多房棘球蚴感染对小鼠肝脂质代谢的影响

旨在探讨多房棘球蚴感染早期对小鼠肝脂质代谢的影响。选取60只清洁级BALB/c小鼠(6周龄，雄性)随机分为试验组和对照组，每组30只。试验组小鼠每只腹腔接种600个原头蚴，对照组小鼠腹腔注射等体积的PBS缓冲液。采用原位两步循环灌流及多步低速差速离心分离纯化肝实质细胞。利用高通量测序分析感染3月小鼠肝实质细胞差异表达的mRNA,并对其进行KEGG、GO分析和qRT-PCR验证。制备多房棘球蚴感染2、3和6月小鼠的肝组织切片，分别进行油红O染色，并通过qRT-PCR检测多房棘球蚴感染不同感染时期肝实质细胞脂质代谢相关基因的表达水平。结果表明，与未感染对照组相比，小鼠感染多房棘球蚴后3、6月肝脂肪沉积明显增多；感染2月的肝实质细胞脂质合成相关基因Scd1、Fasn和Srebf1,以及脂质氧化分解相关基因Acox1和Cpt1α均明显上调；感染3月的肝实质细胞Scd1、Fasn、Srebf1及Cd36的表达水平均明显升高，而Acox1、Cpt1α、Pparγ和Pparα的表达水平明显降低。上述结果表明，多房棘球蚴感染早期可能通过促进肝实质细胞的脂质合成，抑制脂质氧化分解，从而导致肝脂质沉积。     

甜菜碱对瘦素缺陷小鼠肌肉组织中脂质沉积的影响初探

为探究甜菜碱对瘦素缺陷（ob/ob）小鼠肌肉组织中脂质沉积的影响和潜在机制，本研究将12只同批次6周龄雄性、健康、体重差异不超过1 g的ob/ob小鼠随机均分为两组，分别作为试验组和对照组。其中对照组小鼠饮用纯净水，试验组小鼠饮用的纯净水中含1%甜菜碱。1个月后脱颈处死，采集肌肉样本，利用油红O染色、甘油三酯含量测定检测ob/ob小鼠肌肉组织中脂质沉积情况；利用气象色谱-质谱联用系统分析肌肉组织中脂肪酸组成及含量；利用qRT-PCR方法检测肌肉组织中基因表达的变化。结果显示：与对照组相比，1）补饲甜菜碱后ob/ob小鼠的体重增加量、肌肉组织中脂质沉积、禁饲血糖水平显著降低（P<0.05）；2）补饲甜菜碱后，ob/ob小鼠肌肉中脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triacylglyceride lipase，ATGL）、激素敏感性甘油三酯脂肪酶（hormone-sensitive lipase，HSL）以及葡萄糖转运蛋白4（glucose transpoter 4，GLUT4）基因的表达量极显著升高（P<0.01）；3）补饲甜菜碱后，ob/ob小鼠肌肉中饱和脂肪酸（saturated fatty acids，SFA）和多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids，PUFA）含量显著升高（P<0.05）；4）补饲甜菜碱后，ob/ob小鼠肌肉中脂肪酸合成基因：脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase，FAS）表达量显著降低（P<0.05），乙酰辅酶A合成酶（acetyl-CoA synthetase，ACS）表达量无显著性变化（P>0.05）；脂肪酸氧化基因：过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor alpha，PPARα）、酰基辅酶A氧化酶（acyl-CoA oxidase2，ACOX2）、长链酰基辅酶A脱氢酶（long chain acyl-CoA dehydrogenase，ACADL）、脂肪酸转位酶（fatty acid transposase， CD36）表达量极显著升高（P<0.01）。结果表明，ob/ob小鼠补饲甜菜碱后，肌肉组织脂肪酸合成基因表达降低、脂肪酸氧化基因表达升高，同时肌肉组织脂肪酸含量发生改变，最终导致肌肉组织脂质减少。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路调控脂质代谢的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是体内脂肪形成的必需转录因子,处于脂质沉积过程中信号传递通路的核心枢纽位置,促进多能间充质干细胞向脂肪细胞的定向、增殖分化和脂质沉积。本文首先介绍了PPARγ的基本结构和调控靶基因的基本特征,然后以脂肪细胞形成和脂肪沉积为主线,综述了PPARγ信号通路在脂肪细胞形成、脂肪沉积和脂肪因子分泌、营养水平等脂肪代谢过程的调控作用,最后对PPARγ与生物钟相互反馈调节关系以及其在脂质沉积中扮演重要作用进行了概述,对进一步深入综合了解PPARγ对脂肪代谢调控的分子机制具有重要意义,为脂肪代谢及相关疾病的人工干预提供靶基因和新途径。     

