骆驼尿液对预防CCl_4诱导小鼠肝损伤的保护作用

试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。     

红花清肝十三味丸通过抑制炎性细胞浸润改善小鼠肝损伤的研究

[目的]研究蒙药红花清肝十三味丸(HHQG)通过抑制炎性细胞浸润改善小鼠肝损伤的作用机制。[方法]选取6～8周龄的雄性C57BL/6小鼠54只,随机分为对照组、模型组和HHQG保肝组,每组18只。HHQG保肝组连续7 d每天灌胃1次HHQG,剂量为0.616 5 g/(kg·BW),对照组和模型组每天灌胃1次等体积的生理盐水;第7天灌胃4 h后,对照组腹腔注射剂量为0.1 mL/(10 g·BW)的橄榄油,模型组和HHQG保肝组均腹腔注射等剂量的CCl₄与橄榄油混合物(CCl₄∶橄榄油=1∶4,V/V)。肝损伤造模后第2、5、7天,通过检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活力、观察肝脏组织病理学变化(HE染色及Masson染色),评价肝损伤模型制备是否成功以及HHQG对肝损伤的缓解作用;通过免疫组织化学技术检测肝脏组织中性粒细胞和单核/巨噬细胞浸润情况;应用免疫组织化学技术和反转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术分析肝脏组织中炎性因子TNF-α的表达情况;运用转录组测序(RNA-seq)及RT-qPCR技术分析HHQG对...     

牛磺酸联合驼乳粉对小鼠酒精性肝损伤的影响研究

评价了牛磺酸联合驼乳粉对酒精性肝损伤的保护作用及机制,为驼乳的开发利用提供科学资料。取60只健康雄性ICR清洁级小鼠,随机分为低、中、高剂量组(受试物含量分别为0.5 g/kg、1.0 g/kg、3.0 g/kg,统称样品组),空白组和模型组,各组连续灌胃30 d,样品组和模型组用50%乙醇(14 mL/kg·BW)灌胃以造成急性肝损伤;对各组进行肝脏组织病理学检查,并测定各组小鼠肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)水平。结果显示,灌胃期间小鼠无不良反应,与模型组相比,样品组小鼠肝组织中的脂滴含量显著降低(P<0.05),低、中剂量组小鼠肝匀浆中的MDA值显著降低(P<0.05),GSH值显著升高(P<0.05);低、中、高剂量组的TG值显著降低(P<0.01)。结果表明,牛磺酸联合驼乳粉可通过提高小鼠GSH水平,降低MDA和TG水平,减轻酒精对小鼠肝组织的损伤,减少血清脂质和肝脏脂质沉积,抑制脂类过氧化,从而缓解酒精性肝损伤。     

加拿大一枝黄花总黄酮对急性肝损伤小鼠的保护作用

为了研究加拿大一枝黄花总黄酮(FSC)对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用,试验将SPF级昆明种小鼠随机分为6组,分别为对照组、模型组、水飞蓟素组[水飞蓟素给药量为150 mg/(kg·d)]和FSC低、中、高剂量组[FSC给药量分别为75,150,300 mg/(kg·d)],连用10 d,末次灌胃2 h后,对照组小鼠腹腔注射花生油(按体重10 mL/kg),其余各组小鼠腹腔注射0.01%CCl_4花生油溶液,小鼠禁水不禁食18 h后眼球采血并测定血清中碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及丙二醛(MDA)和总胆红素(TBIL)含量,同时采集肝脏组织测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。结果表明:FSC能有效缓解CCl_4诱导的急性肝损伤,与对照组比,模型组小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TBIL含量显著升高(P0.05),表明肝损伤模型构建成功;FSC各剂量组小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TBIL含量随着FSC剂量的升高而下降,且在不同剂量条件下均与模型组呈显著差异(P0.05);FSC各剂量组小鼠血清MDA含量随着FSC剂量的增加而下降,而T-SOD、GSH-Px活性随着FSC剂量的增加均升高,不同剂量条件下的MDA含量和T-SOD活性,以及中、高剂量条件下的GSH-Px活性较模型组均差异显著(P0.05);FSC各剂量组血清中TNF-α、IL-6含量随着FSC剂量的增加而下降,且在不同剂量条件下较模型组差异显著(P0.05)。说明一定剂量的FSC对CCL_4诱导的急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高清除自由基酶的活性,抑制肝脏组织中自由基脂质过氧化反应,抑制炎性细胞因子的释放有关。     

