樱桃萝卜核质互作雄性不育系细胞学形态观察

利用石蜡切片法,结合光学显微镜技术对樱桃萝卜核质互作雄性不育系不育株和对应保持系可育株的花药发育过程进行细胞形态学观察,观察结果表明:不育株与可育株在花粉母细胞时期差别不大;不育株的花药小孢子母细胞进入减数分裂期后,可以形成正常的四分体,绒毡层出现排列异常,单核小孢子期绒毡层细胞液泡化,绒毡层细胞向中间挤压小孢子,小孢子因得不到足够的空间和营养来源,最终在开花前发生败育导致小孢子完全解体.     

棉花雄性不育材料亚棉A的小孢子败育研究

【目的】从细胞学和生理生化两方面研究棉花雄性不育系亚棉A小孢子的败育机理。【方法】亚棉A是从亚比棉×陆地棉3种杂种中选育出来的新的细胞质雄性不育材料。运用光学、电子显微技术及生化指标测定法,对棉花不育系亚棉A及其保持系亚棉B小孢子的不同发育时期进行细胞形态学观察及生理生化特性分析。【结果】不育材料亚棉A的败育时期主要在造孢细胞期至减数分裂细线期前;在显微结构上,败育迹象起始于造孢细胞期,造孢细胞粘连,无核仁,部分已解体,未解体造孢细胞发育成的小孢子母细胞中核仁消失,在减数分裂细线期前完全解体,而绒毡层细胞延迟发育,且与中层细胞在整个花药发育过程中不降解,这些异常现象导致最终形成无花粉粒的花粉囊;在亚显微结构上,造孢细胞和小孢子母细胞中出现线粒体内嵴消失、内质网断裂等降解迹象的同时,相应绒毡层细胞中也出现了线粒体退化的异常现象。生化研究表明,不育系败育后花蕾中的过氧化物酶活性显著高于保持系,而其琥珀酸脱氢酶活性却明显低于保持系;不育系的叶片和不同发育时期花蕾中超氧化物歧化酶和细胞色素氧化酶活性均低于保持系。【结论】绒毡层细胞延迟发育可能是引起亚棉A小孢子败育的主要原因,过氧化物酶、超氧化物歧化酶、细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化与其雄性不育相关。     

辣椒核型雄性不育系小孢子发生的细胞形态学研究

以辣椒核型雄性不育两用系AB154和AB兖1691为试材,对不育株和可育株小孢子的不同发育时期进行了细胞学比较分析。结果表明不育株小孢子败育发生在四分体小孢子形成以前,靠近小孢子的一层绒毡层细胞在小孢子母细胞期已解体,其余绒毡层细胞在花粉粒成熟期仍然结构完整;可育株绒毡层在单核花粉粒期开始解体,花粉粒成熟期时完全解体。不育株花药药隔维管束发育滞后于可育株,退化却早于可育株。部份绒毡层提前解体和药隔维管束发育异常使小孢子正常发育所需要的营养物质供应受阻,可能是造成小孢子败育的重要原因。     

Anomalous changes in Ca2＋-ATPase distribution during the process of pollen abortion in Populus tomentosa Carr

为研究木本植物花粉败育过程中Ca2＋-ATPase的影响,本文利用氯化铈沉淀和电镜细胞化学方法,对不同育性毛白杨花药在小孢子发生发育过程中Ca2＋-ATPase进行了定位。结果表明：Ca2＋-ATPase在可育花药小孢子母细胞时期大量分布于小孢子母细胞质膜、液泡膜及内膜系统,花药内壁细胞内膜系统和绒毡层细胞质膜,随后Ca2＋-ATPase在上述细胞中均减少甚至消失,并于小孢子时期和成熟花粉时期分别在小孢子和花药内壁细胞中再次沉积;不育花药小孢子母细胞以及此时期绒毡层细胞质膜上并无明显Ca2＋-ATPase,花药表皮、药室内壁以及中层的Ca2＋-ATPase都高于同一时期的可育花药,其绒毡层细胞解体不完全。由上述结果推测：毛白杨不育花药内小孢子母细胞和药壁中Ca2＋-ATPase分布异常,影响细胞内钙离子的主动转运,可能导致钙离子异常累积,进而通过影响小孢子母细胞和药室内壁细胞的正常代谢、绒毡层细胞的及时降解而导致花粉败育。     

