壳寡糖缓解大鼠海马神经元氧化应激的效果及机制

壳寡糖(COSs)具有抗氧化应激的作用,但其对海马神经元氧化应激的效果及机制尚不清楚。本试验采用不同浓度过氧化氢(H₂O₂)诱导大鼠海马神经元氧化应激模型,并添加不同浓度的COSs,考察COSs对氧化应激海马神经元的作用效果及其对神经肽可卡因-苯丙胺调节转录因子(CART)基因表达的影响。结果显示,与对照组相比,H₂O₂处理海马神经元后,丙二醛(MDA)含量极显著升高(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)活性极显著降低(P<0.01),表明海马神经元氧化应激模型构建成功。与H₂O₂组相比,不同浓度的COSs处理海马神经元后,MDA含量均极显著降低(P<0.01),GSH含量均极显著升高(P<0.01),并且添加10 mg/L COSs具有最佳效果,表明COSs可缓解海马神经元氧化应激。荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,H₂O₂组中CART基因转录表达水平极显著降...     

热应激诱发的氧化应激对羊的影响及其作用机制

热应激会破坏机体氧化系统和抗氧化系统之间的平衡,诱发机体的氧化应激。而机体抗氧化系统与免疫系统息息相关,其中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是联系二者的重要途径。本文阐述了热应激如何诱导羊发生氧化应激,以及热应激诱导的氧化应激对羊肠道组织、机体免疫细胞及相关细胞因子表达分泌的影响和Nrf2信号通路的调控机制,以期系统理解热应激诱导的氧化应激对羊的影响。     

氧化应激通过Fas/FasL信号通路调控奶牛子宫内膜细胞凋亡

胚胎早期死亡及流产严重影响母牛的繁殖性能,造成极大的经济损失。本研究利用不同浓度双氧水(H₂O₂)处理子宫内膜细胞6 h,通过流式细胞仪、酶标仪分别进行细胞内活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值检测,建立子宫内膜细胞氧化应激模型。在此基础上,利用流式细胞仪检测细胞凋亡和生长周期,利用荧光定量RT-PCR和Western blot检测Fas/FasL信号通路关键基因的mRNA和蛋白表达水平,并利用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)抑制子宫内膜细胞中Fas基因表达,进一步验证Fas/FasL凋亡通路是否参与氧化应激诱导的子宫内膜细胞凋亡。所有试验都重复3次以上。结果发现,利用200 μmol·L^-1 H₂O₂处理子宫内膜细胞6 h,细胞内ROS阳性水平急剧增加(P < 0.05),SOD和CAT活性以及GSH与GSSG比值都显著降低(P < 0.05),说明H₂O₂处理对子宫内膜细胞造成氧化应激损伤。在此处理条件下,生长周期中S期比例显著降低(P < 0.05),凋亡比例显著提高(P < 0.05);Fas/FasL凋亡通路中关键基因Fas、Caspase 8和Caspase 3的mRNA表达水平显著升高(P < 0.05);培养液中FasL浓度以及Fas、Caspase 8和Caspase 3蛋白表达水平显著升高(P < 0.05)。进一步研究发现,抑制Fas基因表达在一定程度上降低了氧化应激诱导的细胞凋亡比例以及Fas/FasL凋亡通路中关键基因的表达水平。总之,本研究结果表明,氧化应激通过激活Fas/FasL信号通路促进奶牛子宫内膜细胞凋亡,这为解释氧化应激对子宫内膜细胞的不利影响提供了新的见解。     

氧化应激对围产期奶牛乳房炎的影响及其调控机制

奶牛乳房炎是一种常见的奶牛代谢性疾病,发病率呈逐年上升趋势。目前已证实,氧化应激成为困扰围产期奶牛生产中的一大问题,在诱发奶牛乳腺细胞破坏或功能障碍方面发挥关键作用。主要是由于动物机体抗氧化功能降低导致自由基产生和清除失衡所致,且持续的氧化应激可通过产生大量的氧自由基来攻击细胞,干扰其正常代谢、增殖和分化,并可能进一步诱发机体自身免疫反应,形成瀑布式效应,造成乳腺细胞产生不可逆性损伤。且核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路是细胞对抗外源性刺激和氧化损伤的主要机制。本文主要综述了氧化应激、氧化应激与围产期奶牛乳房炎、机体氧化应激的自我调控机制,对于确保奶牛在围产期内能够维持机体健康、发挥正常的泌乳功能和提高生产性能具有重要意义。     

