红三叶异黄酮对肉鸡肺血管重构和平滑肌细胞凋亡的影响

为观察在低温环境下红三叶异黄酮对肉鸡肺血管重构和平滑肌细胞凋亡的影响,选取270只10日龄肉鸡,随机分为常温对照组(Ⅰ)、低温组(Ⅱ)和低温黄酮组(Ⅲ),每组6个重复,每个重复15只,Ⅰ组和Ⅱ组饲喂基础饲粮,Ⅲ组饲喂添加红三叶异黄酮20mg/kg的试验饲粮,分别于14,21,28,35,42日龄从各组随机抽取6只肉鸡,观察各组肉鸡肺血管病理形态学变化,检测Caspase-3和Bcl-2蛋白表达情况。结果表明,Ⅱ组肉鸡肺小动脉结构在28,35,42日龄比Ⅰ组肺小动脉管壁有不同程度增厚、管腔变窄,发生了明显的重构现象(P0.05或0.01)。Ⅲ组与Ⅱ组相比,在28,35,42日龄肺血管重构现象减轻(P0.05或0.01),肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)发病率降低,血管平滑肌细胞Caspase-3蛋白阳性率增高,Bcl-2蛋白表达下降;表明红三叶异黄酮能有效减轻肉鸡肺血管重构,其机制可能与调节平滑肌细胞凋亡有关。     

一氧化氮对肉鸡肺动脉高压综合征的影响

肺动脉压升高是肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的重要发病机制。近年来研究表明一氧化氮(NO)在PHS发生发展中发挥着重要作用。本文论述了NO对肉鸡PHS发病过程的影响。一氧化氮合酶(NOS)和NO活性在PHS早期升高而后期下降。NO具有强大的扩张血管的作用,但在PHS过程中,NO合成相对不足,导致肺血管舒缩失衡,引起肺动脉压升高。肺血管重构是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,而NO可促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡,在一定程度上抑制肺血管重构的形成。NO作为自由基对机体造成的损伤也是引起PHS的原因之一。在肉鸡日粮中补充NO前体物L-精氨酸可以增加内源性NO的生成,有助于降低PHS的发病率。     

BQ123抑制低温诱发肺动脉高压肉鸡的肺小动脉肌型化

本试验用高选择性内皮素A受体拮抗剂BQ123处理低温肉鸡的方法,通过动态观察肺动脉压及肌型、部分肌型及非肌型肺小动脉数量的变化,探讨内源性内皮素在肺血管重塑中的作用。结果显示:30日龄时,低温组平均肺动脉压极显著高于常温组、低BQ123组及高BQ123组(P<0.01);低温组肌型及部分肌型肺小动脉的占位比均极显著高于常温组、低BQ123组及高BQ123组(P<0.01);低温组非肌型肺小动脉占位比极显著低于常温组、低BQ123组和高BQ123组(P<0.01),高BQ123组显著高于低BQ123组(P<0.05)。结果表明,BQ123可明显抑制低温肉鸡肺动脉高压和非肌型肺小动脉的肌型化的发生发展,因此认为内源性ET在低温诱发肺动脉高压肉鸡肺血管重塑的发生发展过程中起重要作用。     

肺动脉高压肉鸡肺小动脉中膜5-HT量及其与肺血管重构的关系

静脉注射纤维素粒子复制肉鸡肺动脉高压模型,观察肺小动脉中膜5-羟色胺(5-HT)表达和肺小动脉管壁病理形态学变化,探讨5-HT与肺血管重构的关系。80羽科宝肉鸡分为对照组(n=30)和试验组(n=50)。20日龄时,试验组每羽鸡静脉注射0.3 mL的纤维素悬液;对照组每羽鸡静脉注射等体积生理盐水。记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于21、28、35、42 d从各组随机抽样,测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)、血红蛋白(Hb)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、平均中膜厚度(mMTPA)和肺厚壁末梢血管百分比(TWPV%);采用免疫组化方法标记5-HT,并用病理图像分析软件检测肺小动脉5-HT的量。结果表明:试验组肉鸡PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);RV/TV值在35、42 d时显著升高(P<0.05);PCV在28、35 d时显著升高(P<0.05);Hb值在35 d时显著升高(P<0.05);血管mMTPA、WA/TA和TWPV%在35、42 d时均显著升高(P<0.05);肺小动脉5-HT含量升高,在各时间点均差异显著(P<0.05),且5-HT含量...     

