水环境中有机磷农药生物标志物的研究进展

文章以翡翠贻贝(Perna viridis)为研究对象,研究了三唑磷农药对贻贝性腺中性激素水平、细胞凋亡相关蛋白酶caspase活性以及性腺显微结构的影响,探讨三唑磷对翡翠贻贝内分泌干扰机制和生殖毒性效应。三唑磷处理下翡翠贻贝卵巢和精巢中雌二醇和睾酮的含量均略低于对照组水平(P>0.05),三唑磷通过降低性腺组织中性激素的含量而发挥内分泌干扰作用。翡翠贻贝caspase 3和caspase 9酶活性对三唑磷农药表现出明显的性别特异性响应,雌贝中2种caspase酶活性表现出一定程度的抑制效应,而雄贝中2种酶在暴露的某些时段被显著诱导,表明三唑磷通过影响贻贝性腺内细胞凋亡酶活性,影响细胞凋亡进程。另外,三唑磷暴露使得翡翠贻贝性腺组织滤泡内生殖细胞数量减少,毒害生殖细胞使其变形,排列松散,具有明显的组织损伤特征。以上所有结果表明三唑磷农药对翡翠贻贝具有一定的内分泌干扰毒性以及影响生殖细胞凋亡和组织损伤毒性效应。     

三唑磷对浙江沿岸海域水生生物的影响

文章以具有环境指示功能的翡翠贻贝 (Perna viridis) 为研究对象,首次研究了三唑磷对其神经毒性和氧化损伤效应的性别差异性。实验测定了35 μg·L⁻¹[1/100 96 h 半致死浓度 (LC₅₀)]三唑磷慢性暴露15 d后雌、雄翡翠贻贝鳃组织中乙酰胆碱酯酶 (AchE) 和几种抗氧化指标的变化特征。结果显示,三唑磷作用15 d后雌性翡翠贻贝鳃组织中AchE活力无明显变化,而雄性个体中AchE活力被显著抑制。几种抗氧化指标对三唑磷暴露也表现出一定的性别差异,其中超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶 (CAT) 活力在雌、雄翡翠贻贝鳃组织中均被显著抑制,丙二醛 (MDA) 均显著升高。谷胱甘肽硫转移酶 (GST) 活力和还原型谷胱甘肽 (GSH) 含量变化则表现出明显的性别差异,仅雄性翡翠贻贝GST活力和GSH含量有显著性变化。综上,三唑磷农药对翡翠贻贝鳃组织表现出明显的神经毒性和氧化损伤效应,其中雄性翡翠贻贝对三唑磷暴露的响应更为敏感。

     

三唑磷短期暴露对翡翠贻贝的毒性效应

采用半静态毒性试验方法研究了三唑磷（triazophos,OP）短期暴露下对翡翠贻贝（Perna viridis）的毒性效应。结果显示,在OP胁迫下,翡翠贻贝内脏团和外套膜超氧化物歧化酶（SOD）活性在胁迫前期均被抑制,随时间延长活性被诱导。低质量浓度0P（0．4mg·L^-1和2mg·L^-1）使翡翠贻贝内脏团和外套膜谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性先降低后升高;高质量浓度（10mg·L^-1）GST活性降低。OP能诱导还原型谷胱甘肽（GSH）的产生,而高质量浓度（10mg·L^-1）也能抑制GSH产生。受0P胁迫影响,翡翠贻贝内脏团和外套膜丙二醛（MDA）均升高。内脏团总抗氧化能力（T—AOC）显著降低;而外套膜T—AOC会被OP所诱导。转入清水恢复72h后仅外套膜MDA有所恢复。结果表明OP短期暴露会对翡翠贻贝抗氧化系统造成损伤。     

3种有机磷农药对厚壳贻贝幼贝的急性毒性研究

2007年8月间开展了三唑磷、乙酰甲胺磷和敌敌畏对厚壳贻贝幼贝的急性毒性试验.结果表明,三唑磷、乙酰甲胺磷和敌敌畏对厚壳贻贝幼贝24、48、72和96 h的半致死质量浓度依次为105.065、1 537.437和3.796 mg/L; 103.518、1 493.609和3.612 mg/L; 102.057、1 433.898和3.3473.347 mg/L; 97.150、1 357.158和3.067 mg/L.厚壳贻贝幼贝对三唑磷、乙酰甲胺磷和敌敌畏对安全质量浓度分别为9.715、135.716和 0.307 mg/L.各药物对厚壳贻贝幼贝的毒性强度由大到小依次为敌敌畏、三唑磷和乙酰甲胺磷.     

