壳寡糖缓解大鼠海马神经元氧化应激的效果及机制

壳寡糖(COSs)具有抗氧化应激的作用,但其对海马神经元氧化应激的效果及机制尚不清楚。本试验采用不同浓度过氧化氢(H₂O₂)诱导大鼠海马神经元氧化应激模型,并添加不同浓度的COSs,考察COSs对氧化应激海马神经元的作用效果及其对神经肽可卡因-苯丙胺调节转录因子(CART)基因表达的影响。结果显示,与对照组相比,H₂O₂处理海马神经元后,丙二醛(MDA)含量极显著升高(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)活性极显著降低(P<0.01),表明海马神经元氧化应激模型构建成功。与H₂O₂组相比,不同浓度的COSs处理海马神经元后,MDA含量均极显著降低(P<0.01),GSH含量均极显著升高(P<0.01),并且添加10 mg/L COSs具有最佳效果,表明COSs可缓解海马神经元氧化应激。荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,H₂O₂组中CART基因转录表达水平极显著降...     

活性氧对猪卵母细胞SUMO-1表达及其质量的影响

本研究旨在调查活性氧过氧化氢（hydrogen peroxide,H₂O₂）对猪卵母细胞体外成熟（in vitro maturation,IVM）过程中蛋白质类泛素SUMO-1表达及精-卵结合能力的影响。试验分为0（control）、10、50、75和100 μg/mL H₂O₂处理组。利用Western blotting、流式细胞术、实时荧光定量PCR、Hoechst染色等方法检测猪卵母细胞体外成熟、蛋白质类泛素SUMO-1含量、细胞活力、凋亡基因mRNA表达、透明带（zona pellucid,ZP）溶解度和精子-卵母细胞结合的表达。结果表明,75 μg/mL H₂O₂组与对照组、10和50 μg/mL H₂O₂组比较卵母细胞体外成熟率及细胞活力显著降低;75 μg/mL H₂O₂组与其他H₂O₂组相比ZP溶解时间显著延长,并减少了精子黏附在成熟卵母细胞透明带上的数量（P<0.05）。在77和18 ku处出现SUMO-1蛋白标记,75 μg/mL H₂O₂组与对照组、10和50 μg/mL H₂O₂组比较SUMO-1蛋白含量显著降低（P<0.05）。75 μg/mL H₂O₂与对照组、10和50 μg/mL H₂O₂组比较显著下调了Bcl-2基因,而Caspase-3基因表达与对照组和10 μg/mL H₂O₂组比较显著升高（P<0.05）,50 μg/mL H₂O₂与对照组和10 μg/mL H₂O₂组相比显著上调了Bax基因水平（P<0.05）。综上所述,H₂O₂能调控猪卵母细胞体外成熟过程中类泛素化水平以及精-卵结合能力。     

维生素E对H2O2诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤及紧密连接相关基因表达的影响

试验通过研究维生素E （VE）对H₂O₂诱导的奶牛乳腺上皮细胞（MAC-T cells）氧化损伤及紧密连接相关基因表达的影响,旨在揭示维生素E对缓解奶牛乳腺细胞氧化应激的作用。试验设对照组（完全培养基处理组）、H₂O₂组和H₂O₂＋VE组。利用MTT法检测奶牛乳腺细胞存活率,比色法检测奶牛乳腺细胞培养液中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）含量;通过实时荧光定量PCR检测紧密连接基因ZO-1、occludin、claudin-1的相对表达量。结果显示,与对照组相比,H₂O₂组的奶牛乳腺上皮细胞存活率显著下降（P<0.05）,ROS和MDA含量显著增加（P<0.05）,SOD和CAT活性显著下降（P<0.05）;与H₂O₂组相比,H₂O₂＋20 μmol/L VE组的细胞存活率显著上升（P<0.05）,ROS和MDA含量显著下降（P<0.05）,SOD和CAT活性显著增加（P<0.05）。此外,与对照组相比,H₂O₂组极显著抑制了紧密连接基因的相对表达量（P<0.01）;而与H₂O₂组相比,添加维生素E极显著缓解了H₂O₂对紧密连接基因相对表达的抑制作用（P<0.01）。本研究结果证明,维生素E不仅能够减轻H₂O₂诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤,还能缓解H₂O₂对紧密连接基因相对表达的抑制作用。     