缺氧性肺动脉高压肺血管重构的细胞生物学研究进展

肺血管重构在肺动脉高压的形成、发展和维持中起重要作用。血管壁细胞的增殖和肥厚是造成血管重构的病理基础。因此 ,了解缺氧条件下肺血管 (尤其是肺动脉 )壁细胞的代谢、分化、增殖、凋亡及其分泌的生物活性物质的变化规律 ,了解抑制血管重构的方法 ,对探索肺血管重构的机制以及缺氧性肺动脉高压的防治具有重要的理论和实践意义     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺细小动脉病理改变的图像分析

利用 ４ 只与缺氧有关的肉鸡肺动脉高压综合征 自然病鸡和 ４ 只 同品种、同龄健康肉 鸡,以右心室（ｒｉｇｈｔ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｒ Ｖ）与全心室（ｔｏｔａｌ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｔ Ｖ）的重量比（ Ｒ Ｖ／ Ｔ Ｖ）作为判定肺动脉高压的主要依据,用图像分析仪对 ２ 组肉鸡肺小动脉作了定量检测。结果显示,肺动脉高压综合征（ Ｐ Ｈ Ｓ）患鸡肺小动脉发生了以无肌细动脉肌型化、肌性动脉中膜平滑肌增厚、管壁肥厚为主要特征的血管重构现象,从而说明与缺氧相关的肉鸡肺动脉重构的病理变化可能参与了肉鸡肺动脉高压的形成过程。     

5-羟色胺对肉鸡肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

采用胶原酶消化法培养原代肉鸡肺动脉平滑肌细胞（PASMC）,检测不同浓度的5-羟色胺（5-HT）对肉鸡PASMC增殖的影响,并用流式细胞仪检测PASMC周期和凋亡情况。结果发现,10-4～10-7 mol/L的5-HT能剂量依赖性地促进肉鸡PASMC的增殖,可能是5-HT加速细胞从G1期向S期过渡,同时5-HT也可促进PASMC凋亡,因此在总体上5-HT促进PASMC增殖的作用更明显。     

低温诱发肉鸡肺动脉高压中肺血管重塑的作用

采用低温处理肉仔鸡的方法,通过测定肺动脉压、肺小动脉中膜厚度占外径百分比及中膜面积与血管总面积比的变化,探讨肉鸡肺动脉高压的发生机制.结果表明:肺血管重塑在低温诱发肉鸡的肺动脉高压发生发展中起重要作用.     

组织贴块法培养肉鸡肺动脉平滑肌细胞

建立组织贴块法培养原代和传代肉鸡肺动脉平滑肌细胞(PASMC).将1～10日龄雏鸡的肺动脉中膜切成小于1 mm2的组织块,用翻转干贴壁法进行贴块培养.采用形态学和抗α肌动蛋白抗体(α-actin)免疫组化染色法对所培养的细胞进行鉴定.倒置显微镜观察培养的细胞呈梭形,重叠生长,呈典型的"峰-谷"状.抗α-actin单克隆抗体免疫组化染色可见胞浆内有明显的细丝,呈现棕黄色,表明所培养的细胞为肺动脉平滑肌细胞.组织贴块法简便易行,可用于血管病理生理变化研究.     

一氧化氮对肉鸡肺血管重塑影响的研究进展

肺血管重塑是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,虽然对其形成的机制尚未完全清楚,但众多细胞因子在其形成过程中起重要作用已得到共识。一氧化氮作为一种信号物质,在血管扩张、细胞增殖与凋亡、内皮素分泌与合成以及抗氧化等过程中发挥着重要的调控作用,显示了其在抑制肉鸡肺血管重塑、预防和治疗肺动脉高压发生方面有着广阔的应用前景。     