氯硝柳胺和COS对紫贻贝的毒性作用机理

为研究氯硝柳胺和COS(一种树根中提取物)对紫贻贝抗氧化酶活性的影响,通过毒性试验的方法,测定紫贻贝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、胆碱酯酶(CHE)的酶活性。结果表明,紫贻贝组织内SOD和MDA的变化趋势是上升-下降, CAT和CEA的变化趋势是下降-上升-下降的趋势,由此可见,在两种药物胁迫下,紫贻贝机体虽没有出现死亡表现,但其机体内的酶活性含量已发生了显著的变化,可见这两种药物可能主要通过干扰紫贻贝机体应激机制来间接地造成氧化性损伤,最终导致紫贻贝死亡。通过对比两种药物对紫贻贝的四种生物标志物第10天的抑制率可知,氯硝柳胺对紫贻贝酶活性的敏感顺序为:MDASODCHECAT,COS对紫贻贝酶活性的敏感顺序为:CHESODCATMDA,可见紫贻贝组织中MDA和SOD酶对氯硝柳胺反应敏感,CHE和SOD酶对COS反应敏感。     

链状亚历山大藻暴露下紫贻贝体内麻痹性贝毒蓄积转化规律

本研究将紫贻贝(Mytilus galloprovincialis)暴露于一株麻痹性贝类毒素(paralytic shellfish toxins, PSTs)优势产毒藻——链状亚历山大藻(Alexandrium catenella, GY-H25株),模拟现场赤潮藻密度,探究了紫贻贝内脏团和可食组织中蓄积代谢及生物转化过程,并通过蓄积代谢动力学,重点比较了不同细胞密度GY-H25对紫贻贝体内毒素蓄积代谢和转化情况的影响。结果显示,GY-H25生长及产毒稳定,PSTs组分主要为N-磺酰胺甲酰基类毒素(C1和C2),单细胞最高产毒能力为2.96 pg STXeq/cell。暴露实验中,紫贻贝对PSTs有较强的蓄积作用,2种暴露浓度下PSTs含量变化趋势一致,实验结束时,2种暴露组紫贻贝内脏团中PSTs均超过欧盟国际限量标准(800 μg STXeq/kg),但可食组织则均低于限量标准;比较发现,高浓度组紫贻贝内脏团最高蓄积浓度达到6 815.36 μg STXeq/kg,且高浓度组暴露期间平均蓄积速率为17.89%,显著高于低浓度组13.06%的蓄积速率。另外,紫贻贝对PSTs表现出较强的生物转化能力,在对C1、C2和GTX5三者的转化研究中发现,快速代谢时期和平稳期C2→GTX5的转化为GTX5生成的主要途径,同时期C1的相关转化中C1→GTX5途径超过C2→C1,致使C1整体占比减少。综合评估紫贻贝中PSTs转化产物和毒性当量因子(toxic equivalency factor, TEF),发现紫贻贝对PSTs代谢转化进一步促使高毒性GTX5的生成和占比提升,总体终端毒性升高,这也可能是秦皇岛紫贻贝中PSTs风险严峻的主要原因之一。因此,本研究有助于科学评估紫贻贝中PSTs风险,为建立区域性风险监测技术提供科学基础。     

