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以不同日龄及生理状态下的中国白兔为试验动物,经静脉接种、皮下接种、滴鼻和同居感染兔出血症病毒,进行临床检查和病理学观察。结果表明,静脉接种感染的兔潜伏期比其他途径感染的兔短;2月龄以下幼兔有明显的抵抗力,其他月龄的兔均易感,怀孕兔全部发生流产;临床病理学观察以各实质器官的退行性病变及弥散性血管内凝血为主要特征,表现为各组织器官严重出血、水肿,实质细胞广泛性变性、坏死,微血管内大量血栓形成、炎性细胞浸润等。 相似文献
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对人工感染兔出血症病毒的淋巴-网状器官进行组织病理学,超微结构及免疫组织化学的动态研究,结果表明:(1)各淋巴-网状器官出现网状细胞,巨噬细胞及浆细胞反应性增生的免疫应答反应及淋巴细胞损伤性变化,主要表现为淋巴滤泡萎缩,出血及局灶性淋巴细胞或网状细胞的坏死。(2)各淋巴-网状细胞出现程度不同的细胞病理效应,尤以胸腺和圆小囊较明显,初期表现为线粒体肿胀和内质肉空泡化,进入濒死期时,表现为淋巴-网状细 相似文献
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<正> 兔病毒性出血症(俗称兔瘟)是近几年新发现的一种病毒性传染病.该病病程短,传播快,流行面广,发病率和致死率高,已给养兔生产带来严重威胁.为了弄清感病母兔能否通过胎盘感染胎儿而造成垂直感染,进一步阐明其发病规律、感染途径及传染源等流行因素,并为防治本病提供科学依据,我们于1989年进行了本试验.材料与方法1.种毒本省费县兽医站提供的野毒,通过兔体传代,取其1~4代混合毒,以pH 相似文献
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试验感染鸭病毒性肝炎雏鸭的组织病理学研究 总被引:6,自引:0,他引:6
对试验感染Ⅰ型鸭肝炎病毒雏鸭的组织病理变化进行了观察,结果表明:接毒后12h肝、脾、肾及胰等器官组织主要表现为变性性变化;接毒后24h,则呈现明显的坏死性变化;接毒后72h及168h,则出现较为明显的增生性反应。脑表现为非化脓性脑炎变化。肝、肾、脾及胰的超微结构研究表明,主要是组织细胞的膜系统及核结构的损伤。在肝细胞和脾细胞中有脂滴。在肾小管上皮细胞胞浆中有晶格状排列的类病毒颗粒。 相似文献
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对人工感染兔出血症病毒的淋巴-网状器官进行组织病理学、超微结构及免疫组织化学的动态研究。结果表明;(1)各淋巴-网状器官出现网状细胞、巨噬细胞及浆细胞反应性增生的免疫应答反应及淋巴细胞损伤性变化,主要表现为淋巴滤泡萎缩、出血及局灶性淋巴细胞或网状细胞的坏死。(2)各淋巴-网状细胞出现程度不同的细胞病理效应(CPE),尤以胸腺和圆小囊较明显,初期表现为线粒体肿胀和内质网空泡化,进入濒死期时,表现为淋巴-网状细胞的坏死。(3)该病毒对淋巴-网状细胞有亲嗜性,证明病毒可直接侵害淋巴-网状器官,引起免疫缺陷,从而促使本病的发生。 相似文献
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通过建立靶向于鲤疱疹病毒Ⅱ(Cyprinid herpesvirus 2,Cy HV-2)胸苷激酶基因(TK基因)的荧光定量PCR法,分别检测了自然感染Cy HV-2的金鱼、鲫样品,并结合人工感染试验,分析了脾和肾组织内Cy HV-2的载量及其引发的组织病理变化。结果表明,自然感染Cy HV-2的金鱼和鲫的病毒拷贝数范围为102~105,人工感染Cy HV-2的异育银鲫在感染后第五天脾和肾组织内病毒的拷贝数高达1010。人工感染条件下鱼体呈现系统性病理损伤,自然感染状态下鱼体脾和肾的病理变化分别表现为细胞嗜性的转变和炎症。 相似文献
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取实验感染发病的兔出血症病例和健康对照兔的肝、肾、脾、淋巴结和大脑皮层,以2.5%戊二醛—钺酸固定、常规超薄切片、染色、电镜观察。除见细胞病变外,在肝细胞、肾小管上皮细胞、网状细胞、淋巴细胞和神经细胞的胞核内,有时也在胞浆中发现有病毒粒子,后者呈类圆形,直径为26.7~31.1nm。观察表明,病毒粒子在胞核内生成并存在于核内,但随感染细胞病变加剧、核膜变性与破损,病毒粒子可从核内扩散到胞浆中。同时还在肝细胞核内发现病毒性包含物。 相似文献
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本文对兔急性病毒性出血症的临床症状及病理学变化作了详细的观察。结果表明:病兔表现出明显的临床症状,精神沉郁,食欲减少,体温升高,呼吸困难,死前尖叫、抽搐,死后呈角弓反张,鼻孔流出泡沫样血液。病理剖检变化主要表现为呼吸道出血及实质器官心、肝、脾、肾等淤血、出血及水肿。病理组织学变化以心、肝、脾、肺、肾等实质器官变性、坏死,间质淤血、出血及弥漫性血管内凝血为特征,在心、肝、肾、肺等器官内形成微血栓。 相似文献
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从自然发病的三角帆蚌病蚌中分离出4株致病菌,人工感染健康三角帆蚌.通过组织切片和HE染色,观察由细菌性疾病引起的病蚌肝脏、肠道、闭壳肌、外套膜、鳃和斧足等组织的病理学变化.解剖观察结果显示,病蚌肠黏膜上皮细胞有不同程度的变性和坏死,肠道中空泡结构变得小而稀疏;肝脏细胞排列不整齐,细胞核深染,且细胞的连接变得松散;鳃组织糜烂,细胞排列疏松;闭壳肌纤维变得膨大;外套膜细胞大面积坏死,丧失了细胞形态;直肠和斧足的变化不明显.表明肝脏、肠道和鳃组织是三角帆蚌发病时的主要典型病变器官. 相似文献
