ROS介导的氧化应激与自噬

自噬是真核细胞所特有的细胞内物质成分被溶酶体降解过程的统称。生命体借此清除细胞内的废物,重建结构从而维持蛋白质代谢平衡及细胞内环境稳定。氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化,导致中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,产生大量活性氧中介物（ROS）,而ROS直接参与细胞存活和死亡调节。大量研究表明,氧化应激中产生的ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子,它能诱导自噬发生,而自噬能通过不同的信号通路来缓解氧化应激造成的损伤,从而保护细胞存活。ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子。作者主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制（包括调控mTOR信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路机制）及自噬缓解氧化应激的途径（mTOR信号通路、PI3K介导的信号通路和调控p53等）进行综述,以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解动物氧化应激的措施提供理论依据。     

缺锌引起的氧化应激与自噬在生精障碍中的研究进展

锌是雄性动物维持正常生殖和精子生成所必须的物质,其主要以抗氧化剂和精原细胞增殖分裂调控因子的形式参与雄性动物生精过程.已有大量证据表明缺锌会导致生精障碍,其中缺锌介导的氧化应激与自噬可能是导致生精障碍的主要机制之一,它与细胞抗氧化能力下降、精子DNA断裂、自噬和凋亡失调以及炎症反应有关.系统阐述缺锌介导的氧化应激与自噬...     

高铜日粮对肉鸭肾氧化应激和自噬水平的影响

旨在探讨高铜(Cu)日粮对肉鸭肾氧化应激与自噬水平的影响。试验挑选144只1日龄北京鸭,随机分为4组：对照组、高铜Ⅰ组、高铜Ⅱ组和高铜Ⅲ组,分别饲喂铜含量为10、100、200、400 mg/kg的基础日粮。在试验的第15、30和45天采集肉鸭肾组织,检测氧化应激水平,观察超微病理学变化,分析自噬相关基因mRNA与蛋白(Beclin1、Atg5、Atg14、LC3A、LC3B、P62)的相对表达量。结果显示：与对照组相比,高铜Ⅲ组在45 d时肉鸭肾组织的T-sod、CAT活力下降,MDA和H₂O₂含量显著上升。高铜Ⅲ组肉鸭的自噬体数量较其他组增加。所有高铜处理组在30和45 d的Beclin1、Atg14、LC3A和LC3B mRNA表达水平显著升高,且45 d时高铜Ⅲ组的Beclin1和LC3B-II/LC3B-I的蛋白水平显著升高。高铜Ⅱ、Ⅲ组的LC3B-II荧光强度较对照组也显著增加。上述结果表明高铜诱导肉鸭肾氧化应激和自噬水平升高。     

氧化应激对家禽卵泡颗粒细胞凋亡和自噬的影响及机制研究进展

氧化应激生成的高水平ROS能够影响卵泡颗粒细胞相关转录因子的表达和转录,诱导凋亡和自噬下游相关基因的表达,引起颗粒细胞凋亡和自噬,最终导致卵泡闭锁,影响动物的卵巢功能与生产性能。本文通过对家禽卵泡发育、氧化应激对家禽卵泡的影响,以及氧化应激影响细胞凋亡和自噬导致家禽卵泡闭锁的机制等方面进行综述,以期为缓解家禽氧化应激、预防相关疾病、提高产蛋量提供一定理论依据。     

细胞自噬的研究进展

自噬(autophagy)是广泛存在于真核细胞中的细胞生物学行为,是一种溶酶体依赖性降解途径,是细胞进行自我保护的一种重要机制,对于维持细胞存活、更新、物质再利用和内环境稳定中起着重要作用。近年来,诸多的研究表明,细胞自噬积极参与多种病原体感染宿主动物/细胞的过程,而且在不同病原体的感染过程中所起的作用不尽相同。本文从自噬的发现及分类、发生过程、自噬调控基因、检测方法和自噬与病原体相互关系进行了综述。     