深圳大鹏澳海域翡翠贻贝中麻痹性贝类毒素的含量特征及生物相关因子分析

为了调查深圳大鹏澳海域翡翠贻贝(Perna viridis)中麻痹性贝类毒素(PSP)的污染特征,探析翡翠贻贝中PSP含量与水体中产毒藻种类的关联情况,2017年8月到2018年4月,每月在大鹏澳海域采集翡翠贻贝和浮游植物样品。贝类样品经石墨化碳黑固相萃取小柱净化后,采用超高效液相色谱串联质谱法测定13种PSP,初步调查了PSP的污染水平及产PSP藻类的种类与丰度。结果显示:浮游植物样品中均未检出PSP,而翡翠贻贝样品在2017年12月至2018年3月,共检出GTX2、GTX3、GTX5、dc GTX2、dc GTX3、NEO、C1和C2等8种毒素,每种毒素的质量浓度为2. 12～354. 55μg/kg,各个样品PSP的含量为0. 93～220. 90μg/kg(以STX计)。水体中优势藻均为中肋骨条藻(Skeletonema costatum)、柔弱角毛藻(Chaetoceros debilis Cleve)和柔弱菱形藻(Nitzschia delicatissima)等硅藻,占浮游植物样品总量的90%以上,其他藻类种类少,丰度低。甲藻检出较多的有具尾鳍藻(Dinophysis caudata)、夜光藻(Noctiluca scintillans)、大角角藻(Ceratium macroceros)和叉角藻(Ceratium furca)等。2017年12月翡翠贻贝体内检出的PSP含量最高,之后迅速降至较低水平,而浮游植物中产PSP甲藻的比例未发现明显增加。大鹏澳翡翠贻贝中检出的PSP种类多,但大多为毒性较低的毒素种类。尽管深圳大鹏澳翡翠贻贝中PSP的含量低于欧盟的限量标准,但冬季仍有必要加强监测翡翠贻贝中PSP的污染状况。     

栉孔扇贝对麻痹性贝类毒素的生理响应及转录组分析

本研究将栉孔扇贝(Chlamys farreri)暴露于塔玛亚历山大藻(Alexandrium tamarense),通过测定内脏团中毒素的蓄积含量、氧化应激酶活性及其基因转录调控变化,探究栉孔扇贝暴露于麻痹性贝类毒素(Paralytic shellfish toxin, PSTs)的初期应激响应机制。结果显示,PSTs在内脏团中迅速蓄积,实验第6天时毒素含量最高,实验第30天时毒素残留量高达62.4%;PSTs引发栉孔扇贝体内脂质过氧化,过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著应激(P<0.05)。透射电镜下观察组织病变,发现空泡化、染色质聚集和核质固缩等结构损伤。通过加权基因共表达网络分析鉴定细胞凋亡和谷胱甘肽代谢解毒通路显著应激上调,映射ALOX5、AfGST-σ11、caspase-8及Bax 4个关键转录因子。综上可知,除抗氧化应激外,栉孔扇贝可激活特征性细胞凋亡和以谷胱甘肽解毒代谢反应抵抗PSTs毒性作用。本研究可为深入探索栉孔扇贝应激与代谢PSTs的特征机制提供科学依据。     

基于IBR模型的Cu2+对厚壳贻贝的毒性效应研究

为了研究Cu~(2+)对厚壳贻贝(Mytilus coruscus)的毒性效应,开展了厚壳贻贝幼体在Cu~(2+)水溶液中的96h急性毒性效应实验及7d胁迫实验,将厚壳贻贝内脏团、鳃组织中的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(Catalase, CAT)、脂质过氧化水平(Lipid peroxidation, LPO)以及金属硫蛋白(Metallothioneins,MT)作为生物标志物,应用综合生物标志物响应(Integrated biomarker response, IBR)指数整合4种生物标志物。结果显示,Cu~(2+)对厚壳贻贝幼体的96 h半致死浓度为1.55mg/L,内脏团、鳃组织各个生物标志物指标呈现出不同的变化趋势,内脏团、鳃组织SOD、CAT活性以及鳃组织MT含量均呈先上升后下降的趋势,内脏团组织MT含量及内脏团、鳃组织MDA含量均呈持续上升的趋势。IBR值呈先上升后下降的趋势,内脏团组织IBR值高于鳃组织。研究表明,生物标志物的变化与Cu~(2+)暴露浓度有关,IBR分析可以辨别不同暴露浓度之间的差异,可以作为量化污染物暴露效应的有效工具。     