有机锰与铬互作对肉鸡脂质代谢及锰与铬在组织沉积的影响

本试验以玉米-豆粕型日粮为基础,添加不同水平的有机锰(以锰计:0,60,120 mg/kg)与有机铬(以铬计:0,400,600μg/kg),研究锰与铬对肉鸡脂质代谢及对肉鸡组织锰、铬沉积的影响。结果表明,7周末,单独添加锰、铬均显著降低血清TC含量(P0.01,P0.05);锰与铬同时添加,互作效应显著(P0.05)。单独添加锰对7周末血清TG含量表现极显著效应(P0.01)。与对照组相比,单独添加60 mg/kg锰或120 mg/kg锰血清TG含量分别降低31.91%或55.32%。单独添加400μg/kg铬和600μg/kg铬,血清G含量分别降低8.50%和26.58%;锰与铬互作对3、7周末血清G含量明显降低(P=0.026 8,orP=0.012 7)。单独添加铬使7周末血清TAA含量显著升高(P=0.006),随铬添加量增加,血清TAA含量分别高出对照组35.93%和40.97%。锰与铬互作,对7周末血清TAA含量表现显著效应(P=0.0388),与对照组相比,60 mg/kg锰600μg/kg铬互作组血清TAA含量增加43.57%;120 mg/kg锰互作组血清TAA含量分别增加29.19%和32.38%。单独添加锰仅对胫骨锰沉积产生显著影响(P0.05)。单独添加铬及锰与铬同时添加对各组织中锰的沉积均未表现出统计学上的显著互作效应(P0.05)。单独添加铬仅增加了肝脏铬沉积(P0.05)。单独添加锰减少了肝脏铬的吸收(P0.01),增加了肾脏铬的排出(P0.05)。锰与铬同时添加,对肝脏铬沉积表现显著互作效应。随饲粮铬添加量增加,60 mg/kg锰水平条件下,肝脏铬含量呈下降趋势;120 mg/kg锰水平条件下,肝脏铬含量显著降低(P0.01)。表现为锰颉颃铬,使铬在肝脏中的沉积明显下降。     

FGF21对NEFA介导肝脂质沉积及AMPK调控因子的影响特征

研究旨在阐明成纤维细胞生长因子21（FGF21）对AMPK磷酸化调控因子的影响机制,并明确FGF21对高NEFA介导的小鼠肝细胞脂滴代谢的影响特征。对AML12小鼠肝细胞进行添加NEFA和（或）沉默FGF21处理,应用荧光定量PCR技术检测肝细胞FGF21、肝激酶B1（LKB1）、转化生长因子β激活激酶1（TAK1）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMKK）mRNA表达水平;用油红O染色检测肝脂沉积水平。结果显示,沉默FGF21,显著（P<0.05）降低LKB1表达,而对TAK1、CaMKK表达量没有显著（P>0.05）影响。高浓度NEFA下,沉默FGF21肝细胞脂质沉积水平显著增高。由该试验结果可以得出,高NEFA下肝细胞FGF21可能通过诱导LKB1激活AMPK信号通路,进而减少肝细胞脂质沉积。     

过瘤胃烟酸和胆碱对围产期奶牛泌乳性能和肝脂质代谢的影响

旨在研究日粮中添加过瘤胃保护烟酸(rumen-protected niacin,RPN)和过瘤胃保护胆碱(rumen-protected choline,RPC)对围产期奶牛泌乳性能和肝脂质代谢的影响,为缓解奶牛脂肪肝提供理论依据.本试验选用24头健康、胎次相近的中国荷斯坦围产期奶牛,根据2×2试验设计分为4组,每组6...     