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兔病毒性出血症是一种烈性传染病,主要发生于膘情较好的青、壮年兔,常在冬、春季节流行,临床症状和病理变化以急性败血症为特征。典型病变为肺有数量不等、大小不一的出血病灶,气管粘膜严重充血,呈紫红色,该病毒抗原能凝集人O型红细胞,这种血凝性可被病兔康复血清抑制。取病兔肝、脾,肾制成匀浆,用甲醛灭活制成的疫苗,安全性好,产生免疫力性,保护率达95%以上。 相似文献
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兔病毒性出血症弥漫性血管内凝血动态研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对兔出血症的凝血象和组织病理学变化进行了动态研究。结果表明:兔出血症伴有弥漫性血管内凝血(DIC)病理过程,并呈动态发展规律。凝血象检测发现:感染后6h凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)缩短或正常,为高凝期,该期短,很快进入低凝期。感染后18hPT、KPTT显著延长,死前更明显。血小板数(PC)呈渐进性降低,纤维蛋白(原)降解产物(FDP)在感染后6h显著增加(P<0.01),感染后18h达高峰值。组织病理学观察表明:肺的病变严重而且有规律,感染后12h肺的微血栓检出率最高,同时在心、肝、肾、脑等器官也见微血栓。感染后24h或死兔的肺出血严重,血栓少见,表现为纤溶亢进的特征性变化。此外,患出血症的兔血管壁早期损伤明显,先于高凝期,可能是DIC的启动因素之一。 相似文献
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为探讨圆小囊在免体全身抗感染免疫中的功能作用,采用组织病理学及免疫组织化学方法,对比观察了2日龄、1月龄及2月龄实验免感染RHDV后圆小囊的病理变化,同时采用ELISA方法对实验兔的血清及肝、肾、脾中的RHDV含量进行了测定,重点对实验兔圆小囊黏膜上皮内淋巴细胞(IEL)进行了统计比较,结果显示:2月龄以内兔人工感染RHDV后,临症表现、剖检及组织病理学观察均未见异常。血清及RHDV的靶器官肝、脾、肾中均未检测出RHDV抗原。2月龄以上兔感染RHDV后,无论从临床症状,还是大体剖检,组织病理学观察,均出现了明显的病理学改变,而且感染后血清RHDV抗原检测呈阳性反应。圆小囊、肝、脾、肾等组织器官都呈现RHDV免疫组化强阳性反应。2月龄以内的乳兔及仔兔感染RHDV后,圆小囊虽未出现明显的形态结构改变,免疫组化染色也未见RHDV抗原阳性反应物,但IEL明显增多,2日龄兔IEL由1.2%增加到4.2%;1月龄兔的IEL由10.1%增加到26.1%。1月龄仔兔还表现出固有层中淋巴细胞明显增多。 相似文献
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近年来,在四川等省市出现了一种以鸭头部肿胀、流泪、眼结膜充血出血、体温升高、排草绿色稀粪等为特征,发病率和死亡率均很高的新鸭病.这种鸭病是由鸭病毒性肿头出血症病毒引起的鸭急性败血性传染病,是严重危害养鸭生产的一种新的鸭传染病. 相似文献
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为深入研究国内首次发现并鉴定的兔出血症病毒2型(RHDV2)四川分离株SC2020/04的致病性,用SC2020/04 RHDV2分离株,以皮下注射方式感染25日龄仔兔和4月龄成年兔,记录家兔发病情况,对病死兔进行剖检,并取肝脏样品进行血凝(HA)和核酸检测,取心、肝、脾、肺、肾、十二指肠等组织制作病理切片,进行病理学研究。试验结果显示,感染后仔兔18 h出现死亡,成年兔40 h出现死亡,死亡率均为5/5;感染后试验兔出现典型兔瘟临床症状,濒死时四肢抽搐、角弓反张,部分死亡兔可见口鼻流出红色血液;剖检主要病变为肝脏肿大并伴有明显的小叶样改变,脾肿大,肺、肝、脾和肾出现充血和弥漫性瘀点出血,腹腔内有血样渗出物;血凝试验结果显示,病死仔兔和成年兔肝脏血凝效价没有明显差异;采用鉴别经典RHDV/RHDV2的RT-PCR方法检测攻毒死亡兔肝脏样品,结果显示为RHDV2阳性;病理学观察可见多脏器严重出血、肿胀,淋巴细胞和中性粒细胞大量浸润,病死仔兔十二指肠组织严重糜烂,成年兔十二指肠病变较轻。本研究对我国首个RHDV2毒株进行了致病性初探和病理学观察,研究结果可以为RHDV2疫苗研发和致病机理研究奠定基础。 相似文献
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经过菌落形态、染色形态、生化试验,从来自湖北某鸭场的30份病料中,分离到20株鸭大肠杆菌。以3.0×108CFU/mL剂量感染健康昆明鼠和健康樱桃谷鸭,鼠和鸭分别在感染后8 h和12 h出现症状,12h和18 h后开始出现死亡,而对照组则未出现任何症状,表明该菌株为致病性菌株。药物敏感试验结果显示该鸭场分离菌株对某些药物已经产生很强的耐药性。人工感染鸭的组织病理学结果表明其肝脏、心脏有广泛的纤维素渗出物且发生严重的变性、坏死。 相似文献