普通小麦品种中育6号对两种禾谷孢囊线虫的抗性遗传分析

为了解小麦品种中育6号对菲利普孢囊线虫(Heterodera ilipjevi)焦作博爱群体和燕麦孢囊线虫(H.avenae)郑州荥阳群体的抗性遗传特点,在前期对该品种对两种禾谷孢囊线虫群体抗性鉴定的基础上,采用主基因+多基因混合遗传模型分析方法,分析了温麦19×中育6号杂交组合F2代群体抗性分离状况.结果表明,中育6号对两种禾谷孢囊线虫的抗性表现均为数量性状遗传,且由一对主基因控制.其对H.avenae郑州荥阳群体的抗性存在负向部分显性,是显性基因和加性基因共同作用的结果,且以加性效应为主,抗性主基因遗传率为59.35％;对H.filipjevi焦作博爱群体的抗性表现为负向完全显性效应,主基因遗传率为38.12％.     

水稻品种五丰占2号的白叶枯病抗性遗传分析

研究了五丰占2号的白叶枯病抗性遗传及在回交世代中的抗性表现。结果表明,用白叶枯病菌株浙173（Ⅳ型）接种,五丰占2号表现中抗,IRBB5表现抗;五丰占2号的白叶枯病抗性受微效多基因控制,基因效应分析表明,该性状符合加性-显性模型,以加性效应为主;隐性主效基因xa5控制的IRBB5对白叶枯病菌株浙173的遗传符合隐性主基因的分离比。对白叶枯病菌株浙173的抗性反应与xa5基因的PCR检测结果一致。在五丰占2号2/IRBB5 B1F1群体中,基因型Xa5Xa5与Xa5xa5的分离比为1∶1;在五丰占2号2/蜀恢162 B1F1群体中,白叶枯病抗性达到五丰占2号水平的植株数占群体总数的68.3%。如果要将IRBB5中的xa5基因与五丰占2号的微效基因聚合,用五丰占2号回交1次是必要的。     

小麦新种质YW243抗条锈病基因的染色体定位

为鉴定小麦新种质YW243的条锈病抗性基因,用条中31号小种接种,对YW243与中国春的杂种F2群体进行了抗性遗传分析,并利用SSR分子标记技术对抗性基因进行了染色体定位。结果显示,YW243的每锈病抗性在与中国春的杂交组合F1、F2分离群体中呈一对显性基因的遗传模式;经过对264对微卫星引物的筛选,发现位于2BL上的两对引物Xgwm388和Xgwm501能够在双亲和抗、感池之间扩增出特征带,并与抗性基因表现连锁,它们的遗传距离分别为27．9cM和23．5cM,说明抗病基因位于2BL染色体上。从系谱和抗谱分析,推测YW243的抗性基因不同于Yr5,可能是一个新的抗病基因或是Yr5的复等位基因。     

小麦品种望水白的抗赤霉病性遗传分析

为了研究小麦品种抗赤霉病性的遗传规律,以病小穗率为评价指标,运用单花滴注对安农8455/望水白重组自交系(R IL)群体的2001年F6代、2003年F8代、2004年F9代进行了赤霉病抗性评价,采用植物数量性状主基因 多基因混合遗传模型分离分析法,研究了该群体抗赤霉病的遗传规律。结果表明,安农8455/望水白重组自交系群体3年的抗赤霉病性分别符合E-2-6模型(两对主基因 多基因的加性-加性模型)、E-1-8模型(两对主基因 多基因,主基因间为重叠作用)、E-1-8模型(两对主基因 多基因,主基因间为重叠作用)。主基因的遗传率较高,分别为63.8%、69.02%、73.66%,多基因的遗传率分别为21.80%、21.38%、16.80%。说明望水白的抗赤霉病性由2对主基因控制,且符合两对主基因 多基因模型。还对望水白与另一感病品种A londra构成的重组自交系的抗性进行了比较。     

苦瓜枯萎病抗性材料 Thai4-6 的遗传模型分析

苦瓜枯萎病是尖孢镰刀菌苦瓜专化型引起的真菌病害,探明苦瓜枯萎病的抗性遗传机制对制定抗病育种策略具有现实指导意义。本文以抗枯萎病苦瓜材料 Thai4-6 和感病材料 CN19-1 为亲本配制杂交组合,基于该组合 6 世代遗传群体（P1、P2、F1、F2、BCP1 和 BCP2）,采用主基因+多基因混合遗传模型分析枯萎病抗性遗传特性。 数据分析结果表明,该杂交组合的枯萎病抗性呈连续分布,最适模型为 2 对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多 基因遗传模型（E-1）,2 对主基因加性效应值均为–13.85,显性效应值分别是 25.58 和 34.26,主基因遗传率在 BCP1、 BCP2 和 F2 中分别是 86.03%、80.34%和 94.25%,表明该组合枯萎病抗性主要受 2 对主基因控制。环境因素引起的 变异在 3 个分离世代群体中分别占 13.97%、14.06%和 5.75%。本研究可为抗枯萎病苦瓜育种提供理论依据。     