H2S暴露对保育猪氧化还原状态及硫化氢代谢的影响

本试验旨在研究硫化氢（H₂S）暴露对保育猪氧化还原状态及内源性H₂S代谢的影响。试验选取12头体况健康、体重相近（（11.61±1.51） kg）的35日龄大白猪,随机分为2组并分配到2个环控舱内,公母各半,每组6头猪。试验组环控舱内H₂S浓度控制为30 mg·m^-3,对照组环控舱内H₂S浓度控制为0 mg·m^-3,试验期28 d。试验结束后采集血清和肝组织样品,检测氧化还原和H₂S代谢相关指标。结果显示,与对照组相比：1）血清中ROS含量极显著增加（P<0.01）,MDA含量显著增加（P<0.05）;抗氧化酶T-SOD活性显著降低（P<0.05）,CAT和GPX活性极显著降低（P<0.01）;非酶抗氧化物GSH和GSSG含量无显著变化（P>0.05）。2）肝中T-SOD和GPX活性极显著升高（P<0.01）,·OH清除能力显著提高（P<0.05）;ROS、H₂O₂、PC、MDA、GSH、GSSG含量无显著差异（P>0.05）。3）肝中Keap1的mRNA表达量显著下调（P<0.05）,Nrf2的mRNA表达量显著上调（P<0.05）;抗氧化相关基因（SOD2、GPX1、GPX2、GPX4和GSR）的mRNA表达量显著上调（P<0.05）。4）血清和肝中H₂S含量显著降低（P<0.05）;肝内源H₂S合成酶CSE和CBS的mRNA表达量显著下调（P<0.05）,3-MST的mRNA表达量无显著变化（P>0.05）;肝H₂S分解代谢酶SQR和SUOX的mRNA表达量下调,但差异不显著（P>0.05）。结果表明,30 mg·m^-3 H₂S暴露导致保育猪血清抗氧化系统受损,而肝中Nrf2/Keap1信号通路的激活使肝免受氧化损伤;此外,H₂S暴露抑制了保育猪内源性H₂S的合成代谢。     

α-酮戊二酸二甲酯预处理对犬脂肪间充质干细胞氧化应激损伤的保护作用

研究旨在探究α-酮戊二酸二甲酯(dimethyl α-ketoglutarate,DMKG)预处理对犬脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADSCs)抗氧化应激损伤的影响。以含0、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mmol/L过氧化氢(H₂O₂)的DMEM/F12基础培养基处理犬ADSCs,1 h后采用CCK-8法检测细胞存活率,筛选最适浓度以建立犬ADSCs氧化应激模型。选取生长良好的P3代犬ADSCs分为3组,分别为空白对照组、模型组、DMKG组。空白对照组正常培养,不作处理;模型组使用最佳浓度的H₂O₂溶液处理犬ADSCs 1 h;DMKG组使用1 mmol/L DMKG预处理犬ADSCs 24 h后,使用最佳浓度的H₂O₂溶液处理犬ADSCs 1 h。培养结束后,采用CCK-8法检测各组的细胞存活率,可见分光光度法检测还原型谷胱甘肽含量,荧光探针DCFH-DA检测活性氧水平,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、抗凋亡相关基因Bcl-2和促凋亡相关基因Bax、Cleaved-Caspase3的mRNA表达水平。结果显示,与模型组相比,DMKG预处理能有效减少细胞内活性氧的产生(P<0.05),增加细胞存活率(P<0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05);同时,DMKG预处理可增加还原型谷胱甘肽含量(P<0.01),上调相关抗氧化酶基因SOD1、SOD2(P<0.01)和CAT(P<0.05),下调凋亡基因Cleaved-Caspase3的表达水平(P<0.05),增加Bcl-2/Bax的比值(P<0.05)。综上所述,DMKG预处理可显著提高犬ADSCs抗氧化、抗凋亡的能力,从而增加犬ADSCs在氧化应激条件下的存活。     