岩藻多糖对大鼠肾脏氧化应激、炎症和细胞凋亡的缓解作用

为了探讨岩藻多糖对大鼠肾脏氧化损伤的缓解作用,选取28只8周龄SD雄性大鼠,随机分为3个组,分别为对照组（n=10）、氧化应激组（n=9）以及岩藻多糖与氧化应激联合处理组（n=9）。对照组和氧化应激组饲喂基础饲粮,岩藻多糖与氧化应激联合处理组饲喂在基础饲粮中添加250 mg/kg岩藻多糖的饲粮。试验期20 d。于试验的第12天,氧化应激组和岩藻多糖与氧化应激联合处理组通过腹腔注射10 mg/kg BW的Diquat,建立氧化应激模型;对照组注射等量的生理盐水。之后继续饲喂8 d后采集大鼠血液和肾脏组织样品。结果表明：饲喂岩藻多糖能够降低氧化应激诱导的大鼠血清尿素氮（P=0.061）和肌酐（P<0.05）以及肾脏丙二醛（P=0.052）含量的升高,并逆转由氧化应激诱导的肾脏过氧化氢酶（CAT）(P=0.064)、超氧化物歧化酶2(SOD2)(P<0.05)及核因子E2相关因子2(Nrf2)(P<0.01)基因表达的下调,从而提高肾脏CAT (P<0.05)、超氧化物歧化酶（SOD）(P=0.068)和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）(P=0.085)的活性。此外,饲喂...     

番茄红素对壬基酚诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制研究

探讨番茄红素(lycopene,LYC)对壬基酚(nonylphenol,NP)亚慢性中毒诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制。将40只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(CON)、中毒组(NPG)、番茄红素对照组(LCG)和番茄红素干预组(LNG)。对照组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后重复操作;中毒组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液;番茄红素对照组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服0.1 mL玉米油;番茄红素干预组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液。各组连续进行相应灌胃处理30 d后,记录小鼠体重,颌下静脉采集血样,并对小鼠进行安乐死,剖解后采集小鼠脾称重,分析小鼠日均增重以及脾体系数的组间差异;检查血清中免疫细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的变化;检测脾氧化与抗氧化指标MDA、T-AOC、CAT、GSH-Px和SOD的差异变化;检测凋亡通路p53/Bcl-2各蛋白表达的差异。结果表明,与NPG相比,经过LYC干预后NP暴露小鼠日均增重显著升高(P<0.05),血清免疫细胞因子含量和脾抗氧化酶活性显著升高(P<0.05);LYC干预后小鼠脾凋亡通路关键分子Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p53和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结果提示,LYC对NP诱导的小鼠脾损伤具有保护作用,这与LYC增强脾抗氧化能力,抑制脾细胞凋亡有关。     

番茄红素对壬基酚诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制研究

探讨番茄红素(lycopene,LYC)对壬基酚(nonylphenol,NP)亚慢性中毒诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制。将40只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(CON)、中毒组(NPG)、番茄红素对照组(LCG)和番茄红素干预组(LNG)。对照组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后重复操作;中毒组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液;番茄红素对照组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服0.1 mL玉米油;番茄红素干预组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液。各组连续进行相应灌胃处理30 d后,记录小鼠体重,颌下静脉采集血样,并对小鼠进行安乐死,剖解后采集小鼠脾称重,分析小鼠日均增重以及脾体系数的组间差异;检查血清中免疫细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的变化;检测脾氧化与抗氧化指标MDA、T-AOC、CAT、GSH-Px和SOD的差异变化;检测凋亡通路p53/Bcl-2各蛋白表达的差异。结果表明,与NPG相比,经过LYC干预后NP暴露小鼠日均增重显著升高(P<0.05),血清免疫细胞因子含量和脾抗氧化酶活性显著升高(P<0.05);LYC干预后小鼠脾凋亡通路关键分子Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p53和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结果提示,LYC对NP诱导的小鼠脾损伤具有保护作用,这与LYC增强脾抗氧化能力,抑制脾细胞凋亡有关。     