丹参多糖对小鼠免疫性肝损伤中炎症因子的调控

将60只昆明小鼠随机分为正常对照组,LPS模型组,丹参多糖高、中、低(500,250,125mg/kg)保护组,每组12只。保护组用相应剂量的丹参多糖连续灌胃7d,1次/d。模型组和正常组给以等剂量的生理盐水。模型组和保护组在末次灌胃1h后,腹腔注射LPS(10mg/kg)建立肝损伤模型;正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组小鼠于注射LPS 2h后,眼球取血分离血清,测定其血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量;HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR检测肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。结果显示,与正常对照组相比,LPS模型组小鼠血清AST、ALT活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量均显著增加(P0.05或P0.01)。丹参多糖各保护组(500,250,125mg/kg)均可显著降低AST、ALT的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10的含量,并可减少肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。且丹参多糖对肝损伤的这种保护作用呈现一定的剂量依赖性。结果表明,丹参多糖对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,且这种保护作用可能与丹参多糖降低炎症因子水平有关。     

丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的影响

研究丹参多糖对LPS联合D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织凋亡因子的影响,深入探讨其缓解肝细胞凋亡的作用及机制。将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型组、丹参多糖低、中、高剂量(250,500,750 mg/kg)保护组和阳性药物(联苯双酯200 mg/kg)对照组。各组小鼠分别灌胃等量的生理盐水或相应药物。灌胃12 d后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠肝损伤模型。各组小鼠分别在造模3 h后颈椎脱臼处死,并立即摘取肝脏。采用HE染色法,在光学显微镜下观测各组小鼠肝组织病理学变化;分别采用Western blot和免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中凋亡因子Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织细胞肿胀,肝实质内有大量炎性细胞浸润和点片状坏死,Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01),Fas表达水平差异不显著(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织细胞趋于完整,肝实质内炎性细胞和坏死数量减少,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.01),Fas表达水平差异不显著(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间比较,丹参多糖中剂量组和阳性药物对照组调控各因子的效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖能有效调控LPS联合D-GalN诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的表达水平,抑制肝细胞凋亡,进而缓解肝损伤。     

红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝脏损伤的保护作用

研究红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用。给予小鼠不同剂量的红茂草异紫堇碱灌胃10 h,后腹腔注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤病理模型,16 h后测定小鼠肝指数、小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(T-SOD)的变化。采用环磷酰胺诱导小鼠免疫性肝损伤病理模型,用不同浓度的异紫堇碱灌服10 h,测定小鼠肝指数、血清中IL-1β、IL-2、INF-γ和TNF-α含量变化,同时进行肝脏组织结构和病理变化观察。结果发现,与模型组相比,不同剂量的异紫堇碱给药组血清中AST、ALT活性显著降低(P0.01),肝组织匀浆MDA含量显著减少(P0.01);抗氧化酶T-SOD活性显著升高(P0.01);血清中IL-2和INF-γ含量显著升高(P0.01),病理切片显示红茂草异紫堇碱作用后肝组织损伤有不同程度地减轻,高剂量的异紫堇碱(330.96 mg/kg)对肝组织的保护程度最为明显。说明红茂草异紫堇碱对实验性肝损伤具有很好的保护作用,其机制与DLF调节细胞因子水平,抑制抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化相关。     

脱落酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究脱落酸(ABA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。70只ICR小鼠随机分为空白组、空白对照组、模型组、联苯双酯组、ABA高、中、低剂量组,连续ig给药10 d,于末次给药1 h后,除空白组和空白对照组按0.01 m L/g注射橄榄油外,其余各组均按体重注射体分数10%的CCl_4(CCl_4用橄榄油稀释),6 h后,脊椎脱臼处死小鼠,收集血液,检测血清中ALT、AST、TC、TG、HDL-c水平,取肝脏制备肝匀浆测定GSH-Px、MDA、SOD活性,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化。结果表明:ABA各剂量组均能明显改善因CCl_4造成肝损伤引起的血脂异常,一定剂量的ABA可以降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平的升高,降低肝匀浆中小鼠MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。ABA对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与改善小鼠因CCl_4致小鼠急性肝损伤引起的血脂异常,清除自由基,抑制脂质过氧化,减轻肝组织的损伤有关。     