利巴韦林对猫细小病毒感染诱导F81猫肾细胞中凋亡相关基因表达的影响

试验将F81猫肾细胞随机分为对照组、药物组(猫细小病毒(FPV)+利巴韦林)、病毒组(FPV感染),采用实时荧光定量PCR的方法,检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax和Caspase 3等凋亡相关基因的相对表达量。结果显示,与对照组相比,病毒组细胞凋亡增加,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达受到抑制,Bax mRNA和 Caspase 3 mRNA的相对表达量均有不同程度的上调。药物组细胞的抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的表达水平显著高于病毒组(P<0.05),且总体呈上调状态,但72 h时Bcl-xl表达量减少;而药物组的促凋亡基因Bax和Caspase 3的表达量显著低于病毒组(P<0.05),48 h前,Bax 的表达量呈递减状态,72 h时检测结果显示药物组Bax表达量相比对照组显著上调(P<0.05),但仍显著低于病毒组(P<0.05);与对照组相比,病毒组和药物组Caspase 3的表达量在72 h时显著上调(P<0.05)。综上所述,利巴韦林可在基因水平通过上调抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl和下调促凋亡基因Bax和Caspase 3的表达来抑制FPV感染诱导的F81猫肾细胞凋亡发生。     

日粮添加不同水平芦丁对热应激小鼠睾丸组织的影响

本试验旨在探讨日粮添加不同水平芦丁对缓解热应激小鼠睾丸组织损伤的影响。将30只5周龄体重相近（20～22 g）的ICR系雄性小鼠随机分为5组,各组小鼠分别饲喂基础日粮添加0（CON组）、0（HS组）、250（HS+R250）、500（HS+R500）和1 000（HS+R1000） mg·kg^-1芦丁的日粮,饲养10 d后,除对照组（CON）外,所有小鼠在每天10：00至14：00之间置于42℃恒温箱中连续处理8 d后屠宰取样分析。结果显示：1）与CON组相比,HS组小鼠睾丸指数无显著变化（P>0.05）,而日粮添加250 mg·kg^-1芦丁显著提高热应激小鼠睾丸指数（P<0.05）;小鼠睾丸组织切片结果显示,与CON组相比,HS组小鼠生精小管直径和横截面积显著降低（P<0.05）,生精细胞脱落比率显著增加（P<0.05）;与HS组相比,HS+R250组小鼠生精小管横截面积显著增加（P<0.05）,生精细胞脱落比率显著降低（P<0.05）,HS+R500组生精细胞脱落比率也显著降低（P<0.05）,HS+R1000组小鼠生精小管直径显著增加（P<0.05）;小鼠睾丸指数、生精小管直径及生精小管脱落比率在芦丁处理组与CON组之间无显著差异（P>0.05）,但HS+R250组小鼠睾丸生精小管横截面积显著高于CON组（P<0.05）。2）与CON组相比,HS组小鼠睾丸组织丙二醛（MDA）含量显著升高（P<0.05）,总抗氧化能力（T-AOC）与还原型谷胱甘肽（GSH）含量以及血红素酶-1（HO-1） mRNA的表达量均显著降低（P<0.05）;日粮添加250 mg·kg^-1芦丁显著降低热应激小鼠睾丸组织中MDA含量（P<0.05）,提高T-AOC与GSH含量（P<0.05）,并增强核因子E2相关因子2（Nrf2）、HO-1和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px） mRNA的表达量（P<0.05）,而添加500和1 000 mg·kg^-1芦丁也显著提高了GSH含量（P<0.05）;与CON组相比,除HS+R250组Nrf2 mRNA表达量显著高于CON组（P<0.05）外,芦丁组热应激小鼠睾丸组织抗氧化相应基因与酶活指标均无显著性变化（P>0.05）。3）热应激小鼠睾丸中核因子-κB （NF-κB）、TOLL样受体4（TLR-4）和Bax的mRNA表达量显著增加（P<0.05）,而Bcl-2表达量显著降低（P<0.05）;日粮添加250 mg·kg^-1芦丁显著降低NF-κB、TLR-4、髓样分化因子88（MyD88）、白细胞介素-Iβ（IL-1β）和Bax mRNA表达量（P<0.05）,增强Bcl-2的表达水平（P<0.05）;添加500 mg·kg^-1芦丁显著降低NF-κB和TLR-4表达量（P<0.05）,而1 000 mg·kg^-1芦丁能够显著增加Bcl-2的表达（P<0.05）;小鼠睾丸组织中免疫和增值凋亡相关基因的表达量在添加芦丁组及CON组之间无显著性差异（P>0.05）。结果提示,日粮添加适宜剂量芦丁具有改善热应激小鼠睾丸组织形态及功能的效果,其机制可能与芦丁通过Nrf2信号通路缓解氧化应激,通过TLR-4/NF-κB信号通路抑制炎症反应及调控Bax/Bcl-2 mRNA的表达密切相关。本试验条件下日粮添加250 mg·kg^-1芦丁的效果较好。     

