饲粮中添加硫胺素缓解奶牛亚急性瘤胃酸中毒的研究进展

亚急性瘤胃酸中毒(SARA)是一种常见的奶牛营养代谢病,严重影响了养殖业的经济效益。硫胺素是奶牛所需的营养物质,在奶牛饲粮中添加硫胺素可缓解SARA,提高瘤胃液pH,维持瘤胃内环境稳态。本文综述了硫胺素的生物学功能及硫胺素对SARA奶牛瘤胃微生物区系、代谢产物及瘤胃上皮屏障功能的影响,为硫胺素在奶牛生产中的应用提供参考。     

奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生与危害

亚急性瘤胃酸中毒（SARA）是一个大多数牛场普遍存在的奶牛代谢性疾病。围产期、干物质采食量（DMI）过高、日粮配制差及采食模式变化过大等奶牛均易发生亚急性瘤胃酸中毒,继而造成干物质采食量下降、纤维素消化率降低、乳成分改变及引发腹泻等疾病。本文对奶牛亚急性瘤胃酸中毒的病因及危害等方面进行了简述。     

饲粮中添加硫胺素缓解奶牛亚急性瘤胃酸中毒的研究进展北大核心CSCD

亚急性瘤胃酸中毒(SARA)是一种常见的奶牛营养代谢病,严重影响了养殖业的经济效益。硫胺素是奶牛所需的营养物质,在奶牛饲粮中添加硫胺素可缓解SARA,提高瘤胃液pH,维持瘤胃内环境稳态。本文综述了硫胺素的生物学功能及硫胺素对SARA奶牛瘤胃微生物区系、代谢产物及瘤胃上皮屏障功能的影响,为硫胺素在奶牛生产中的应用提供参考。     

丁酸在亚急性瘤胃酸中毒和动物健康方面作用机制的研究进展

反刍动物饲喂高谷物饲粮易诱发亚急性瘤胃酸中毒(SARA),导致采食量和消化率降低,瘤胃和肠上皮的黏膜屏障受损,肝脏脓肿和炎症反应增加。丁酸作为微生物的发酵产物和上皮细胞的能量来源,影响瘤胃液pH和胃肠道微生物区系,促进上皮生长发育。作为信号分子,丁酸参与多个信号通路,在细胞功能、信号转导、机体免疫等方面发挥作用。丁酸通过激活G蛋白偶联受体(GPR)引起多种转录因子的活化,或者作为组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂在基因表达的表观遗传调控中发挥作用。本文综述了丁酸尤其是在高谷物饲粮中添加丁酸盐对反刍动物瘤胃、肠道和肝脏的影响以及分子作用机制,为缓解SARA的危害提供理论依据。     

奶牛亚急性瘤胃酸中毒(SARA)

本文简要介绍奶牛亚急性瘤胃酸中毒的概念、症状、诊断及预防。     

奶牛亚急性瘤胃酸中毒的诊治

亚急性瘤胃酸中毒也称慢性瘤胃酸中毒,是瘤胃酸中毒的临床表现形式之一。该型奶牛的发病率比较高,会直接影响奶牛健康以及饲养场的经济收益。本文分析了引发奶牛亚急性瘤胃酸中毒的原因,介绍了病牛的发病情况以及临床表现和诊断方法,结合多年的实践生产经验提出了防治亚急性瘤胃酸中毒的有效措施。     

不同释放速度瘤胃调控剂对瘤胃亚急性酸中毒体外发酵参数的影响

本试验通过在体外构建瘤胃亚急性酸中毒(SARA)模型,来研究不同释放速度的瘤胃调控剂对SARA体外发酵特性及牛链球菌数量的影响.选取3头育肥期并安装永久性瘤胃瘘管的宣汉黄牛,于晨饲2h后采集瘤胃内容物,滤液作为体外发酵液的接种物,通过添加玉米与白酒糟(1∶1)的方式诱导体外发生SARA.借助于构建成功的SARA体外模型...     