抑食金球藻对翡翠贻贝抗氧化酶系统的影响

本研究以单种抑食金球藻及其与亚心形四爿藻的混合藻为实验组,以亚心形四爿藻为对照,探究抑食金球藻对翡翠贻贝超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果显示,抑食金球藻显著影响翡翠贻贝的SOD活性、MDA和GSH含量,各实验组均表现出诱导升高与抑制降低交替出现的规律。单种高、中浓度的抑食金球藻在短期(3 h)内即可对翡翠贻贝的SOD活性产生影响,混合藻组中的SOD活性上升较慢,说明亚心形四爿藻可以延滞氧化还原系统的反应时间。各实验组翡翠贻贝GSH含量在2 d内均显著低于对照组,且混合藻组与单种抑食金球藻组相差不大,提示亚心形四爿藻对抗氧化还原损伤并未起到明显的缓解作用。     

基于IBR模型的Cu2+对厚壳贻贝的毒性效应研究

为了研究Cu2+对厚壳贻贝(Mytilus coruscus)的毒性效应,开展了厚壳贻贝幼体在Cu2+水溶液中的96 h急性毒性效应实验及7 d胁迫实验,将厚壳贻贝内脏团、鳃组织中的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(Catalase, CAT)、脂质过氧化水平(Lipid peroxidation, LPO)以及金属硫蛋白(Metallothioneins, MT)作为生物标志物,应用综合生物标志物响应(Integrated biomarker response, IBR)指数整合4种生物标志物。结果显示,Cu2+对厚壳贻贝幼体的96 h半致死浓度为1.55 mg/L,内脏团、鳃组织各个生物标志物指标呈现出不同的变化趋势,内脏团、鳃组织SOD、CAT活性以及鳃组织MT含量均呈先上升后下降的趋势,内脏团组织MT含量及内脏团、鳃组织MDA含量均呈持续上升的趋势。IBR值呈先上升后下降的趋势,内脏团组织IBR值高于鳃组织。研究表明,生物标志物的变化与Cu2+暴露浓度有关,IBR分析可以辨别不同暴露浓度之间的差异,可以作为量化污染物暴露效应的有效工具。     

苯并[a]芘(BaP)急性暴露对泥蚶消化腺的毒性效应及其应对机制初探

本文研究了苯并[a]芘(benzo[a]pyrene, BaP)急性暴露对泥蚶(Tegillarca granosa)的毒性效应,并以泥蚶的消化腺为目标组织,对泥蚶抵抗BaP毒性的机制进行了初步探究。对样本进行HE染色并对所采集的图像进行分析处理,结果发现,暴露于BaP导致泥蚶消化腺组织出现坏死。对样本进行脂质过氧化并进行DNA氧化损伤测定的结果显示,暴露于BaP导致泥蚶消化腺氧化压力增加,进而导致脂质过氧化以及DNA氧化损伤等细胞层面的损伤。抗氧化酶活性测定结果显示,BaP胁迫诱导泥蚶产生氧化应激反应,抗氧化防御体系积极参与BaP诱导的氧化应激调控过程。神经毒性指标测定结果显示,BaP胁迫可能影响泥蚶神经冲动的传导而具有神经毒性。此外,DNA甲基化水平测定及抗氧化酶基因表达测定的结果显示,泥蚶可能通过降低DNA甲基化水平来激活抗氧化系统以对抗BaP毒性。综上所述,急性BaP暴露会对泥蚶产生显著的毒性效应,以组织损伤、氧化应激反应和神经毒性为主要表征;泥蚶可能通过调整自身DNA甲基化水平来对抗BaP毒性效应。通过本研究,有望为深入探索双壳贝类应对石油污染物胁迫的内在调控机制提供新思路,同时为石油污染威胁下泥蚶的生物资源保护提供参考。     

三唑磷对鲻鱼的急性毒性和分布规律研究

通过GC-NPD方法测定雌性鲻鱼各个组织器官中三唑磷的含量,结果得到三唑磷含量在2.04~114.42μg/kg之间,分布趋势分为三个梯度:脑血、性腺鳃、胰脏、肝脏、肠、皮和肌肉,脑中含量是鳃、胰脏、肝脏、肠、皮和肌肉等的13.8~56.0倍,是血和性腺的1.45~2.07倍。     

