染性疾病。据全球 18个国家统计 ,二者的发病率分别为 4 7%与 4 0 % ,年经济损失超过 10亿美元。目前认为 ,这 2种疾病具有同一性质的代谢与病理变化 ,但临床上的表现不同 ,即发病快者为猝死综合征 ,发病慢者为腹水症。主要原因是生长过快 ,使得心肺功能不能适应整体代谢的需求 ,引起肺动脉高压所致。     

肉鸡腹水综合征的防治

肉鸡腹水综合征不是一种单独的疾病，往往是由多种因素引起的某些非炎性疾病的一种病征，是多见于肉仔鸡的一种大多由饲养管理因素导致的非传染性疾病，其特征主要是大量浆液渗漏于腹腔内，使腹腔积有大量的液体。该病严重地影响肉仔鸡的生长发育，使养殖户利益受到很大损失。笔者在实践中遇到一肉鸡场发生典型的腹水综合征病例，现报道如下。     

肉鸡腹水与猝死综合征

当前 ,集约化养鸡生产水平越来越高 ,肉鸡业的生产发展更快。由于生长速度快 ,个体体重大、饲料转化率高的肉仔鸡新品种不断育出 ,肉鸡腹水综合征和肉鸡猝死综合征也出现在世界各地。最初发生在海拔高的地区 ,以后在平原低海拔地区也相继发生 ,对肉鸡业生产带来了严重的影响 ,近几年在莒南一些养鸡场也时有发生。肉鸡腹水综合征是由于长期供氧不足 ,代谢失衡而引起的代谢性疾病。该病四季都有发生 ,秋冬季多见 ,多见于 4周龄以上发育良好的肉仔鸡 ,致死率在 4%～ 30 %不等 ,死亡的多为雄性和发育良好的母鸡。近几年各地出现的肉鸡猝死综合征…     

肉鸡腹水综合征的形态学观察

肉鸡腹水综合征(AS)严重制约肉鸡养殖业的发展。试验研究采用形态学的方法比较健康肉鸡和腹水肉鸡的差异。结果表明:与健康肉鸡相比,腹水肉鸡腹部膨大下垂、触摸有波动感、皮肤变薄发亮或呈青紫色;剖解可见腹腔内积有大量腹水、腹水呈淡黄色、伴有胶冻样渗出物;心脏体积增大、淡黄色心包液异常增多、右心室明显肥大扩张、心内膜结节状增厚、心肌松弛;肝脏肿大变硬、表面有黄色纤维样渗出物;肺严重瘀血、水肿。显微结构显示,与健康肉鸡相比,腹水肉鸡增厚的肺脏动脉管壁源于中膜平滑肌增生和外膜炎性细胞浸润。研究结果提示,在防治或深入研究肉鸡AS时,应注意从其肺血管重构所致的肺动脉高压着手,采取相应的防治措施。     

肉鸡腹水症与自由基

从病因学,阐述了自由基与腹水症的关系,许多报道证明患腹水症的鸡其血清和组织内自由基、丙二醛明显升高,而超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶等抗氧化物明显降低。若用一些自由基清除剂来增强机体抗氧化系统的防御功能,则可大大地降低肉鸡肺腹水症的发生。     

心钠素在肉鸡腹水综合征发生发展中的作用

大群艾维菌商品代肉鸡从1日龄起用高能日粮常规饲养，以获得自然腹水综合征（ascites syndrome，AS）病例。应用放射免疫分析方法，分别测定了2～6周龄正常组、轻度腹水组、重度腹水组内鸡血浆和5周龄时心、肝、肺、肾等组织心钠素（atrial natriuretic polypeptide,ANP）的含量；用右心导管法测定了平均肺动脉压（mPAP），并用常规方法测定了腹水心脏指数（AHI），同时还对血浆ANP的含量与AHI、mPAP的相关性进行了分析。结果发现，随着日龄的增长，ANP的含量增加，AHI、mPAP也随着发生明显的变化；随腹水程度的加深，mPAP、AHI以及肉鸡血浆、组织ANP的含量均显著（P〈0．05）或极显著（P〈0．01）升高，组织中ANP的含量明显比血浆中的高；另外还发现，不同腹水程度肉鸡血浆ANP含量与5～6周龄时的mPAP、4～5周龄时的AHI相关性显著（P〈0．05）。结果表明，ANP参与了肉鸡AS的发生和发展过程并与肉鸡发生AS的程度有密切关系。     

内皮素-1对肉鸡腹水综合征发生发展的影响

利用放射免疫分析方法，分别测定了35日龄正常组、轻度腹水组、重度腹水组肉鸡血浆内皮素-1（ET-1）、心钠素（ANP）的含量以及心、肝、肺、肾等组织ET-1的含量，并测定了腹水心脏指数（AHI）、平均右心室压（mRVP）和平均肺动脉压（mPAP）；同时还用硝酸还原酶法测定了血清中一氧化氮（NO）的水平。结果发现，随腹水程度的加深，mRVP、mPAP、AHI极显著（P〈0．01）升高，肉鸡血浆ET-1、ANP和组织中ET-1的含量以及血清NO浓度也显著（P〈0．05）或极显著（P〈0．01）升高，且重度腹水组高于轻度腹水组；另外还发现，血浆ET-1、ANP与mPAP、AHI以及心脏ET-1含量之间相关性显著（P〈0．05），而血清NO含量与上述指标之间无明显的相关性（P〉0．05）。结果表明ET-1、ANP、NO均参与了肉鸡AS的发生和发展过程并在其中起着重要作用，其中ET-1、ANP与肉鸡发生腹水的程度有密切的关系。     