紫花苜蓿幼苗氧化应激防御系统对自毒作用的响应

【目的】通过研究自毒作用对紫花苜蓿品种种子萌发、幼苗生长及叶片细胞膜氧化防御系统的影响,明确紫花苜蓿幼苗响应自毒作用的活性氧代谢机理,为进一步阐明自毒物质对紫花苜蓿的抑制机理和自毒效应防控提供理论基础。【方法】选用紫花苜蓿品种德宝和WL298HQ为试验材料,取开花期叶片制备成T1(0.0025 g/mL)、T2(0.0125 g/mL)、T3(0.0225 g/mL)浸提液模拟自毒作用,研究自毒作用对种子生物活性和化感指数的影响,以及对幼苗生长、活性氧(H₂O₂、OH.和O₂^.-)、氧化防御系统中的抗氧化酶和抗氧化剂、渗透调节物质的影响。【结果】不同浓度的叶浸提液抑制德宝和WL298HQ苜蓿种子萌发,T3抑制幼苗生长。与WL298HQ相比,德宝响应自毒作用具有明显的生理差异：1)自毒物质作用于细胞膜上,诱发了氧化应激,加速活性氧ROS代谢,导致了MDA、H₂O₂和OH·过量积累;2)德宝在T1下可通过提高叶片保护酶(SOD、POD、CAT、APX、GR)活...     

自噬与细菌相互作用的研究进展

细菌感染细胞的过程中,自噬是一把双刃剑。一方面,非吞噬细胞内的细菌被自噬体内化、降解,从而有助有感染细菌的清除;另一方面,某些细菌在进化过程中形成了独特的机制来逃避细胞的自噬作用,防止最终被溶酶体所降解,同时利于其在细胞内复制和存活。本文将自噬与细菌的相互作用进行综述,希望对细菌和自噬相互作用的研究有所帮助。     

病毒与细胞的互作——自噬

病毒作为一种专性细胞内寄生物,其在感染过程中会与自噬这一维持细胞自稳态的代谢过程发生相互作用,有研究表明自噬在病毒的感染、病毒相关基因的复制转录和致病力方面均起到重要作用,本文对细胞自噬的概念、病毒感染引起细胞自噬、自噬介导的抗病毒作用和病毒利用自噬及其相关途径进行增殖等作一概述。根据细胞自噬功能的两面性,为控制病毒感染和成功研制抗病毒药物奠定基础。     

氧化应激的产生及其对畜禽肝脏功能的影响与机制

现代畜牧业规模化生产中,养殖环境、饲粮构成、饲养方式等诸多因素变化可诱发畜禽产生氧化应激。氧化应激对畜禽的肝脏功能有负面作用,危害畜禽健康和生产。机体发生氧化应激时,大量的氧自由基在肝细胞内蓄积,通过损伤生物大分子物质、破坏肝细胞结构、影响细胞器功能、诱发肝细胞凋亡等,对肝脏造成严重损伤,并引发多种肝脏疾病。本文从机体氧化应激产生、氧化应激对肝脏功能的影响以及氧化应激影响肝脏功能的可能分子机制等方面进行综述,以期为缓解氧化应激危害提供理论依据。     

细胞自噬与衰老

综述了在细胞水平和分子水平自噬系统变化与衰老进程的相关性研究,阐述了细胞自噬可能对衰老具有调节作用。     

运输对伊犁马肌肉损伤和氧化应激的影响

试验旨在研究运输对伊犁马肌肉损伤和氧化应激的影响。选取体重相近的5匹24月龄的伊犁母马,环境适应7 d后开展运输试验,其运输过程中禁食禁水,运输总路程约为400 km,运输时间为8 h。分别于运输0（T1）、4（T2）、8（T3）和卸车后12 h （T4）采集马颈静脉血,分离血清,进行相关生理生化指标的测定。结果显示,与T1相比,肌肉损伤生化标志物肌红蛋白（MYO）和肌钙蛋白（cTnT）在T2时刻显著上升（P<0.05）,T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）;乳酸脱氢酶（LDH）在T3时刻显著上升（P<0.05）;炎症反应生化标志物C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）在T2、T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）;皮质醇（COR）在T2和T3时刻极显著上升（P<0.01）,在T4时刻显著上升（P<0.05）;总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）在T2、T3和T4时刻极显著下降（P<0.01）;过氧化氢酶（CAT）在T3和T4时刻显著下降（P<0.05）;活性氧（ROS）在T2和T4时刻显著上升（P<0.05）,在T3时刻极显著上升（P<0.01）;丙二醛（MDA）在T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）。因此,运输8 h导致了伊犁马肌肉损伤和氧化应激反应的发生,其不良影响在卸车后12 h内不能消除。     