甘草提取物对酒精性肝损伤的防治作用研究

以酒精性肝损伤小鼠为动物模型,探讨甘草提取物对酒精性肝损伤的防治作用.将64只昆明系小白鼠随机分为8组,即正常对照组、治疗组（低、中、高剂量）、预防组（低、中、高剂量）、模型组.模型组以56度白酒16 mL/kg灌胃,预防组和治疗组在酒精灌胃的基础上分别采用低（4.8 g/kg）、中（9.6 g/kg）、高（16 g/kg）不同剂量甘草提取物灌胃,连续14 d,取血液和肝脏样品,测定肝组织谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）及血清乙醇脱氢酶（ADH）含量,同时采用H.E染色对肝组织进行组织学观察.血样测定结果表明,与模型组比较,低剂量预防组和治疗组GOT降低均不明显,中、高剂量预防组和治疗组GOT降低显著（P＜0.05,P＜0.01）;低剂量治疗组（P＜0.05）和其他给药组（P＜0.01）均能显著降低GPT含量;中、高剂量治疗组（P＜0.05）和低、中剂量预防组（P＜0.05）与高剂量预防组（P＜0.01）均能显著提升ADH含量;组织学观察表明,与模型组比较,中、高剂量治疗组及预防组能有效缓解和恢复肝损伤组织结构.提示甘草提取物对酒精引起的肝损伤具有一定的保护和治疗作用.     

大蒜多糖对ConA致小鼠肝损伤保护作用组织学观察

探讨大蒜多糖（GPA）对刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用和对肝糖原的影响。将40只小鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、不同剂量多糖组（100、200、400mg／kg）。空白对照组和模型组小鼠灌胃生理盐水,多糖组小鼠分别以相应剂量灌胃,至第7天处死前8h,除空白对照组外所有小鼠尾静脉注射ConA,以制造急性免疫性肝损伤,取肝组织,进行病理学观察。结果模型组小鼠肝组织变性、坏死、瘀血等损伤严重,细胞界线与细胞核模糊不清,肝糖原含量减少,多糖组小鼠肝组织损伤均明显较轻,肝细胞界线清晰,糖原含量减少不显著,100mg／kg多糖组接近正常水平。研究表明,大蒜多糖能够促进肝糖原合成和储存,对小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用。     

山药多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖和血脂的影响

为探讨山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖及血脂的作用及其与剂量大小的关系,试验随机选取健康小鼠连续2 d腹腔注射四氧嘧啶(150 mg/kg)建立糖尿病模型(空腹血糖值>11.1 mmol/L),将小鼠分为正常空白对照组、模型对照组、高剂量山药多糖处理组、低剂量山药多糖处理组,前两组每日灌胃等体积的生理盐水,山药多糖高、低剂量组分别灌胃400 mg/kg与200 mg/kg的山药多糖,连续灌胃12 d后分别测定各组小鼠血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇水平。结果表明:山药多糖能显著降低造模小鼠的血糖、血脂,而且高剂量的山药多糖降血糖、血脂效果更明显。     

驴乳清蛋白通过抑制MAPK和NF-κB信号通路缓解对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤

为了探讨驴乳清蛋白(DWP)补充对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及潜在的分子机制，本试验将6周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为6个组(n=6)。正常对照组(Control组)和APAP诱导肝损伤组(APAP组)小鼠每天灌服0.3 mL生理盐水，DWP对照组(DWP组)小鼠每天灌服400 mg/(kg·bw)DWP,DWP低、中、高剂量组(L、M、H组)小鼠每天分别灌服100、200和400 mg/(kg·bw)DWP,连续7 d。末次给药24 h后，除Control组和DWP组外，其余各组小鼠经腹腔注射300 mg/(kg·bw)APAP,16 h后收集各组小鼠血清和肝脏组织样品。苏木素-伊红(H.E.)染色观察小鼠肝脏组织学变化，试剂盒检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠肝脏细胞因子含量，免疫印迹(Western blot)方法检测核转录因子-κB(NF-κB)p65和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关信号分子，包括细胞外调节激酶(ERK)、Jun N-端激酶(JNK)、p38的磷酸化水平...     