普通小麦和华山新麦草衍生系H9021对全蚀病抗性的遗传分析

为了解普通小麦和华山新麦草(Psathyrostachys huashanica,2n=14,NN)衍生系H9021对全蚀病抗性的遗传特点,利用IECM算法对H9021×96(15) F2分离群体的抗病性进行了估算[96(15)为感病材料].结果表明,H9021对全蚀病抗性的遗传模型为B-1,即抗性由两对主基因+多基因控制,主基因表现为加性-显性-上位性模型,两个重复中F2群体控制抗性的主基因遗传率分别为96.7%和94.6%.     

大麦赤霉病新抗源盐96157抗性的遗传分析

为了研究大麦赤霉病抗性的遗传机制,应用植物数量性状主基因 多基因混合遗传模型对抗赤霉病大麦品种盐96157与感病品种浙97-23构建的六家系群体(P1、F1、P2、B1、B2、F2)的赤霉病抗性进行了多世代联合分析.结果表明,盐96157×浙97-23组合赤霉病抗性受两对加性-显性-上位性主基因 加性-显性-上位性多基因(E模型)控制,B1、B2和F2群体赤霉病抗性主基因的遗传率分别为44.67%、68.01%和83.87%,多基因遗传率为3.53%～20.23%,环境方差占总方差的10.26%～51.80%,说明大麦赤霉病抗性的表达受基因型和环境双重影响,主效基因的存在意味着可通过杂交育种将盐96157大麦的抗性基因向其他栽培品种中转移.     

大豆对豆卷叶螟抗性的主基因+多基因混合遗传

豆卷叶螟为南京地区大豆的主要食叶害虫.研究大豆对豆卷叶螟抗性的遗传规律,为其抗性机理研究、QTL初级与精细定位、抗虫育种和分子标记辅助选择育种奠定基础.为此,在田间自然虫源条件下,以溧水中子黄豆和南农493-1正反交组合的F2群体为材料,F2单株叶片损失率为抗性鉴定指标,应用亲本、F1和F2四个世代的数量性状主基因 多基因混合遗传分析方法,分析了大豆对豆卷叶螟抗性的遗传规律.结果表明,大豆对豆卷叶螟的抗性由两对加性-显性-上位性主基因 多基因混合遗传模型控制,主基因遗传率为62.93%,且两对主基因间存在互作.因此,大豆对卷叶螟抗性符合2对主基因 多基因的遗传模式,说明大豆对不同虫源的抗虫性性状存在相似的遗传规律.     

小麦梭条花叶病抗性遗传分析

为给抗小麦梭条花叶病育种提供参考依据,应用植物数量性状主基因 多基因混合遗传模型对冬小麦品种CI12633(抗病亲本)与扬麦158(感病亲本)杂交组合的RIL群体进行了小麦梭条花叶病的抗性遗传分析.结果表明,CI12633×扬麦158的小麦梭条花叶病抗性受3对主基因 多基因控制(G-2模型),主基因遗传率为91%,多基因效应很小,其遗传率几乎为零.因此小麦梭条花叶病抗性主要为主基因遗传,但3对主基因的基因效应不等,第1对主基因的基因效应分别为3.38和4.49;第2对主基因的两个重复基因效应分别为8.23和7.41;第3对主基因的两个重复基因效应分别为14.12和13.63,是第1对主基因效应的3～4倍.     

小麦种质WS4-8苗期抗条锈性遗传分析及分子作图

条锈病是小麦生产中的主要病害之一,研究和利用抗病种质是小麦抗条锈病育种的基础.为明确小麦体细胞无性系4-8(WS4-8)的抗条锈病基因及其遗传规律,用条锈菌生理小种CYR33对WS4-8和感病品种铭贤169及其杂交后代群体进行了苗期接种鉴定和抗条锈基因遗传分析.结果表明,WS4-8对CYR33表现抗病,其抗性由1对显性基因控制.利用BSA法对构建的F2代遗传作图群体进行了SSR标记分析,标记Xgpw5281、Xcfd35和Xgwm341与抗性基因具有连锁关系,且都为共显性标记,与抗病基因之间的遗传距离分别为6.8、7.2和21.8 cM.根据作图结果,将WS4-8所携带的对CYR33的抗条锈病基因定位于小麦3DS染色体上.基于该基因的作图位置与分子标记结果,认为该基因可能是一个新的抗条锈病基因,暂命名为YrWS4-8.