氧化应激对家禽卵泡闭锁的影响及机制

氧自由基的过度堆积会引起氧化应激,导致卵泡闭锁,降低卵巢中各阶段卵泡的数量,从而造成繁殖性能衰退.本文首先对家禽卵泡的命运、氧化应激对卵泡闭锁的影响等进行概述,然后对氧化应激引起颗粒细胞和卵母细胞凋亡的途径以及细胞自噬在氧化应激诱导卵泡闭锁中的作用机制等进行综述,并概述了抗氧化剂对卵泡闭锁的影响,以期为通过营养手段缓解...     

氧化应激对PRRSV体外感染PAMs后诱导TLR3/NF-kB信号通路相关蛋白的影响

为探讨氧化应激对猪繁殖与呼吸征病毒(PRRSV)体外感染猪肺泡巨噬细胞(PAMs)后诱导TLR3/NF-kB信号转导中相关蛋白的影响,从PRRSV阴性的健康仔猪肺脏中分离和培养PAMs,随后分为正常对照组、PRRSV各试验组、NAC+PRRSV组以及H_2O_2+PRRSV组,于感染后6、12、24、48、72h收集细胞,Western blot检测各组不同时间段PAMs中TLR3、TRIF、TRAF6以及NF-kB蛋白表达水平的动态变化。结果显示,在PRRSV各试验组,TLR3、TRIF、TRAF6及NF-κB蛋白水平表达与正常对照组相比均升高(P0.05),而且其表达量与感染之间有时间相关性;在NAC+PRRSV组中,TLR3、TRIF、TRAF6及NF-κB的蛋白表达虽有升高,但表达量都比正常接毒组明显下降;在H_2O_2+PRRSV组中,TLR3、TRIF、TRAF6及NF-κB的蛋白表达比正常接毒组表达量明显升高(P0.05)。结果表明,抗氧化剂和促氧化剂可引起PAMs氧化应激状态的改变,从而导致PRRSV感染PAMs后TLR3/NF-κB信号传导通路的相关蛋白水平发生了变化。     

畜禽生产中氧化应激分子调控机理及营养策略研究进展

现代畜禽生产过程中发生的氧化应激损害畜禽健康,降低畜禽生产性能。现代系统动物营养学认为畜禽体内自由基稳态失衡是导致氧化应激—炎症反应—免疫功能失衡,威胁畜禽健康,降低畜禽生产性能的根本原因。畜禽体内多种信号通路组成的调控网络共同维持自由基稳态。综述了p38MAPK、Nrf2-ARE、NF-κB等氧化应激相关信号通路在畜禽生产中的调控机制及其营养策略研究进展,以期为畜禽生产中缓解氧化应激损伤,保障动物福利,提高生产性能提供参考。     

热应激诱导的氧化应激对动物肠道组织的损伤

热应激是一种常见的非特异性应激,给畜牧业带来较大的损失。肠道组织在热应激作用下易发生缺血缺氧,肠道细胞产生氧化应激,造成细胞凋亡,引起肠道组织损伤。而肠道作为动物机体吸收营养、屏障病原体最为重要的器官,当其受到损伤时将直接影响到动物机体的生长发育及健康状况。本文从热应激诱导肠道细胞产生氧化应激,氧化应激对肠道的损伤,以及热应激诱导细胞凋亡途径等方面,结合国内外近年来研究进展作一综述。     

微囊藻毒素-LR对猪体外成熟卵母细胞氧化损伤与凋亡的影响

旨在探讨微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)对体外成熟猪卵母细胞的毒性损伤及其潜在损伤机制.本研究从屠宰场所获得的猪卵巢中收集GV期卵母细胞,将其随机分为4组,在卵母细胞体外成熟培养液中分别添加0、20、40和60μg? mL-1 MC-LR,研究MC-LR对卵母细胞第一极体(Pbl)排出、纺锤...     