热应激诱导的氧化应激对动物肠道组织的损伤

热应激是一种常见的非特异性应激,给畜牧业带来较大的损失。肠道组织在热应激作用下易发生缺血缺氧,肠道细胞产生氧化应激,造成细胞凋亡,引起肠道组织损伤。而肠道作为动物机体吸收营养、屏障病原体最为重要的器官,当其受到损伤时将直接影响到动物机体的生长发育及健康状况。本文从热应激诱导肠道细胞产生氧化应激,氧化应激对肠道的损伤,以及热应激诱导细胞凋亡途径等方面,结合国内外近年来研究进展作一综述。     

动物氧化应激与免疫的研究进展

氧化应激是对动物生产造成巨大经济损失的常见问题之一,它是机体自由基生成增加或(和)清除能力降低,引起机体氧化系统和抗氧化系统紊乱,导致自由基在体内积累而引起的氧化损伤过程。然而,机体抗氧化系统与免疫系统密不可分,其中,核转录因子-κB(NF-κB)信号通路是联系2个系统的重要途径。目前,应用外源抗氧化剂改善动物健康和提高肉制品品质的研究较多,如植物多酚、维生素A和维生素E等。但是,这类试验大多思路较窄,着眼点片面,缺乏系统性探讨。本文在详述氧化应激与免疫关系的基础上,对外源抗氧化剂调控机体免疫系统的研究现状进行了分析与总结。     

热应激条件下机体发生氧化应激的机制

热应激是指机体在高温条件下对热暴露所做出的非特异性生理反应的总和。有研究表明热应激会引起机体氧化还原平衡紊乱,发生氧化应激,损伤细胞和组织,从而影响机体的生长发育及健康状况。热应激一直都是国内外研究的热点,随着全球气温的上升,热应激问题将会更加突出,本文就热应激条件下氧化应激发生的机制作一综述,以期为后续的相关研究提供参考。     

银杏叶提取物对热应激致鸡心肌细胞氧化损伤的保护作用研究

本试验旨在研究银杏叶提取物（Ginko biloba extract,GBE）对热应激致鸡心肌细胞氧化损伤的保护作用。取12日龄AA肉鸡心脏制备鸡原代心肌细胞,向原代心肌细胞培养板中分别加入0、5、10、50、100、150 mg/mL GBE,CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;将原代心肌细胞以1×10⁴个/孔接种于96孔板,培养48 h,分别加入0、5、10、50、100、200、500、1 000 μg/mL GBE,Hoechst 33258检测心肌细胞凋亡率,确定最适GBE浓度。42℃热应激处理（0、0.5、1、2和4 h）建立心肌细胞损伤模型,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）、细胞丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting检测Hsp72蛋白表达。结果显示,高浓度GBE具有细胞毒性,50、100、150 mg/mL GBE能极显著抑制细胞生长（P<0.01）,50 μg/mL GBE能够极显著提高细胞增殖率（P<0.01）。热应激后细胞发生凋亡,细胞内MDA、LDH含量增加,SOD活性、GSH-Px含量减少,产生氧化损伤;GBE可以降低热应激时细胞LDH和MDA的含量,增加SOD活性和GSH-Px的含量,热应激2、4 h,GBE处理效果明显。此外,GBE可增加心肌细胞中Hsp72蛋白的表达。综上所述,GBE能降低热应激状态下心肌细胞的氧化损伤,其机制可能与提高抗氧化酶活性及提高Hsp72的表达有关。     