辣椒雄性不育两用系小孢子发生的细胞学观察

以辣椒雄性不育两用系AB114为试材,采用石蜡切片技术,对不育株系和可育株系花粉母细胞减数分裂过程以及花药和小孢子的发育过程进行了对比观察。结果表明:不育株系花粉母细胞减数分裂行为异常,败育现象从造孢细胞时期以后每个阶段都有发生,绒毡层发育异常是导致小孢子败育的主要原因。     

矮败小麦雄性败育的细胞形态学观察

对矮败小麦中的可育株和不育株进行了小孢子发育过程的细胞形态学观察。结果表明，矮败小麦可育株的花药及花粉的发育与一般小麦相同，具有正常的发育过程。而不育株则表现明显的不正常，败育现象从花粉母细胞分化后直到二核期都有发生，但主要发生在四分体形成以后的小孢子释放期。不育株花药组织发育异常，绒毡层常提早解体，中层组织常发生异常加厚且解体较晚，药隔组织形态结构异常。矮败小麦的雄性败育过程与太谷核不育小麦基本     

毛白杨花粉败育过程中Ca^2＋-ATPase的异常变化

为研究木本植物花粉败育过程中Ca2+ ATPase的影响,本文利用氯化铈沉淀和电镜细胞化学方法,对不同育性毛白杨花药在小孢子发生发育过程中Ca2+ ATPase进行了定位。结果表明:Ca2+ ATPase在可育花药小孢子母细胞时期大量分布于小孢子母细胞质膜、液泡膜及内膜系统,花药内壁细胞内膜系统和绒毡层细胞质膜,随后Ca2+ ATPase在上述细胞中均减少甚至消失,并于小孢子时期和成熟花粉时期分别在小孢子和花药内壁细胞中再次沉积;不育花药小孢子母细胞以及此时期绒毡层细胞质膜上并无明显Ca2+ ATPase,花药表皮、药室内壁以及中层的Ca2+ ATPase都高于同一时期的可育花药,其绒毡层细胞解体不完全。由上述结果推测:毛白杨不育花药内小孢子母细胞和药壁中Ca2+ ATPase分布异常,影响细胞内钙离子的主动转运,可能导致钙离子异常累积,进而通过影响小孢子母细胞和药室内壁细胞的正常代谢、绒毡层细胞的及时降解而导致花粉败育。      

辣椒雄性不育花药的生化特性

辣椒雄性不育花药生化分析表明：辣椒不育花药内游离脯氨酸含量明显低于保持系的含量，花药内一些酶活性变化与败育有关，即不育系的花药中过氧化物酶活性明显高于保持系，而过氧化氢酶活性不育系明显低于保持系。     

不结球白菜细胞核雄性败育过程的细胞学研究

以不结球白菜为试材,对其可育和不育植株花药进行细胞学观察.结果表明,在花粉母细胞时期,可育和不育植株没有明显差异.减数分裂后,两者都可以顺利形成四分体,接着可育花药的四分体可以释放出小孢子并发育成成熟的花粉粒,同时绒毡层细胞开始解体,最后消失;而不育花药却不能释放小孢子,而是被膨大的绒毡层挤聚在一起,最后解体,成熟花药中也没有花粉粒的产生.     

