高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱凡型细胞质雄性不育性（CMS）的细胞质来源于IS12662C，A2细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A2／B2 V4为材料，对A2CMS小孢子败育过程作了细胞学观察，并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现，在A2雄性不育系A2V4的花药发育过程中，绒毡层细胞不形成或提前解体；绒毡层细胞畸形化；绒毡层细胞虽发育正常，但小孢子母细胞减数分裂行为异常；这些都导致小孢子退化。A2细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常，同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂；染色体多倍化；一个细胞内出现多核和多核仁现象，最终导致小孢子败育。     

高粱A3细胞质雄性不育发生的细胞学观察及分析

以不育系A₃晋粱5号和相应保持系B₃晋粱5号为材料，对A₃不育系花药发育及雄配子形成过程进行了细胞学观察和分析。结果表明，与A₁、A₂型CMS不同，A₃ CMS孢母细胞减数分裂正常，从四分体形成到幼龄花粉粒发育阶段都未观察到不同于B₃晋粱5号的异常现象。A₃晋粱5号花药经石蜡包埋切片观察，在造孢细胞期、减数分裂前间期及减数分裂期，均未观察到异常现象，不育系花粉母细胞能完成正常的减数分裂过程，四分体正常游离，绒毡层发育正常。但在成熟的花药中，观察到所有的花粉粒皱缩、凹陷、变形。在开花前约1周内的花粉粒成熟期，不育系花粉粒蔗糖—淀粉代谢途径受阻，花粉粒壁上无淀粉粒沉积。A₃ CMS小孢子败育发生在小孢子形成晚期的花粉粒成熟期。     

高粱非迈罗型A2细胞质雄性不育系A2V4小孢子败育过程的细胞学研究

高粱非迈罗型细胞质雄性不育(CMS)系A2V4,具有来源于IS12662C不育细胞质和Chicklett细胞核背景,以A2V4组配的杂交种已用于生产。以A2V4/B2V4为材料,对A2CMS的花药发育及小孢子败育过程进行了细胞学观察研究。结果发现,在A2V4雄性不育系的花药发育过程中有大量异常现象。药室的绒毡层细胞不形成或提前解体;药室内的花粉母细胞不发育或小孢子液泡化;绒毡层细胞发育异常,出现巨型化而挤满整个药室;绒毡层细胞虽发育正常,但花粉母细胞发育异常,在造孢细胞时期即开始出现变形现象,随后发生粘连退化;绝大部分花粉母细胞不能完成正常的减数分裂过程形成四分体,导致小孢子退化。     

甜椒雄性不育两用系小孢子发育的显微观察

以甜椒雄性不育两用系为试材,对不育株与可育株花粉母细胞减数分裂过程中染色体行为、花药和小孢子发育过程进行了研究。结果表明,不育株花粉母细胞减数分裂染色体行为未见异常,败育发生在四分小孢子形成之后。导致小孢子败育的原因与四分体胼胝质壁不适时解体和绒毡层细胞发育异常、延迟解体有关。     

棉花细胞质雄性不育小孢子母细胞败育的细胞学研究

对具有哈克尼西棉（Ｇｏｓｓｙｐｉｕｍｈａｒｋｎｅｓｓｉｉ）细胞质的显性无腺体细胞质雄性不育系小孢子母细胞发育过程进行了细胞学研究。不育系可以正常形成孢原细胞、造孢组织细胞以及小孢子母细胞，其药壁分化正常。但在减数分裂前期，绒毡层解体，小孢子母细胞液泡化而退化，减数分裂不能进行。棉花细胞质雄性不育系小孢子母细胞败育可能与作为营养源的绒毡层提前解体有关。     