超氧化物歧化酶模拟物对氧化应激IPEC-J2细胞抗氧化性能的影响

试验旨在探究在H₂O₂诱导的氧化应激状态下，超氧化物歧化酶模拟物（SODm）对仔猪空肠上皮细胞系（IPEC-J2）的保护作用。利用MTT法筛选出构建氧化应激模型H₂O₂的适宜浓度；将IPEC-J2细胞分别用0、0.05、0.5、5、50、500、2 000 U/mL SODm进行培养，利用MTT法分别在2、4、8、12 h时测定各组细胞存活率，筛选出SODm作用的适宜浓度和时间；根据构建的氧化应激模型和SODm适宜浓度和时间，将IPEC-J2细胞随机分为空白组、模型组、SODm处理组（SODm_0.5、SODm₅、SODm₅₀）和超氧化物歧化酶（SOD）处理组（SOD_0.5、SOD₅、SOD₅₀），分别测定各组细胞存活率、活性氧（ROS）含量及细胞内SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量和总抗氧化能力（T-AOC）。结果表明：①H₂O₂构建细胞氧化应激模型的适宜浓度是1.0 mmol/mL。②当不同浓度SODm分别作用4、8、12 h时，0.5~50 U/mL SODm组细胞存活率显著高于空白组（P<0.05）；且8 h时存活率最高，在12 h时处于下降趋势。③除空白组外，SODm₅和SOD₅预处理的IPEC-J2存活率显著高于其他组（P<0.05）；且SODm和SOD组中细胞ROS含量显著低于模型组（P<0.05）；模型组与空白组相比，均显著降低了SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平，提高了MDA含量（P<0.05）；与模型组相比，所有SODm和SOD处理组均显著提高了SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平，降低了MDA含量（P<0.05），同时SODm₅₀组T-AOC水平显著低于SOD₅₀组（P<0.05）。综上，SODm对H₂O₂诱导氧化损伤状态下IPEC-J2具有保护作用。     

猪舍细颗粒物促进猪原代肺泡巨噬细胞向M1极化

旨在研究猪舍细颗粒物（PM_2.5）对猪原代肺泡巨噬细胞（PAMs）精氨酸代谢、炎症因子表达和极化标志物表达的影响。利用支气管肺泡灌洗方法,体外分离PAMs,细胞纯化后,利用Diff-quik染色和F4/80标记鉴定PAMs,并测定细胞活力。将纯化培养的PAMs分为对照组和PM_2.5处理组（50 μg·mL^-1）,继续培养4、8和12 h,测定细胞活力,收集细胞上清测定一氧化氮（NO）的含量,裂解PAMs测定精氨酸酶的活性,并采用RT-PCR检测PAMs炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-10以及M1、M2型巨噬细胞标志物CD80和CD206的表达水平。结果显示,通过支气管肺泡灌洗方法成功分离培养了PAMs,并发现PAMs的细胞活力随着培养时间的延长逐渐降低（P<0.05）。PM_2.5处理PAMs,显著提高了细胞上清中NO含量（P<0.05）,显著降低了细胞精氨酸酶的活性（P<0.01）,并显著提高了细胞炎症因子IL-1β和TNF-α mRNA表达水平（P<0.01）,降低了IL-10 mRNA表达水平（P<0.05）。另外,PM_2.5处理PAMs早期,显著提高了CD80 mRNA表达水平（P<0.01）,在后期显著降低CD206 mRNA表达水平（P<0.01）。综上表明,猪舍PM_2.5促进了PAMs向M1表型极化,促进了炎症的发展。     