氧化应激对断奶仔猪的影响及营养的调控作用

氧化应激与仔猪健康关系密切,营养物质影响仔猪机体的氧化还原水平和健康。仔猪出生后遭遇断奶、疾病、免疫等应激,损伤机体健康,其在一定程度上体现机体抗氧化能力的改变。本文从断奶对仔猪氧化还原系统的影响、氧化应激对断奶仔猪的影响以及营养缓解氧化应激的作用进行综述,初步探讨氧化应激作为判断仔猪健康的生物标识的可行性。     

青蒿琥酯通过Keap1/Nrf2通路抑制氧化应激改善犬急性肾损伤的体内外分析

本研究旨在观察青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤的抗氧化调节作用及其机制。将20只犬随机等分成4组：对照组(Control)、庆大霉素模型组(GM)、青蒿琥酯治疗组(GM+ART)、青蒿琥酯+ML385干预组(GM+ART+ML385)。除对照组,其他组犬采用注射GM建立AKI模型。成功造模后,GM+ART组给与青蒿琥酯,ART+ML385组给与ART和ML385,对照组和GM组给予生理盐水,试验期12 d。用不同浓度GM与MDCK细胞共培养,确定最佳浓度为4.0 mmol·L^-1,用相同方法确定ART最佳浓度为50.0 μmol·L^-1。将体外培养MDCK细胞、过表达Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)的MDCK细胞(M-K)和敲减核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的MDCK细胞(M-SiNrf2)分别分成3组：健康对照组、GM对照组和GM+ART干预组,共培养24 h后用于检测。结果显示：1)在动物试验中,GM+ART组肌酐(Cr)、尿素氮(UN)及肾损伤因子1(KIM-1)水平显著低于GM组,GM+ART+ML385组Cr、UN及KIM-1水平显著高于GM+ART组。2)在动物试验中,与GM组比较,GM+ART组Nrf2和谷胱甘肽半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调,肾组织匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平升高,丙二醛(MDA)水平降低。与GM+ART组比较,给与ML385后Nrf2和GCLC蛋白表达下调,T-SOD和GSH水平降低。3)在细胞试验中,与4.0 mmol·L^-1 GM共培养的MDCK细胞比较,加入50.0 μmol·L^-1ART能显著提高细胞增殖率,降低ROS水平,下调Keap1表达,上调Nrf2、血红素氧合酶1(HO1)及GCLC表达。4)在细胞试验中,与MDCK细胞比较,在GM+ART相同处理下,M-K细胞和M-SiNrf2细胞Keap1蛋白表达上调,Nrf2、HO1及GCLC蛋白表达下调,细胞增殖率降低,ROS含量升高(P＜0.05或P＜0.01)。综上所述,青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤具有保护作用,其作用机制与青蒿琥酯通过Keap1/Nrf2信号通路抑制氧化应激反应有关。     

T-2毒素致猪肾细胞损伤及氧化应激相关机理的研究

试验旨在研究T-2毒素对猪肾细胞(PK15)的毒性作用及其氧化应激反应。用不同浓度的T-2毒素处理细胞,通过MTT法检测细胞活性、测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放率及苏木素伊红(HE)染色观察细胞形态变化评估T-2毒素对细胞的毒性作用;通过检测细胞内的活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,评估不同剂量T-2毒素对细胞氧化应激水平的影响;检测Nrf2-ARE信号通路相关基因Nrf2、Keap1、GPx-1、Nqo1及Hmox1 mRNA的表达水平,分析T-2毒素对该信号通路的影响。结果表明,PK15细胞活性呈毒素剂量依赖性下降(P<0.05),LDH释放率呈毒素剂量依赖性上调(P<0.05);随T-2毒素剂量升高,细胞间隙逐渐增加,细胞固缩,细胞数量也随之减少。细胞内ROS阳性细胞率呈剂量依赖性升高,且T-2毒素为100 nmol/L时,ROS阳性细胞率显著高于其他剂量组(P<0.05);细胞内MDA含量与GPx活性呈毒素剂量依赖性升高(P<0.05),而GSH含量呈毒素剂量依赖性下降(P<0.05)。20、50及100 nmol/L的T-2毒素可显著上调Keap1、Gpx-1及Nqo1基因mRNA的相对表达量(P<0.05),且50 nmol/L的相对表达量最高。T-2毒素对K15细胞有毒性作用,可诱导其氧化损伤,且该氧化应激过程受Nrf2-AER信号通路调控。