溴氰菊酯对克氏原螯虾肌肉组织的毒性研究

为研究溴氰菊酯对克氏原螯虾的毒性效应及致毒机制,实验将克氏原螯虾成虾暴露于农药溴氰菊酯0.5、0.1和0.005μg/L三个浓度的药液中24h后,采用透射电镜观察克氏原螯虾肌肉组织超微结构损伤情况,并以细胞色素氧化酶活力(CCO)、乳酸脱氢酶活力(LDH)和乳酸(LD)含量为生物标志物评价溴氰菊酯对克氏原螯虾肌细胞呼吸产能功能的影响。结果显示,三个浓度的溴氰菊酯都会造成肌细胞超微机构不同程度的损伤,且浓度越大损伤越严重,损伤主要表现为肌原纤维断裂、肌浆网溶解,线粒体溶解。此外,三个浓度的溴氰菊酯都会对CCO活力、LDH活力和LD含量产生影响。其中0.1 μg/L的溴氰菊酯在6~24 h的暴露处理过程中会对肌肉的CCO活力产生极显著的抑制作用(P<0.01), LDH活力增强,乳酸含量上升。研究表明,0.5、0.1和0.005μg/L溴氰菊酯可以造成克氏原螯虾肌细胞超微结构损伤,激活细胞的厌氧呼吸,在组织中产生大量的乳酸,乳酸的蓄积会对造成细胞酸化而加重对细胞的毒性。     

氯氰菊酯对草鱼组织Na^＋/K^＋-ATP酶活性及肝、鳃超显微结构的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为实验材料,采用毒性实验方法研究了氯氰菊酯对草鱼肝、鳃、肾组织Na+/K+-ATP酶活性及超显微结构的影响.将草鱼分别浸泡于氯氰菊酯(质量浓度0μg·L-1、1μg·L-1、3μg·L-1、5μg·L-1)溶液中,结果显示,鳃组织Na+7K+-ATP酶活性呈波动性变化;肝、肾组织Na+/K+-ATP酶活性呈抑制效应,肝组织高浓度处理组在72 h时出现显著差异(P<0.05),肾组织Na+/K+-ATP酶活性呈抑制效应不显著,用草鱼肝组织Na+/K+-ATP酶活性作为毒理学指标能较好地评价氯氰菊酯毒性效应;超显微观察发现草鱼暴露于氯氰菊酯质量浓度3 μg·L-1 1周后,鳃小叶粘连、鳃上皮细胞损伤脱落、溶酶体数量增加、细胞萎缩及间隙扩大,表明氯氰菊酯暴露对草鱼鳃呼吸膜造成了严重损伤,肝细胞线粒体膨大及部分结构溶解、内质网片断化、细胞内溶酶体增加和出现脂褐素、胞质内出现空泡,表明氯氰菊酯暴露能对草鱼肝的能量代谢及物质合成等生理功能造成影响.[中国水产科学,2009,16(1):120-126]     

菲和苯并（b）荧蒽曝露对翡翠贻贝外套膜的氧化胁迫及损伤

实验室条件下研究了不同质量浓度（2.0μg.L-1、10.0μg.L-1和50.0μg.L-1）的菲（PHE）和苯并（b）荧蒽（BbF）胁迫15 d和清洁海水恢复7 d中翡翠贻贝（Perna viridis）外套膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）质量摩尔浓度的变化。结果表明,PHE胁迫下翡翠贻贝外套膜SOD活力呈先升高后降低的变化规律;BbF胁迫下的翡翠贻贝外套膜SOD活力在胁迫第15天时被显著诱导（P〈0.05）。从b（MDA）的变化来看,PHE和BbF均可导致翡翠贻贝外套膜明显的氧化损伤,之后在清洁海水的净化过程中,这种损伤逐渐降低并恢复至正常水平。鉴于2种PAHs胁迫下翡翠贻贝外套膜SOD活力和b（MDA）均发生明显变化并表现出一定的差异性,翡翠贻贝体内的生化指标适合指示PAHs对海洋环境的污染。     