低温诱发肉鸡腹水综合征过程中肺动脉平滑肌细胞增殖的变化

本试验旨在研究低温诱发肉鸡腹水综合征(AS)过程中平滑肌细胞增殖在肺血管重塑过程中的动态变化,初步探讨肺血管重塑的机制。160只15日龄雄性AA商品代肉鸡随机分为对照组(22℃±1.5℃)和低温组(11℃±2℃)。试验持续至50日龄,期间每周每组随机取6只,取肺组织做石蜡切片,Weigert-间苯二酚复红染色,观察并测定血管重塑情况;采用免疫组织化学方法检测肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,并对其半定量化,分析平滑肌细胞增殖情况。50日龄时统计整个饲养过程中AS发生率。结果显示:(1)低温组肉鸡AS发生率(18.75%)极显著高于对照组(1.25%)(P<0.01);(2)低温组肉鸡直径20-50μm和50-150μm肺动脉结构从36日龄开始较对照组发生了明显的重塑(P<0.01或P<0.05);(3)低温组肉鸡直径20-50μm和50-150μm的肺动脉平滑肌细胞增殖指数分别从22日龄和36日龄开始极显著高于对照组(P<0.01)。结果表明:低温诱发肉鸡AS过程中肺动脉结构发生了明显的重塑,肺动脉平滑肌细胞发生了明显的增殖,并且平滑肌细胞增殖促进了肺血管重塑,在肉鸡AS发生发展过程中起着重要的作用。     

扎鲁司特对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响

将60只雄性艾维茵商品代肉鸡常规育雏，17日龄随机分为3组：常温对照组(常温组)、低温模型组(低温组)和低温扎鲁司特组(扎鲁司特组)。各组于处理后14d(31日龄)和21d(38日龄)分别用右心导管法及直接导管法测定扎鲁司特对肺动脉压(PAP)和股动脉压(FAP)的影响，同时测定红细胞压积(PCV)和腹水心脏指数(AHI)。结果：(1)在低温环境的早期，扎鲁司特使肉鸡肺动脉收缩压和舒张压均升高，后期仅使舒张压升高；(2)扎鲁司特使PCV升高，增加了血液黏性阻力；(3)扎鲁司特使AHI升高，促进右心肥大；(4)扎鲁司特对股动脉压无显著性影响。可见扎鲁司特促进了肉鸡肺动脉高压综合征的发生发展。     

日粮添加VE和VC对肺动脉高压综合征患鸡自由基代谢的影响

将380只AA商品肉鸡随机分为A组100只,B、C、D和E组各70只,14日龄前常规饲养。14日龄后,B、C、D和E组舍温按每日1～2℃由25℃、逐步降至12℃,同时日粮中按1．5mg／kg的剂量添加T3以诱发肺动脉高压综合征(PHS);C、D组在日粮中分别按500、100mg／kg的剂量添加维生素C和E;而E组同时添加维生素C和E,A组仍常规饲养,至试验结束。记录每周各组鸡群的PHS发病数、平均体质量和采食量,并每周每组取10只鸡采血和扑杀,测定其红细胞压积(PCV)、血浆、肺和肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物的降解产物丙二醛(MDA)浓度;取心脏测定其右心室和全心室质量比(RV／TV)。结果显示,环境低温和日粮添加T3极显著增加了肉鸡PHS的发病率(P＜0．01)。C、E组的肉鸡PHS发病率以及血浆、肺和肝组织的MDA值均极显著降低(P＜0．01),血浆、肺和肝组织的SOD值均极显著增加(P＜0．01),但增重、饲料转换率、血液PCV值和心脏指数RV／TV值未发生改变;D组5周龄后的血浆MDA值则极显著降低(P＜0．01)以及血浆、肺和肝组的SOD值极显著增加(P＜0．01),而肺和肝组织的MDA值和肉鸡PHS发病率未发生改变。由此表明,日粮添加维生素C明显阻断了低温和T3条件下肉鸡体内脂质过氧化过程,有效清除了体内自由基,显著增强了体内抗氧化能力,成功防制了肉鸡PHS的发生;日粮中同时添加维生素C和E使低温加T3条件下的肉鸡体内抗氧化能力进一步加强;但维生素C或／和E未能改变在环境低温和日粮添加T3诱病条件下肉鸡的增重和饲料转换率,而日粮中单独添加维生素E则使低温加T3条件下的肉鸡体内抗氧化能力有一定的增强作用,但并未改变肉鸡PHS的发病率。     

早期限饲对肉鸡肺动脉高压综合征发病率、生产性能和腹脂率的影响

采用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征,对比观察不同的早期限饲方法对于常温和低温条件下PHS的发病率、肉鸡生产性能和腹脂率的影响。在试验1中,限饲处理组肉鸡分别于7￣14日龄或7￣21日龄每天给料8h,对照组肉鸡全程自由采食。在试验2中,限饲组肉鸡分别于7￣14日龄给予对照组肉鸡前1d饲料消耗量的60%或80%。结果表明:早期限饲能够降低肉鸡PHS的发病率,在低温条件下尤其明显;早期限饲改善了饲料效率,同时未对肉鸡的胴体品质产生显著的影响,且适当限饲不影响肉鸡的最终上市体重。这表明早期限饲是一种有效的控制肉鸡PHS的方法,值得在实际生产中推广应用。     

BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响

动态观察了肺小动脉中膜平滑肌的增殖及管腔面积的改变,探讨内皮素受体拮抗剂BQ123 对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响。200只16日龄AA肉鸡随机均分为4组: 常温(20 ℃)对照组、低温(7~9 ℃)组、低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组。23日龄、30日龄时测定肺动脉压,并取肺组织做石蜡切片, 以Weigert间苯二酚复红染色,形态学计算机图象分析法测定肺细小动脉外径和内径、管总面积和管腔面积,计算中膜厚度占外径百分值(%)mMTPA及管壁面积/管总面积WA/TA(%)。结果显示:(1)BQ123 抑制低温肉鸡平均肺动脉压的升高,23日龄时低温高剂量BQ123组显著低于低温组(P<0 05),30 日龄时低温低剂量BQ123 组和低温高剂量BQ123组均极显著低于低温组(P<0 01);(2)BQ123 抑制低温肉鸡肺小动脉WA/TA(%)的升高,30~50μm的肺小动脉,低温组极显著高于低温低剂量BQ123 组及低温高剂量BQ123 组(P<0 01),其它分级的肺小动脉组间差异性与此类似;(3) BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉的mMTPA的升高,30~50μm的肺小动脉,23日龄时低温组极显著高于低温低剂量BQ123 组和低温高剂量BQ123 组(P< 0 01), 30 日龄时低温组显著高于低温低剂量BQ123组(P<0 05)、极显著高于低温高剂量BQ123组(P<0 01),30μm以下的肺小动脉组间差异性与此类似,50~120μm     

环境低温和T3致肉鸡腹水、肺动脉高压和肺微细动脉肌型化

21 0羽 AA商品肉鸡随机分为 A、B、C 3个组 ,常规饲养。 1 4日龄后 A组鸡正常对照 ,而 B、C组鸡舍温按每日1～ 2℃由 2 5℃逐步降至 1 2℃ ,同时 C组在日粮中按 1 .5 mg/ kg的剂量添加甲状腺素 T3以诱发肉鸡腹水综合征 ( as-cites syndrom e,AS)。结果表明 :低温和 T3能显著增加 AS发病率、红细胞压积 ( PCV)值、右心室与全心室重量比( RV/ TV)、平均肺动脉压 ( m PAP)和厚壁末梢血管百分率 ( TWPV % ) ( P<0 .0 1 )。从而揭示了环境低温和 T3诱发的AS患鸡已发生了肺动脉高压和肺微细血管肌型化     

2种组胺受体拮抗剂对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响

为探讨组胺H1受体拮抗剂扑尔敏和H2受体拮抗剂西咪替丁对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响,并由此推测组胺在低温诱发的肉鸡肺动脉高压形成过程中的作用。140只17日龄AA肉鸡随机分为4组。(1)常温组:40只在常温条件下饲养(22～23℃),每日注射生理盐水2次;(2)低温组:40只在低温环境中饲养(9～11℃),每日注射生理盐水2次;(3)扑尔敏组:40只在低温环境中饲养(9～11℃),每日注射扑尔敏2次;(4)西咪替丁组:20只在低温环境中饲养(9～11℃),于24日龄至38日龄期间每日注射西咪替丁2次。分别于低温处理后1周(24日龄)、2周(31日龄)、3周(38日龄)、4周(45日龄)从常温组,低温组,扑尔敏组中各随机抽取10只,西咪替丁组在低温处理后2周(31日龄)、3周(38日龄)各随机抽取10只,称取体重,然后利用右心导管法测定肺动脉压(PAP),并测定红细胞压积(PCV),腹水心脏指数(AHI)。结果发现:(1)24日龄、31日龄、38日龄时,低温组肺动脉收缩压,舒张压显著高于(P<0105)或极显著高于(P<0101)同日龄常温组。24日龄时扑尔敏组肺动脉收缩压显著低于(P<0105)同日龄低温组。38日龄时西咪替丁组肺动脉收缩压,舒张压极显著低于(P<0101)同日龄低温组。(2)24日龄、31日龄、38日龄、45日龄时,低温组PCV极显著高于(P<0101)同日龄常温组。24日龄时扑尔敏组