辅酶Q_(10)对腹水症肉鸡脂质代谢以及抗氧化能力的影响

研究日粮中添加辅酶Q10对腹水症肉鸡脂质代谢以及抗氧化能力的影响。将180只AA雄性肉仔鸡随机分为3组,每组6个重复,8日龄起在日粮中添加不同水平的辅酶Q10,分别为0、20、40mg/kg。15-21日龄关闭水暖进行较低温处理(15-18℃)以诱发腹水症。结果表明:日粮中添加40 mg/kg辅酶Q10显著降低腹水症肉鸡机体内TG、TC和LDL-C含量(P<0.05),而HDL-C没有变化;显著提高TAOC和降低MDA含量(P<0.05)。这表明辅酶Q10相对长期添加时能够改善肉鸡脂质代谢以及总抗氧化能力。     

银杏叶提取物通过脂联素/脂联素受体1/腺苷酸激活蛋白激酶信号通路改善肥胖犬脂质代谢及脂肪沉积的研究

本试验旨在研究脂联素（APN）/脂联素受体1 (AdipoR1)/腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）信号通路在银杏叶提取物改善高脂饮食诱导的肥胖犬脂质代谢及脂肪沉积中的作用。试验选取雄性成年泰迪型贵宾犬50只,适应性饲喂2周后分成对照组（A组,n=6）和高脂饲粮组（n=44）。对照组饲喂基础饲粮,高脂饲粮组饲喂高脂饲粮（基础饲粮+25%猪油）。饲喂8周后高脂饲粮组成功建立肥胖犬模型,筛选30只肥胖犬,等分成5组：高脂饲粮对照组（B组,n=6）、银杏叶提取物组（C组,n=6）、阴性siRNA(N-siRNA)对照组（D组,n=6）、APN-siRNA组（E组,n=6）和AdipoR1-siRNA组（F组,n=6）。A组继续饲喂基础饲粮,其他各组继续饲喂高脂饲粮。C组、D组、E组和F组每天按50 mg/kg BW的剂量灌服银杏叶提取物,A组和B组灌服等量生理盐水。此外,D组、E组和F组在腹部皮下注射500μL siRNA,A组、B组和C组注射等体积生理盐水,每周3次。试验周期为4周。试验结束后,测量试验犬的体重及体脂率,测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C...     

Hepatic Lipidosis Associated with Cobalt Deficiency in Omani Goats

Livers from 36 of 684 (5.3%) apparently healthy goats examined at an abattoir in the greater Muscat area of Oman exhibited gross pathological findings characterized by extremely pale, friable, fatty livers encompassing the entire organ. Histopathologically, diffuse hepatic lipidosis and occasional bile duct proliferation were observed. Periodic acid–Schiff-positive, diastase-resistant pigment was observed in the macrophages lining the sinusoids. These histopathological lesions were consistent with those characteristic of ovine white liver disease. Cobalt analysis revealed that normal livers had six times more cobalt and a 3-fold less fat content than those measured in the fatty livers. This is the first report of an association between cobalt deficiency and hepatic lipidosis in Omani goats.     

The Role of Exogenous Insulin in the Complex of Hepatic Lipidosis and Ketosis Associated with Insulin Resistance Phenomenon in Postpartum Dairy Cattle

As a result of a marked decline in dry matter intake (DMI) prior to parturition and a slow rate of increase in DMI relative to milk production after parturition, dairy cattle experience a negative energy balance. Changes in nutritional and metabolic status during the periparturient period predispose dairy cattle to develop hepatic lipidosis and ketosis. The metabolic profile during early lactation includes low concentrations of serum insulin, plasma glucose, and liver glycogen and high concentrations of serum glucagon, adrenaline, growth hormone, plasma β-hydroxybutyrate and non-esterified fatty acids, and liver triglyceride. Moreover, during late gestation and early lactation, flow of nutrients to fetus and mammary tissues are accorded a high degree of metabolic priority. This priority coincides with lowered responsiveness and sensitivity of extrahepatic tissues to insulin, which presumably plays a key role in development of hepatic lipidosis and ketosis. Hepatic lipidosis and ketosis compromise production, immune function, and fertility. Cows with hepatic lipidosis and ketosis have low tissue responsiveness to insulin owing to ketoacidosis. Insulin has numerous roles in metabolism of carbohydrates, lipids and proteins. Insulin is an anabolic hormone and acts to preserve nutrients as well as being a potent feed intake regulator. In addition to the major replacement therapy to alleviate severity of negative energy balance, administration of insulin with concomitant delivery of dextrose increases efficiency of treatment for hepatic lipidosis and ketosis. However, data on use of insulin to prevent these lipid-related metabolic disorders are limited and it should be investigated.     