三唑磷对5种鳗鲡幼鳗的急性毒性实验

以5种鳗鲡的幼鳗为实验对象[日本鳗鲡（Anguilla japonica）、欧洲鳗鲡（A．anguilla）、印尼鳗鲡（A．bicolor Pacifica）、菲律宾鳗鲡（A．mormorata）和美洲鳗鲡（A．rostrata）],选择常见的环境污染物有机磷农药三唑磷开展了急性毒性研究。5种鳗鲡对三唑磷的毒性反应类似,但致死浓度区间有差异。三唑磷的的毒性大小顺序为欧洲鳗鲡〉菲律宾鳗鲡〉日本鳗鲡〉美洲鳗鲡〉印尼鳗鲡,其安全浓度分别为1．22&#215;10^-4、4．12&#215;10^-4、6．16&#215;10^-4、2．24&#215;10^-3、7．53&#215;10^-3mg&#183;L^-1,美洲鳗鲡和印尼鳗鲡对三唑磷的耐受能力显著强于其他3种鳗鲡。5种鳗鲡对三唑磷均表现出显著的时间效应和计量效应,呈显著正相关。三唑磷对于5种幼鳗的毒性评价均为剧毒。     

水产加工

040728 多种方法测定经热处理的菲律宾翡翠贻贝中麻痹性贝毒毒素==Varied assays for PSP toxins in heat shocked Philippine green mussels(Perna viridis)[刊,英]/ Azanza M P V,Azanza R V,Ventura S R //J.Food.Safety.-2004,24(1).-249 ～261 毒性分析即用老鼠活体分析,受体结合分析及MIST-AlertTM快速测试盒进行免疫     

纳米ZnO和常规ZnO、ZnSO4对斑马鱼毒性效应的比较

为比较纳米ZnO、常规ZnO和ZnSO_4对斑马鱼氧化应激毒性的强弱,探究纳米ZnO的毒性作用与其释放的Zn2+和本身特性的关系,研究了纳米ZnO、常规ZnO、ZnSO_4对斑马鱼肝脏、肠、鳃组织中抗氧化酶活性及炎症凋亡基因表达的影响。实验将斑马鱼分别暴露于纳米ZnO、常规ZnO、ZnSO_4水体中,在4、24和96 h后,用分光光度法检测斑马鱼肝脏、肠、鳃中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、活性氧自由基(ROS)的变化;采用荧光定量PCR技术,测定实验组中肝脏、肠和鳃中Bax、Bcl-2、TNF-α及IL-6的mRNA相对表达量。结果显示,纳米ZnO、常规ZnO、ZnSO_4均引起斑马鱼各组织的氧化应激反应,且使组织中凋亡基因和炎症基因表达水平发生变化,激活生物体内的细胞坏死和细胞凋亡途径,引起细胞死亡或机体炎症,其中纳米ZnO的致氧化损伤作用最强。研究表明,纳米ZnO对斑马鱼的氧化应激毒性强于常规ZnO和ZnSO_4,而纳米颗粒本身特性是导致纳米ZnO毒性作用的主要原因。     

全氟辛烷磺酸对罗氏沼虾幼虾代谢和抗氧化酶活性的影响

采用静水毒性实验法和非靶向代谢组学法探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctae sulfonate, PFOS)对罗氏沼虾 (Macrobrachium rosenbergii)幼虾的急性致死和代谢的影响, 同时通过慢性毒性实验分析不同质量浓度(0.1 ng/mL、 1 ng/mL、5 ng/mL) PFOS 胁迫下幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道中抗氧化酶活性的变化。结果表明, PFOS 对罗氏沼虾幼虾的 96 hLC50 为(0.68±0.22) mg/L, 安全质量浓度为 0.068 mg/L。经 20 ng/mL 的 PFOS 胁迫 24 h 后, 幼虾鳃中鉴定到具有显著差异的代谢化合物共 30 种、肝胰腺中 19 种、胃肠道中 24 种, 这些代谢差异物主要涉及氨基酸代谢、 脂肪酸代谢和磷脂类代谢等代谢通路。慢性毒性实验中, 不同暴露时间下不同浓度的 PFOS 胁迫对幼虾各组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响存在差异; 随着暴露时间的延长, SOD、CAT 和 ACP 活性受到抑制, MDA 含量随着暴露时间的延长而增大。PFOS 可造成幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道组织发生氧化损伤, 并对幼虾的生理代谢产生影响。本研究旨在为探究 PFOS 对水生生物的毒性效应提供基础数据和借鉴。