奶牛亚急性瘤胃酸中毒的检测与防治措施

亚急性瘤胃酸中毒（SARA）是奶牛场近年来关注的主要问题。其因降低产奶量和产奶效率、使动物过早淘汰及增加死亡率等而给奶牛养殖场造成巨大的经济损失。为了实施有效的防治,需要尽早诊断出患病牛群。对其检测和防治措施进行了介绍,希望对奶牛生产者有所帮助。     

奶牛亚急性瘤胃酸中毒研究进展

亚急性瘤胃酸中毒（SARA）作为一种普遍存在于大多数牛场的奶牛健康问题,目前已经得到人们充分认识。大量的研究结果表明,患SARA的奶牛产奶量会普遍降低,损害母牛健康,强制性淘汰率增加,最终影响生产者的经济利益。作者就目前与奶牛亚急性瘤胃酸中毒有关的饲养管理及其预防措施进行综述,希望对奶牛生产者如何正确的预防亚急性瘤胃酸中毒有所帮助。     

亚急性瘤胃酸中毒奶山羊瘤胃上皮形态结构和通透性的变化

本试验旨在研究亚急性瘤胃酸中毒(SARA)对瘤胃上皮形态结构和通透性的影响。选用体况良好、体重相近的泌乳期萨能奶山羊9只,随机分为3组(对照组、SARA组、恢复组,n=3),对照组饲喂基础饲粮[非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比(NFC/NDF)=1.40],SARA组和恢复组先后饲喂NFC/NDF为1.40、1.79、2.31、3.23的4种试验饲粮诱导SARA发生,每种饲喂15 d,恢复组奶山羊待SARA诱导成功后自由采食青干草30 d。对照组奶山羊分别在饲养30、60(与SARA组3只同时)和90 d(与恢复组3只同时)各屠宰1只。采集瘤胃腹囊部上皮组织用于石蜡切片、透射电子显微镜观察及尤斯灌流系统(Ussing chamber)研究。结果表明:1)组织切片结果显示,瘤胃上皮角质层厚度SARA组显著高于对照组和恢复组(P0.05),恢复组显著低于对照组(P0.05);颗粒层厚度对照组显著高于SARA组和恢复组(P0.05),但SARA组和恢复组之间无显著差异(P0.05);棘突层厚度3组之间无显著差异(P0.05);上皮总厚度恢复组显著低于对照组和SARA组(P0.05),但对照组与SARA组之间无显著差异(P0.05)。透射电子显微镜结果显示,SARA组瘤胃上皮紧密连接被破坏,细胞间隙增大,棘状层细胞线粒体出现降解并出现空泡。2)与对照组相比,SARA组和恢复组瘤胃上皮短路电流(Isc)、组织导电性(Gt)和辣根过氧化物酶(HRP)流速显著升高(P0.05),跨膜电位差(PD)显著降低(P0.05)。综合得出,SARA破坏了奶山羊瘤胃上皮形态结构的完整性,使瘤胃上皮通透性增加,导致瘤胃上皮屏障功能长期受损。     

奶牛亚急性瘤胃酸中毒（SARA）的易感因素及其对瘤胃功能的影响

在奶牛养殖中,亚急性瘤胃酸中毒（subacute ruminal acidosis,SARA）是一种高发的营养代谢病。随着我国奶牛养殖集约化程度的提高,为提升奶牛生产性能饲喂大量高能谷物饲料极易诱发SARA,导致瘤胃液pH值降低,瘤胃菌群发生改变,瘤胃上皮黏膜层受损,进而影响瘤胃代谢功能。分析了奶牛不同生理阶段、择食行为以及个体差异等SARA的易感因素,探讨了SARA对奶牛瘤胃菌群变化、瘤胃上皮细胞基因表达、瘤胃屏障功能的影响,以期为阐明SARA造成瘤胃功能损伤的机制、降低奶牛发生SARA的风险提供参考。     