硫化氢对顺铂致犬肾脏氧化损伤及炎症的缓解作用

【目的】 探究硫化氢（H₂S）对顺铂诱导的犬急性肾损伤（AKI）的影响。【方法】 将18只健康成年比格犬随机分为对照组（C）、顺铂组（cis）和硫化氢+顺铂组（H+cis）,每组6只。对照组犬经头静脉注射生理盐水,cis组犬经头静脉注射5 mg/kg顺铂,H+cis组犬在注射顺铂前30 min经头静脉注射1 mg/kg NaHS溶液,每隔24 h注射1次,一共3次。注射顺铂72 h后对犬进行麻醉,静脉采血用于检测血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,HE染色观察各组肾脏病理变化,生化试剂盒检测犬肾脏中谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢（H₂O₂）和一氧化氮（NO）含量,实时荧光定量PCR和Western blotting法检测犬肾脏中白介素-1β（IL-1β）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB （NF-κB）、环氧合酶2（COX2）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、IL-6、IL-4的相对表达量。【结果】 cis组Scr和BUN水平极显著高于对照组（P<0.01）,H+cis组Scr和Bun水平极显著低于cis组（P<0.01）。病理检测结果显示,cis组犬肾脏组织发生明显病理学变化,而H+cis组犬肾脏组织病理变化有所减轻。生化检测结果表明,与C组相比,cis组肾脏中GSH含量极显著下降（P<0.01）,H₂O₂和NO含量极显著增加（P<0.01）;与cis组相比,H+cis组犬肾脏中GSH含量极显著上升（P<0.01）,而H₂O₂和NO含量极显著下降（P<0.01）。实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果表明,与C组相比,cis组促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB和COX2的mRNA和蛋白相对表达量均显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,而抗炎因子IL-4和IL-10的mRNA和蛋白相对表达量均极显著下降（P<0.01）;与cis组相比,H+cis组犬肾脏中抗炎因子IL-4和IL-10的mRNA及蛋白表达量极显著升高（P<0.01）,而促炎因子IL-β、IL-6、TNF-α、NF-κB和COX2的mRNA及蛋白相对表达量均极显著下降（P<0.01）。【结论】 H₂S通过提高肾脏抗氧化能力,抑制炎症因子表达来改善顺铂诱导的犬AKI。     

奶牛子宫内膜上皮细胞氧化应激模型的建立及奶牛脂肪间充质干细胞对其迁移的影响

【目的】探讨奶牛脂肪间充质干细胞(bovine adipose-derived mesenchymal stem cells, bAD-MSCs)对氧化应激条件下奶牛子宫内膜上皮细胞迁移能力的影响。【方法】使用0、5、25、50、100、200μmol/L H₂O₂处理奶牛子宫内膜上皮细胞2、4、6、8、12 h后,通过MTT试验检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平来筛选H₂O₂诱导奶牛子宫内膜上皮细胞氧化应激模型的最佳条件。在细胞划痕试验中设立对照组、H₂O₂组、bAD-MSCs共培养组(1∶0.5)、bAD-MSCs共培养组(1∶1)、奶牛乳腺上皮细胞(MACT)共培养组(1∶0.5)和MACT共培养组(1∶1)共6组,分析奶牛子宫内膜上皮细胞迁移能力,并利用Western blotting检测细胞外蛋白调节激酶(Erk)和磷酸化细胞外蛋白调节激酶(pErk)蛋白的表达水平。【结果】MTT试验结果显示,4～12 h内50μmol/L...     