甘蓝型油菜温敏细胞核雄性不育系TE5A 花药发育的细胞学研究

【目的】明确甘蓝型油菜温敏细胞核雄性不育系TE5A花药败育的时期及细胞学特征,为进一步研究其雄性不育的机理奠定理论基础。【方法】用不同温度（16℃和22℃）处理试验材料不育系TE5A,分别观察植株的育性及花器形态;并采用常规半薄切片技术,通过甲苯胺蓝、苯胺蓝和苏丹黑B等染料进行染色,观察并比较该不育系TE5A不育植株和可育植株花药发育的显微结构、胼胝质以及脂质体等脂类物质的异同;进一步通过透射电镜对其花药发育的超微结构进行比较观察。【结果】当把可育株油菜从16℃光照培养箱移到22℃光照培养箱后7 d,观察到花朵的育性转变为雄性不育。把22℃光照培养箱的不育株油菜移到16℃光照培养箱后,观察到先开放的花朵表现为雄性不育,而随后开放的花朵表现为雄性可育。在不育环境下的不育株TE5A花朵的花瓣大小和形态与可育株花朵没有明显差异,但不育株花朵的花丝显著短于可育株的花丝,并且花药萎缩、干瘪,没有花粉粒附着在上面。在不育环境下,不育系TE5A花药败育发生在花粉母细胞减数分裂时期,花粉母细胞减数分裂发生异常,没有二分体及四分体的形成,形成“拟小孢子”。胼胝质在花粉母细胞时期可以正常合成,但后续的降解滞后,在四分体时期没有降解,直至花粉粒成熟期才开始降解。绒毡层没有观察到明显异常,并能分泌脂质体等脂类物质。“拟小孢子”的花粉粒外壁发育异常,无法形成具有特殊柱状体和顶盖结构的花粉粒外壁,因此,不能结合孢粉素和脂质体等物质。随着花药的继续发育,最后“拟小孢子”逐渐降解,只剩下花粉空壳。【结论】甘蓝型油菜温敏细胞核雄性不育系TE5A花朵的花瓣大小和形态与可育株花朵没有明显差异,但花丝显著缩短,花药萎缩、干瘪,没有花粉粒附着在上面。不育系TE5A花药败育发生在花粉母细胞减数分裂时期,减数分裂异常导致无法形成二分体及四分体,并且胼胝质的异常降解及花粉粒外壁的异常对花药败育也有重要影响。甘蓝型油菜温敏细胞核雄性不育系TE5A可以作为一新型甘蓝型油菜温敏细胞核雄性不育系材料。     

萍乡显性核不育水稻不育株与可育株同工酶比较分析

对萍乡显性核不育水稻纯合不育株、杂合不育株和隐性可育株幼穗发育期的叶片、幼穗和花药中3种同工酶表达进行了比较分析，结果表明：叶片中，不育株（纯合与杂合）与可育株的酯酶（EST）、过氧化物酶（POD）、细胞色素氧化酶（COD）的同工酶酶谱未见差异，且在幼穗发育的不同时期也基本相同；幼穗中，不育株（纯合与杂合）与可育株的EST、POD、COD的同工酶酶谱在雌雄蕊形成期存在差异，与可育株的同工酶酶谱相比，不育株除在谱带的显色速度、颜色和带宽上存在差异外，在谱带数及其分布未见差异；在单核期花药中，不育株（纯合与杂合）比可育株多1条EST、少2条POD和2条COD同工酶带，在三核期也呈上述特征。表明水稻显性核不育基因在叶片中不表达、幼穗中部分表达和花药中充分表达，水稻显性核不育基因表达具有组织的时空和特异性。花药发育过程中基因表达程序的扰乱是引起花粉败育的最主要的原因。     

陆地棉双隐性核不育系(ms_5ms_6)花药发育过程中POD活性和内源激素动态变化初探

 研究了陆地棉双隐性核不育系 (ms5ms6)不育株和可育株不同发育时期花药中POD活性、IAA、GA3 和ABA含量的动态变化。结果表明 ,在花药主要败育时期以前 ,不育花药与可育花药相比 ,POD活性、ABA含量明显偏高 ;IAA、GA3 含量明显偏低。不育花药中IAA、GA3 、ABA含量异常和POD活性偏高与其败育有关。     

温光型雄不育小麦C49S育性与花药SOD活性的关系

】温光型雄不育小麦Ｃ４９Ｓ不育和可育花药ＳＯＤ活性随发育进程而下降，后期稍有升高，不育花药ＳＯＤ活性比可育花药下降更为剧烈，特别是在减数分裂到小孢子时期，不育花药ＳＯＤ活性下降百分率是可育花药的４．３５倍。减数分裂期不育花药的ＳＯＤ活性高于可育花药，但３核期低于可育花药。此外，不育花药发育早期ＭＤＡ含量高于可育花药，表明不育花药的膜脂过氧化更为剧烈。Ｃ４９Ｓ花药败育与花药中ＳＯＤ活性的急剧下降以及膜脂过氧化的加剧有关。而且，ＳＯＤ活性下降最剧烈的减数分裂期就是花粉败育的关键时期     