裂叶荨麻提取物对2型糖尿病小鼠模型糖脂代谢影响的研究

研究裂叶荨麻提取物对高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型糖脂代谢的影响。将造模成功的糖尿病小鼠随机分为空白组,模型组,阳性组,荨麻提取物低、中、高剂量组(0.5、1、2 g/kg)。各组小鼠灌胃给药35 d,期间测定小鼠的体重、饮食量、饮水量、空腹血糖(FBG),末次给药结束后,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量。连续灌胃治疗35 d后,小鼠的体重下降、多饮多食症状得到改善,荨麻提取物低、中、高剂量组FBG值分别下降了4.29、7.41、7.16 mmoL/L。与模型组相比,荨麻提取物各组小鼠TC值分别下降了1.17、0.76、1.77 mmoL/L,TG值分别下降了0.53、0.60、0.71 mmoL/L,LDL-C值分别下降了0.50、0.39、0.65 mmoL/L,HDL-C值分别升高了0.66、1.13、1.24 mmoL/L,其中高剂量组效果最为显著(P<0.01)。结果表明,裂叶荨麻提取物对2型糖尿病小鼠的高血糖及高血脂症状有一定的缓解作用。     

循环外泌体在酮病奶牛肝脏脂代谢紊乱中的生理作用

奶牛酮病是由能量负平衡引起的,是围产期常见代谢紊乱性疾病。外泌体是含有膜蛋白、封闭胞质蛋白和RNA的磷脂双分子层的膜泡,可以传递信息并调节机体细胞的生理状态。本文就循环外泌体对奶牛肝脏脂代谢的影响、对腺苷酸活化蛋白激酶α/沉默信息调节因子1(AMPKα/SIRT1)通路的调节作用,以及作为酮病奶牛肝脏脂代谢紊乱诊断标志物的研究现状进行综述,有助于探究奶牛循环外泌体对酮病奶牛肝脏脂代谢紊乱的修复效果和作用机制,为寻找合适的酮病靶向治疗药物提供理论和实践依据。     

Apelin-13对小鼠血脂代谢的影响及其机制研究

本研究旨在探索Apelin-13调控小鼠血脂代谢的生理机制。试验选取体重相近的小鼠96只,随机分为4个处理,每个处理4个重复。对照组和3个试验组小鼠分别每天皮下注射100 μL 0.9%的生理盐水、10、20和50 μg·kg^-1的Apelin-13,试验期为14 d。测定小鼠的生长性能、血清Apelin-13和血脂含量,并采用Illumina Novaseq测序平台进行小鼠肝组织转录组测序（RNA-seq）。结果表明,与对照组相比,皮下注射Apelin-13极显著提高了血清Apelin-13和高密度蛋白胆固醇含量（P<0.01）,显著降低了血清甘油三酯含量（P<0.05）。试验组和处理组共检测到340个上调和350个下调的差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）。这些DEGs最显著富集的信号通路为视黄醇代谢,该通路中的细胞色素P450（Cyp）和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（Ugt）两个超家族基因大部分上调表达。试验结果表明,Apelin-13可能通过调控视黄醇代谢信号通路中的Cyp和Ugt两个超家族基因的表达来调控小鼠的血脂代谢。     

Protective Effects of Platycodon grandiflorum Aqueous Extract on Thioacetamide-induced Fulminant Hepatic Failure in Mice

The aim of the present study was to evaluate the protective activity of aqueous extract from Platycodon grandiflorum (BC703) on thioacetamide (TA)-induced hepatotoxicity in mice. We found that BC703 significantly decreased mortality and the change in serum transaminase following TA administration. The group treated with BC703 at doses of 1, 5, and 10 mg/kg produced significant hepatoprotective effects against TA-induced liver damage by decreasing the activities of serum enzymes, nitric oxide and lipid peroxidation in dose-dependent manners. Histopathological studies further substantiated the protective effect of BC703. These results show the hepatoprotective activity of aqueous extract from Platycodon grandiflorum on thioacetamide-induced fulminant hepatic failure.     

脂肪细胞因子对动物脂类代谢的调控机理

脂肪细胞是一种能分泌多种细胞因子的内分泌细胞,如脂联素(APN)、瘦素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及抵抗素等,这些细胞因子通过多种信号通路在机体脂类代谢中发挥着重要作用。本文主要综述了脂肪细胞因子对动物脂类代谢的调控机理,为通过饲粮途径调控动物的脂类代谢和改善肉品质提供参考依据。