动物氧化应激及其营养调控措施研究进展

动物机体内存在氧化还原平衡,正常状态下保持相对的稳态,当环境或自身状态发生改变时,这种平衡可能会被打破,进而引发机体氧化应激。研究发现,引起氧化应激的因素有很多：如环境因素、动物自身状态改变和外源致病菌以及病毒等,这些因素造成的氧化应激对动物的健康状况、生产性能和繁殖功能等方面会产生不同程度的影响,严重时甚至引发动物死亡,因此,寻求和添加安全有效的抗氧化制剂以调节动物氧化还原状态具有重要的现实意义。目前,针对动物氧化应激的营养性添加剂主要有益生菌、维生素、微量元素、激素类和植物类活性物质等。本文对引发动物氧化应激的主要原因和其对动物产生的影响进行了总结,并概括了具有缓解动物氧化应激功能的营养性饲料添加剂,以期为动物氧化应激和其缓解策略的进一步研究提供参考。     

繁殖母羊的氧化应激和氧化损伤研究

本试验旨在探究不同生殖阶段、胎次繁殖母羊的氧化应激及氧化损伤状态。试验1选取体重、体况相近的2~3胎空怀期、妊娠期(30、60、120 d)、分娩及哺乳期(21 d)的崇明白山羊各5只;试验2选取后备、1胎、2~3胎、4~5胎、6胎及以上的崇明白山羊母羊各5只。分别采集血样,测定血清自由基代谢指标[皮质醇、过氧化氢(H2O2)含量]、抗氧化指标[总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性]、氧化损伤指标[丙二醛(MDA)、8-异前列腺素-F2α(8-ISO-PGF2α)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)、蛋白质羰基化(PC)含量]。结果表明:试验1,从空怀期至哺乳期,血清皮质醇、H2O2含量呈先上升后降低的趋势,在分娩时达最高值,较空怀期显著提高(P0.05);血清T-AOC、SOD活性逐渐增强,且哺乳期21 d较空怀期显著提高(P0.05);血清MDA、8-ISO-PGF2α、PC含量先增加后趋于平稳,且在分娩时达最高,较空怀期显著提高(P0.05),血清8-OHDG含量逐渐增加,哺乳期21 d达到最高,较空怀期显著提高(P0.05)。试验2,随着母羊胎次的增加,血清中皮质醇含量无显著变化(P0.05),4~5胎、6胎及以上血清H2O2含量显著高于其他胎次(P0.05);血清TAOC无显著变化(P0.05),血清SOD及GSH-Px活性逐级递减,6胎及以上较后备母羊下降显著(P0.05);血清MDA、8-ISO-PGF2α、8-OHDG和PC含量逐渐增加,6胎及以上显著高于其他胎次(P0.05)。综上所述,伴随着妊娠的进行,母羊体内的自由基代谢逐渐增强,与此同时,体内的抗氧化水平也相应提高以维持氧化-抗氧化体系平衡,但在妊娠后期至哺乳期激增的活性氧自由基破坏了自由基稳衡体系,导致氧化应激和氧化损伤;随着母羊胎次的增加,抗氧化能力逐渐减弱,高胎次母羊氧化损伤严重。     

氧化应激对断奶仔猪的影响及营养的调控作用

氧化应激与仔猪健康关系密切,营养物质影响仔猪机体的氧化还原水平和健康。仔猪出生后遭遇断奶、疾病、免疫等应激,损伤机体健康,其在一定程度上体现机体抗氧化能力的改变。本文从断奶对仔猪氧化还原系统的影响、氧化应激对断奶仔猪的影响以及营养缓解氧化应激的作用进行综述,初步探讨氧化应激作为判断仔猪健康的生物标识的可行性。     

氧自由基对动物消化道损伤及干预研究进展

近年来的研究结果表明:氧自由基与消化道疾病的发生有关,作者综述了氧化应激状态下氧自由基对动物消化道损伤机理研究现状和发展趋势,为该领域研究工作的开展提供参考。