锦灯笼提取物对小鼠非酒精性脂肪性肝病的预防作用

为了研究锦灯笼提取物对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的预防作用,锦灯笼提取物采用水提,旋转蒸发的方法制备。采用高脂饲料诱导法构建NAFLD模型,设置高、低2个剂量处理组,分别以100 mg/kg·bw,200 mg/kg·bw的剂量对预防组小鼠进行灌胃。试验8周后,观察各组小鼠的肝脏组织病理学特征,并对肝功能、血脂以及肝脏抗氧化等指标进行检测。结果显示,与模型组相比锦灯笼低剂量组与高剂量组小鼠肝脏脂肪变性程度减轻,血清ALT,AST,TG,TC,GLU和LDL-C水平显著降低,肝组织MDA含量显著降低,SOD含量降低不显著。表明锦灯笼提取物对NAFLD模型小鼠有保护作用,其机制与降低肝组织中MDA含量和血脂有关。     

桦褐孔菌提取物对黄曲霉素B1暴露小鼠肝损伤的缓解作用

【目的】探究桦褐孔菌提取物(IOE)对黄曲霉毒素B₁(AFB₁)暴露小鼠肝损伤的保护作用及机制。【方法】选取30只6周龄、体重相近的SPF级雄性C57BL/6小鼠,随机分为5组,对照组连续灌胃蒸馏水10 d; AFB₁组第1～7天连续灌胃蒸馏水,第8～10天连续灌胃2 mg/kg AFB₁;不同浓度IOE组第1～7天分别连续灌胃25、50和100 mg/kg IOE,第8～10天各组均连续灌胃2 mg/kg AFB₁,灌胃剂量均为0.2 mL,每天1次。试验结束后对小鼠称重并采集血液、肝脏组织,统计肝脏指数;通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理变化;利用流式细胞仪分析肝脏细胞凋亡情况。通过细胞毒性试验,筛选AFB₁诱导AML12细胞损伤最适条件,并以此建立肝损伤模型,给予不同浓度IOE进行干预,利用CCK-8法测定细胞活力,确定IOE防治AFB₁诱导AML12细胞损伤的剂量范围。使用ELISA法检测血清和细胞中炎性因子白细胞介...     

GPA对小鼠肝损伤血清及肝组织中GOT、GPT的影响

采用刀豆蛋白A（ConA）尾静脉注射方法建立小鼠免疫性肝损伤模型,分别用低（100mg/kg）、中（200mg/kg）、高（400mg/kg）3个不同剂量大蒜多糖（GPA）对小鼠进行灌胃,灌服7d后,小鼠尾静脉注射刀豆蛋白A,采血及取肝组织,用赖氏法测定天冬氨酸转氨酶（GOT）及丙氨酸转氨酶（GPT）变化。结果模型组和多糖组与空白组比较,除高浓度多糖组差异不显著（P〉0.05）外,其它各组均差异显著（P〈0.05）,且多糖组与模型组比较差异显著（P〈0.05）,并呈现一定的量效关系。表明不同浓度的大蒜多糖均对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

硝酸镧对急性肝损伤小鼠的保护作用研究

为探究硝酸镧对乙醇致急性肝损伤小鼠的保护作用,本试验将84只雄性ICR小鼠按体重随机分为空白组、模型组以及硝酸镧A、B、C、D、E剂量组(0.02、0.1、0.2、1.0、2.0 mg/kg),每组12只。除空白组外,其余6组灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%的乙醇,建立急性肝损伤小鼠模型,测定小鼠体重、食物利用率、肝脏系数,并检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力,血清和肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量。研究结果表明:硝酸镧能显著降低小鼠血清ALT和AST的活力(P 0.05),其中硝酸镧C、E组血清ALT分别降低23.58、21.07 U/L,C、D、E组血清AST分别降低52.56、43.83、28.54 U/L。硝酸镧能显著提高小鼠血清和肝脏中抗氧化酶T-SOD的活力和抗氧化物质GSH的含量(P 0.05),硝酸镧B、C、D、E组血清中T-SOD活力分别增加27.53、38.74、48.01、53.96 U/mL,C、D、E组肝脏T-SOD活力分别增加15.87、18.6、17.78 U/mg prot,硝酸镧D、E组血清GSH分别增加5.94、7.86μmol/L,E组肝脏GSH增加0.83μmol/g prot。硝酸镧能显著降低脂质氧化产物MDA的含量(P 0.05),硝酸镧D、E组血清MDA分别降低4.13、4.41 nmol/mL,E组肝脏MDA降低0.64 nmol/mg prot。硝酸镧具有一定的抗氧化作用,能够改善乙醇所致小鼠的急性肝损伤,最佳保护作用剂量为1.0 mg/kg和2.0 mg/kg。     