酵母对亚急性瘤胃酸中毒绵羊缓解效果及作用机制研究

旨在探究一株酿酒酵母和两株瘤胃源褶皱假丝酵母对亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis,SARA)绵羊的缓解作用及其机制,为研制防治SARA微生态制剂提供优良菌株和理论依据。选取60只2月龄同期断奶的杜泊羊(♂)×湖羊(♀)F₁代作为试验动物。通过逐步递增饲粮精粗比成功诱导40只绵羊发生SARA,将SARA绵羊随机分为4组,每组10只,分别为：SARA组、酿酒酵母组(Saccharomyces cerevisiae,SC)、褶皱假丝酵母一组(Diutina rugosa 1,DR1)、褶皱假丝酵母二组(Diutina rugosa 2,DR2),各组均饲喂精粗比为90∶10的日粮,酵母组于每天晨饲后分别灌服100 mL酿酒酵母ACCC 21162、褶皱假丝酵母N09、褶皱假丝酵母N07。对照组(Control,CON)饲喂50∶50饲粮。分别于第1、3、7、10天测定各组瘤胃液pH,第10天测定瘤胃与血液异常代谢产物、血气指标、瘤胃菌群。结果显示：1)灌服酵母组第3天后瘤胃液pH显著高于SARA组(P<0.05),灌服酵母可使SARA得有效缓解。2)瘤胃菌群相对丰度发生变化,SC组最优菌属为乳杆菌属,CON组最优菌属为普雷沃氏菌科未确定菌属,SARA、DR1、DR2组最优菌属为瘤胃菌科未确定属;灌服酵母组中,SC组丰富度指数最高,DR2组多样性指数最高。3)灌服酵母组瘤胃液和血液乳酸、瘤胃液组胺显著低于SARA组(P<0.05)。4)SC、DR2组血液pH、全血碱剩余极显著高于SARA组(P<0.01),灌服酵母组血液二氧化碳分压、二氧化碳总量、实际碳酸氢盐显著高于SARA组(P<0.05)。5)瘤胃液pH与血液实际碳酸氢盐呈现显著正相关(P<0.05),瘤胃液乳酸与瘤胃菌群Chao 1指标呈现显著负相关(P<0.05)。结果提示,3株酵母均可提升瘤胃菌群丰富度、降低瘤胃液和血液乳酸、减轻瘤胃炎症、缓解机体酸中毒。     

亚急性瘤胃酸中毒对反刍动物瘤胃生理功能及物质吸收转运的影响

畜牧业集约化养殖越来越普遍。为提高反刍动物生产性能,饲喂大量能量饲料,进而引发亚急性瘤胃酸中毒(SARA),导致动物采食量下降、畜产品产出降低以及动物发生炎症反应。近年研究表明,SARA会改变瘤胃生理状态,而瘤胃健康对反刍动物饲养至关重要。本文综述了反刍动物SARA状态下瘤胃生理生化过程变化,结合瘤胃发酵模式变化和瘤胃微生物的改变,重点阐述了SARA引起的瘤胃上皮细胞形态结构变化、屏障功能改变、瘤胃上皮细胞中物质转运及相关载体表达及其引发的瘤胃上皮细胞炎症通路,为更好指导反刍动物饲养及为瘤胃营养生理生化研究提供参考。     

石榴皮多酚提取物对亚急性瘤胃酸中毒相关有害因子的影响

本文通过建立体外亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis,SARA)模型,研究不同添加水平的石榴皮多酚提取物(pomegranate peel polyphenol extract,PPPE)对SARA相关有害因子的影响.试验采用单因素试验设计,PPPE设3个添加水平,即分别为发酵底物质量的...     