P7C3-A20对创伤性脑损伤的PC12细胞凋亡和氧化的影响

旨在研究3,6-二溴-beta-氟-N-(3-甲氧基苯基)-9H-咔唑-9-丙胺(P7C3-A20)对大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12细胞)创伤性脑损伤(TBI)的修复作用。将细胞分为对照组(A组)、模型组(B组)、0.03 μmol·L^-1药物治疗组(C组)、0.3 μmol·L^-1药物治疗组(D组)、3 μmol·L^-1药物治疗组(E组)和药物空白组(F组),TBI细胞模型通过使用10 μL枪头划出横竖相间4 mm的直线来制备。使用CCK8试剂盒检测细胞活力,荧光显微镜观察细胞凋亡、活性氧(ROS)情况,荧光定量PCR仪检测半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、血红素氧合酶1(HO-1)、NAD (P) H:醌氧化还原酶1(NQO1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的mRNA相对表达量。结果显示：TBI造模后细胞活力极显著降低(P<0.01),0.03 μmol·L^-1浓度的P7C3-A20能显著提高TBI后的细胞活力(P<0.05),0.3 μmol·L^-1浓度的P7C3-A20能极显著提高TBI后的细胞活力(P<0.01)。TBI造模后细胞早晚期凋亡细胞比例极显著增加(P<0.01),0.03 μmol·L^-1浓度的P7C3-A20能显著减少TBI后的早期凋亡细胞比例(P<0.05),极显著减少TBI后的晚期凋亡细胞比例(P<0.01),0.3和3 μmol·L^-1浓度的P7C3-A20能极显著减少TBI后的早晚期凋亡细胞比例(P<0.01)。TBI造模后活性氧细胞比例极显著增加(P<0.01),0.03和3 μmol·L^-1浓度的P7C3-A20能显著减少TBI后的活性氧细胞比例(P<0.05),0.3 μmol·L^-1浓度的P7C3-A20能极显著减少TBI后的活性氧细胞比例(P<0.01)。0.3 μmol·L^-1浓度的P7C3-A20能极显著减少TBI后Caspase-3的mRNA相对表达量(P<0.01),显著提升TBI后Bcl-2、HO-1、NQO1和GCLC的mRNA相对表达量(P<0.05)。P7C3-A20对TBI后的PC12细胞有抗凋亡、减轻氧化应激的修复作用。     

雌激素调控奶牛乳腺上皮细胞凋亡及生长周期作用机制的研究

试验旨在研究雌激素对奶牛乳腺上皮细胞（BMECs）凋亡及生长周期的影响。通过添加MAPK/ERK信号通路阻断剂探索雌激素调控BMECs凋亡及生长周期具体的作用机制,采用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的变化情况,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Caspase3及CyclinD1基因mRNA的表达丰度。结果显示,对照组BMECs凋亡率极显著低于BMECs+PD98059、BMECs+E₂+PD98059组（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达丰度极显著高于BMECs+PD98059组（P<0.01）,Caspase3 mRNA表达丰度显著低于BMECs+PD98059组（P<0.05）;对照组细胞比例在G1期显著高于BMECs+E₂组（P<0.05）,极显著低于BMECs+E₂+PD98059组（P<0.01）,S期细胞比例极显著高于BMECs+PD98059、BMECs+E₂+PD98059组（P<0.01）,G2期细胞比例极显著低于BMECs+PD98059、BMECs+E₂+PD98059组（P<0.01）;对照组CyclinD1 mRNA的表达丰度极显著高于BMECs+PD98059组（P<0.01）;BMECs+E₂+PD98059组的Bcl-2 mRNA的表达量极显著高于BMECs+PD98059组（P<0.01）,Caspase3 mRNA的表达量显著低于BMECs+PD98059组（P<0.05）。结果表明,MAPK/ERK信号通路参与BMECs的增殖及细胞生长周期调节的过程,且雌激素可通过MAPK/ERK信号通路抑制BMECs的凋亡,MAPK/ERK信号通路可能参与由雌激素调控的细胞生长周期的进程。