黄芪多糖对己烯雌酚诱导的小鼠睾丸损伤保护作用研究

为探讨黄芪多糖(APS)对己烯雌酚(DES)诱导的成年小鼠睾丸损伤的保护作用,将40只雄性小鼠分为正常对照(A)、3个黄芪多糖组(B、C、D)和己烯雌酚组(E)。B组、C组、D组分别灌服20、60、100mg/kg的APS,A组每只灌胃0.2mL含量为5g/L的羟甲基纤维素钠,E组每只灌胃0.2mL生理盐水。4h后除A组外,其他4组腹腔注射40mg/kg的DES,A组腹腔注射相同剂量橄榄油。连续给药7d。处理结束后计算睾丸重量及其脏器系数,检测睾丸病理学变化,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的含量;检测血清中睾酮(T)、促黄体素(LH)和促性腺激素释放激素(GnRH)的水平。结果表明,与DES模型组相比较,APS各组睾丸脏器系数变化差异显著,睾丸组织学变化有明显改善。抗氧化结果显示,APS各剂量组睾丸组织中SOD、GSH-Px活力均高于DES组,差异显著,其中100mg/kg组最高。APS各剂量组睾丸组织中MDA含量均低于DES组,差异显著,其中60mg/kg组最低。APS各剂量组血清中T、LH、GnRH的含量均显著增加。结果提示,APS对DES诱导的小鼠睾丸损伤有显著缓解作用。     

刺糖对对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的保护作用

对乙酰氨基酚（N-acetyl-para-aminophenol,APAP）过量使用能够引起肝脏损伤,本研究旨在探讨刺糖对APAP所致小鼠急性肝损伤的保护作用及潜在的作用机理。采用水提法提取刺糖的有效成分,通过苯酚硫酸法和铝盐显色法进行刺糖提取物成分鉴定;49只雌性小鼠随机分为7组,正常对照组、模型组、刺糖不同浓度的提取物（600、300和150 mg/kg体重）+APAP组、水飞蓟宾阳性对照组及刺糖对照组（600 mg/kg体重）,灌胃3 d,末次给药1 h后,腹腔注射APAP 300 mg/kg体重,24 h后处死小鼠并采集血样和肝脏组织样品。检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性;用HE染色制作病理标本,观察肝脏病理学变化。结果显示,刺糖提取物能够极显著降低小鼠血清中AST、ALT的含量（P<0.01）,APAP所引起的病理变化明显改善。本研究结果表明,刺糖对APAP所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

蒲公英水提物对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用

通过给小鼠灌胃高脂饮食,观察蒲公英水提物对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。设立空白组,模型组,阳性组及蒲公英水提物高、中、低剂量组(10、5、2.5g/kg),给小鼠腹腔注射地塞米松的同时,灌胃高脂饮食建立小鼠急性脂肪肝模型,观察小鼠肝脏指数,肝脏病理组织学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量。结果与模型组相比,蒲公英水提物高、中剂量组可以显著或极显著降低脂肪肝小鼠的肝脏指数(P0.05或P0.01),降低血清中ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝组织中TG和TC含量(P0.05或P0.01);病理组织学观察蒲公英水提物高、中剂量组肝组织脂肪变性明显减轻。结果表明,蒲公英水提物对高脂饮食引起的小鼠高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。     

不同来源和剂量的β-葡聚糖对小鼠体重和主要器官组织病理学的影响

为了探讨不同来源和剂量的β-葡聚糖(BG)对小鼠体重和主要器官组织病理学的影响，试验将70只小鼠随机分为对照组、20 mg/kg酵母BG组、50 mg/kg酵母BG组、20 mg/kg细菌BG组、50 mg/kg细菌BG组、20 mg/kg藻类BG组和50 mg/kg藻类BG组，每组10只。对照组灌胃生理盐水，其余各BG组每天分别灌胃相应来源和剂量的BG,连续14 d。期间记录小鼠的临床症状，于第14天处死小鼠，采集心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、十二指肠、空肠和回肠，进行H.E.染色并观察组织病理学变化。结果表明：试验第14天，除50 mg/kg细菌BG组外，其余各BG组小鼠体重均极显著低于对照组(P<0.01)。同时BG来源和剂量对小鼠体重有极显著交互作用(P<0.01)。光镜下对照组小鼠各器官组织未见明显病理变化。各BG组部分小鼠可见心脏组织心肌纤维变性，肝脏组织中央静脉周围肝细胞变性，脾脏组织红髓内中性粒细胞增多，肺脏组织肺泡上皮细胞坏死、炎性细胞浸润，十二指肠、空肠和回肠组织肠绒毛坏死等病理变化，肾脏组织未见明显病理损伤。说明BG在小鼠中的安全使用剂量为20 mg/...