腹水综合征肉鸡空肠黏膜组织结构及相关基因表达分析

试验旨在研究肉鸡腹水综合征发生发展过程中空肠核因子κB （NF-κB）及紧密连接蛋白（闭合蛋白（occludin）、紧密连接蛋白-1（claudin-1）和胞质紧密黏连蛋白1（zonula occluden 1,ZO-1）） mRNA相对表达量,以及绒毛长度、隐窝深度和绒隐比的变化,为肉鸡腹水综合征的防治提供理论依据。选取40羽1日龄罗斯肉鸡常规饲养7 d后,随机分为对照组和模型组（饲料添加3%猪油和4%鱼粉,饮水添加0.12% NaCl,9~11℃低温饲养）,35日龄检测体重,并取心脏组织测腹水心脏指数,取空肠组织以HE染色切片测量绒毛长度和隐窝深度,实时荧光定量PCR检测空肠NF-κB和紧密连接蛋白的基因表达量。结果表明,与对照组相比,模型组肉鸡体重极显著下降（P<0.01）,腹水心脏指数极显著升高（P<0.01）,空肠绒毛长度、绒隐比极显著下降（P<0.01）,隐窝深度极显著升高（P<0.01）,NF-κB mRNA相对表达量极显著升高（P<0.01）,occludin、claudin-1和ZO-1 mRNA相对表达量极显著下降（P<0.01）。表明肠道黏膜结构与功能异常及肠通透性增高促进了肉鸡腹水综合征的发生发展。     

肉杂鸡腹水综合症的临床病理学研究

武威市某种鸡场40日龄的肉杂鸡突然发生腹水综合症,死亡率为10%~25%。将患病鸡和相对健康鸡各取30羽,分为A、B 2组,逐一剖检实验,检验结果与健康鸡比较红细胞数、血红蛋白值、红细胞压积均极显著增高;血清钙、血清无机磷无显著变化,而血清碱性磷酸酶活性极显著升高。病理学检验结果表明：肝脏肿大、坏死、出血,实质细胞严重变性;肾脏肿大,出血,肾小管上皮细胞变性;肌胃角质层有溃疡灶,角质膜下的肌肉层有局灶性出血,十二指肠有的有出血,肠内有黏液性内容物。本病病因为缺氧和中毒,以缺氧为主。食盐、黄曲霉毒素和呋喃唑酮中毒、饲料中蛋白含量过高、维生素E或硒缺乏,有损于心脏和肝脏机能,均可能导致腹水产生。     

肉鸡腹水综合征患鸡右心组织钙含量的研究

利用原子吸收分光光度法和焦锑酸钾组化电镜技术,测定肉鸡右心室壁总钙和右心室组织细胞内游离Ca2+含量和分布。结果显示肉鸡腹水综合征患鸡右心室壁总钙含量为(71.2±6.5)mg/kg,显著高于低温未发病和健康肉鸡(分别为58.0±4.4,46.8±3.1,P<0.01)。电镜观察发现Ca2+沉淀颗粒主要散在分布于患鸡心肌胞浆、肌浆网、线粒体等部位,腹水综合征患鸡Ca2+颗粒的沉积量比健康肉鸡显著增多。结果提示心肌细胞内Ca2+的异常可能与肉鸡腹水综合征的发生发展有关。     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺细小动脉病理改变的图像分析

利用 ４ 只与缺氧有关的肉鸡肺动脉高压综合征 自然病鸡和 ４ 只 同品种、同龄健康肉 鸡,以右心室（ｒｉｇｈｔ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｒ Ｖ）与全心室（ｔｏｔａｌ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｔ Ｖ）的重量比（ Ｒ Ｖ／ Ｔ Ｖ）作为判定肺动脉高压的主要依据,用图像分析仪对 ２ 组肉鸡肺小动脉作了定量检测。结果显示,肺动脉高压综合征（ Ｐ Ｈ Ｓ）患鸡肺小动脉发生了以无肌细动脉肌型化、肌性动脉中膜平滑肌增厚、管壁肥厚为主要特征的血管重构现象,从而说明与缺氧相关的肉鸡肺动脉重构的病理变化可能参与了肉鸡肺动脉高压的形成过程。     

低温诱发肉鸡腹水综合征过程中肺动脉平滑肌细胞增殖的变化

本试验旨在研究低温诱发肉鸡腹水综合征(AS)过程中平滑肌细胞增殖在肺血管重塑过程中的动态变化,初步探讨肺血管重塑的机制。160只15日龄雄性AA商品代肉鸡随机分为对照组(22℃±1.5℃)和低温组(11℃±2℃)。试验持续至50日龄,期间每周每组随机取6只,取肺组织做石蜡切片,Weigert-间苯二酚复红染色,观察并测定血管重塑情况;采用免疫组织化学方法检测肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,并对其半定量化,分析平滑肌细胞增殖情况。50日龄时统计整个饲养过程中AS发生率。结果显示:(1)低温组肉鸡AS发生率(18.75%)极显著高于对照组(1.25%)(P<0.01);(2)低温组肉鸡直径20-50μm和50-150μm肺动脉结构从36日龄开始较对照组发生了明显的重塑(P<0.01或P<0.05);(3)低温组肉鸡直径20-50μm和50-150μm的肺动脉平滑肌细胞增殖指数分别从22日龄和36日龄开始极显著高于对照组(P<0.01)。结果表明:低温诱发肉鸡AS过程中肺动脉结构发生了明显的重塑,肺动脉平滑肌细胞发生了明显的增殖,并且平滑肌细胞增殖促进了肺血管重塑,在肉鸡AS发生发展过程中起着重要的作用。