大白菜核基因互作雄性不育性的研究

通过大白菜雄性不育两用系间不育株与可育株杂交,育成了4个稳定遗传的大白菜雄性不育系。该不育系雄蕊深度退化,小孢子发育停滞于单核早期,雌蕊具有正常的结籽能力。遗传分析表明,该不育性是由细胞核内两对主效基因及一些微效基因共同控制的。提出了大白菜细胞核主效基因显性抑制及微效基因修饰核基因互作雄性不育性遗传模式和应用模式。     

白菜型油菜细胞核雄性不育三系选育研究

在白菜型油菜细胞核雄性不育研究中,一般只能获得不育率50%的两型系.将两型系的相应保持株自交,自交子代100%可育的原两型系称杂合两型系;自交子代出现1/4不育株的原两型系称纯合两型系.用纯合两型系中的不育株,与杂合两型系内的可育株测交,可获得100%不育株的全不育系.全不育系与原父本回交,回交子代出现50%的可育株,所以把杂合两型系中的可育株称为临保系.用全不育系与恢复系测交,选育出强优势的杂种组合.     

甜椒雄性不育两用系过氧化物酶同工酶研究

以克山大辣椒雄性不育两用系、同丰37及二者杂交后代 F_1～F_4为材料,在成株期取其花药、子房、叶片进行过氧化物酶同工酶分析。结果表明:(1)甜椒雄性可育株与雄性不育株的过氧化物酶同工酶谱在不同器官上表现不同,在子房、叶片的酶谱上无明显差异,而在花药的酶谱上表现出较大差异,并呈现一定的规律性变化。(2)同一生长时期的不同器官,其酶谱存在差异,显示了各自的特异性,主要表现为酶带数目不同。(3)亲本间及不同世代间,在叶片的同工酶谱上表现有差异。酶带型的变化规律与育种结果是一致的。     

花椰菜温敏雄性不育系GS-19花药败育的细胞学及转录组分析

【目的】对花椰菜温敏雄性不育系的花器形态、花药败育时期和败育分子机理进行研究,明确其不育特性发生的细胞学和分子机理,为进一步研究其雄性不育奠定理论基础。【方法】以花椰菜温敏雄性不育系GS-19为试验材料,不同温度(15℃和20℃)处理,采用形态学、细胞学方法及高通量测序技术(Illumina Hi Seq 2500),研究其形态特征、花药败育的细胞学及分子机理。【结果】花椰菜温敏雄性不育系GS-19的育性转换受温度控制,高温(20℃)不育,低温(15℃)育性恢复。GS-19不育株与可育株花器差异显著,不育株花器显著小于可育株。花药细胞学观察发现GS-19的花药发育过程有花粉母细胞的分化,形成正常花粉囊,不产生花粉粒或者产生微量的无生活力的花粉粒,花药发育受阻于花粉母细胞到四分体时期,形成了花粉粒外壁发育异常的拟"四分体孢子",逐渐降解,剩下花粉空壳,属于花粉母细胞败育类型。GS-19不育株和可育株花蕾转录组分析共获得67 930个Unigene,其中Nt数据库比对到相似序列数最多(52 191个),Nr数据库比对到相似序列次之(46 447个),KOG数据库比对相似序列最少(13 198个);GO注释到25 336个Unigene;KOG注释到13 198个Unigene;KEGG注释到14 778个Unigene。基因差异表达分析发现GS-19不育株花蕾和可育株花蕾中有2 170个基因差异表达,1 078个基因上调表达和1 092个基因下调表达。【结论】花椰菜温敏雄性不育系GS-19为高温不育类型,不育株花器显著小于可育株,花丝显著缩短,花药萎缩、干瘪,花药发育受阻于花粉母细胞到四分体时期,属于花粉母细胞败育类型。转录组测序获得了67 930个Unigene,差异表达基因2 170个。