亚急性瘤胃酸中毒对奶山羊血浆异常代谢产物及生化指标的影响

本试验通过递增饲粮非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比(NFC/NDF)方式诱导奶山羊发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),旨在探讨SARA诱导过程中奶山羊血浆组胺(HIS)、脂多糖(LPS)含量及生化指标的变化。选取4只体况良好、体重接近的泌乳期萨能奶山羊,依次饲喂NFC/NDF为1.40、1.79、2.31、3.23的4种饲粮,每种饲粮饲喂15 d(为1组),前12 d为适应期,后3 d为采样期。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆中HIS、LPS的含量,生化分析仪测定血浆生化指标。结果表明:1)当饲粮NFC/NDF由1.40递增至3.23时,成功诱导奶山羊处于SARA状态。2)在诱导SARA发生过程中,随着饲粮NFC/NDF增加,血浆HIS和LPS含量增加,NFC/NDF为3.23时显著高于NFC/NDF为1.40时(P0.05)。3)随着饲粮NFC/NDF增加,血浆免疫球蛋白M(Ig M)、免疫球蛋白A(Ig A)、免疫球蛋白G(Ig G)含量无显著变化(P0.05);血浆肌酐(CREA)、D-乳酸(LD)含量及肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、二胺氧化酶(DAO)活性无显著变化(P0.05);血浆γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性呈升高趋势,NFC/NDF为3.23时显著高于其他各组(P0.05);血浆尿素氮(UN)含量降低,NFC/NDF为1.40时显著高于其他各组(P0.05);血浆碱性磷酸酶(ALP)活性升高,NFC/NDF为3.23时极显著高于其他3组(P0.01);血浆游离脂肪酸(FFA)含量先升高后降低,且在NFC/NDF为2.31时极显著高于其他各组(P0.01);血浆β-羟丁酸(β-HB)含量降低,NFC/NDF为1.40时呈极显著高于其他各组(P0.01)。结果提示,随着饲粮NFC/NDF递增,血浆中HIS和LPS含量显著增加,引发了机体炎症反应,加重了瘤胃上皮的损伤和SARA病情,激发奶山羊免疫活化状态;诱导SARA发生过程中,血浆生化指标有不同程度的变化,提示SARA期间奶山羊处于应激状态,引发了肝功能损伤。     

反刍动物瘤胃酸中毒机制解析及其营养调控措施

反刍动物瘤胃亚急性酸中毒(SARA)是现代集约化生产中常见的营养代谢病.“反刍动物SARA的发生和调控机制”是重要的科学问题,对其的进一步深入研究不仅在学术上有重要意义,而且对降低经济损失具有重要的现实意义.本文分析了国际上反刍动物瘤胃中毒研究的最新成果和进展,对其产生原因和机制以及预防措施进行了系统的阐述.本文深入探讨了引起瘤胃酸中毒的3个学说,“有机酸中毒学说”、“乳酸中毒学说”和“内毒素和组织胺中毒学说”;较为深入地解析了饲粮中碳水化合物组成、瘤胃微生物菌群及其代谢变化对瘤胃酸中毒发生的影响.同时,也对SARA的预防及其营养调控措施进行了论述,并提出通过科学合理的饲养管理,合理设计饲粮的碳水化合物组成,使用益生菌、缓冲剂、有机酸、硫胺素,接种疫苗,调控瘤胃内有机酸的产生和利用的途径来预防反刍动物瘤胃酸中毒的发生,以期为今后我国在预防瘤胃酸中毒方面的研究和生产应用提供参考.     

慢性瘤胃酸中毒状态下奶山羊瘤胃细菌内几种相关细菌数量变化的研究

研究慢性瘤胃酸中毒（subacute rumen acidosis,SARA）状态下,相关瘤胃微生物数量的变化。将6只体重相近,体况良好,并安装有永久性瘤胃瘘管的泌乳期关中奶山羊作为试验对象,以逐渐增加精料的方式诱导动物发生SARA。试验分4期进行,4期日粮的精粗比分别为5∶5、6∶4、7∶3和8∶2。分别采用16S rRNA 探针杂交法和传统培养法对SARA状态下瘤胃内微生物数量变化进行测定。随着日粮精料比例的增加,牛链球菌、乳酸杆菌、反刍兽新月单胞菌、埃氏巨型球菌和淀粉分解菌的数量出现不同程度的增加,而3种主要纤维分解菌的数量有所下降,其中淀粉分解菌的数量极显著增加（P<0.01）。在SARA状态下瘤胃细菌总数、乳酸产生菌和乳酸利用菌数量均有所增长,同时3种主要纤维分解菌的数量明显下降。