厚轴茶雄性不育株花药败育的生物学特性和细胞学研究

为明确厚轴茶(Camellia crassocolumnaH. T. Chang)雄性不育株花器发育形态、花药和花粉败育时期及兵细胞学特征,利用体视显微镜、石蜡切片技术、染色体制片和DAPI染色法,对厚轴茶雄性不育株和可育株开花迚程、花器形态、花药发育过程、花粉母细胞减数分裂及小孢子发育过程比较观察。结果显示,厚轴茶花属于完全花,花药其四室、呈蝶形,花药壁发育为基本型,绒毡层细胞其双核,于四分体时期形成分泌型细胞,单核花粉期开始降解,花粉母细胞经过减数分裂Ⅰ、减数分裂Ⅱ和胞质分裂后形成四面体型四分体,小孢子呈三角形,成熟花粉为二细胞型花粉。花蕾发育早期,不育株雄蕊发育正常,与可育株无明显差异。花蕾发育后期,不育株花丝弯曲,花药粘连、干瘪、褐化、坏死,不裂药。不育株减数分裂期绒毡层细胞异常增生、排列混乱,单核至双核花粉期绒毡层延迟降解。不育株花粉母细胞减数分裂过程中存在环状单价体、滞后染色体、染色体桥、染色体缺失、不均等分离、微核和多分体等异常现象。不育株小孢子胞质紊乱,单核期花粉粒相互粘附,花粉壁皱缩变形,花粉细胞质和细胞核模糊不清,成熟花粉细胞空瘪凹陷。研究结果表明,厚轴茶雄性不育花器形态属雄蕊萎缩型和花药异常型,花药发育受阻于减数分裂至单核花粉期,存在花粉母细胞败育型和单核败育型。单核花粉期是兵花药败育的主要时期。花药绒毡层异常发育和延迟降解,花粉母细胞减数分裂染色体行为异常,小孢子和花粉粒发育异常可能是兵花药败育的主要原因。     

棉花晋A细胞质雄性不育系小孢子发生的显微和超微结构观察

研究了棉花晋 A细胞质雄性不育系的细胞学特征。结果表明 ,1晋 A不育系雄性败育的主要时期是在造孢细胞增殖——小孢子母细胞形成时期。大部分小孢子母细胞在形成过程中退化解体 ;少数小孢子母细胞能进一步发育并开始减数分裂 ,但都仅停留在减数分裂前期 ,该不育系绒毡层提早解体与小孢子母细胞解体有关。 2小孢子母细胞和绒毡层细胞中的线粒体异常 ,对晋 A不育系小孢子败育有直接的影响。线粒体异常表现的特征为 :线粒体肿胀破裂 ,内嵴溶解、消失     

花椰菜雄性不育系小孢子发育过程及其POD活性

对花椰菜小孢子发育过程的细胞学观察和POD酶活性测定表明，雄性不育系花粉母细胞的减数分裂行为正常，小孢子败育发生在四分体形成以后，导致小孢子败育的直接原因是绒毡层细胞的肥大生长和高度液泡化，致使绒毡层与小孢子正常发育的协调关系遭到了破坏，不育花药的过氧化物酶活性高于其保持系。     

哈克尼西棉细胞质雄性不育系小孢子发生的超微结构观察

哈克尼西棉细胞质雄性不育(CMS)研究始于美国,因其具有不育性稳定、完全和保持系广泛等优点,受到棉花育种者的广泛重视,但其不育机理还不清楚。不同发育时期花药的细胞形态学观察,有助于了解CMS系雄性不育机理。光学显微镜下观察发现,不育系“DES-HAMS277”小孢子败育主要发生在造孢细胞增殖和小孢子母细胞形成期,且在减数分裂期彻底败育,不能形成四分体。但由于光学显微镜的局限性,对败育过程中小孢子和绒毡层在细微结构方面发生什么变化不清楚。不育系“DES-HAMS277”小孢子败育的超微结构未见报道。因此,本文以保持系花药为对照,…     

芹菜雄性不育花药发育的细胞学观察

对芹菜花药发育过程的细胞学观察表明,雄性不育系花粉母细胞的减数分裂行为正常,可以形成单核小孢子并从四分体中释放出来,这以后由于绒毡层细胞提前解体,使小孢子得不到充足营养而发生败育。     

高粱A3细胞质雄性不育发生的细胞学观察及分析

以不育系A₃晋粱5号和相应保持系B₃晋粱5号为材料,对A₃不育系花药发育及雄配子形成过程进行了细胞学观察和分析。结果表明,与A₁、A₂型CMS不同,A₃ CMS孢母细胞减数分裂正常,从四分体形成到幼龄花粉粒发育阶段都未观察到不同于B₃晋粱5号的异常现象。A₃晋粱5号花药经石蜡包埋切片观察,在造孢细胞期、减数分裂前间期及减数分裂期,均未观察到异常现象,不育系花粉母细胞能完成正常的减数分裂过程,四分体正常游离,绒毡层发育正常。但在成熟的花药中,观察到所有的花粉粒皱缩、凹陷、变形。在开花前约1周内的花粉粒成熟期,不育系花粉粒蔗糖—淀粉代谢途径受阻,花粉粒壁上无淀粉粒沉积。A₃ CMS小孢子败育发生在小孢子形成晚期的花粉粒成熟期。     

大白菜CMS96不育系和保持系电镜观察

为了研究大白菜CMS96不育系花药败育机理,采用透射和扫描电镜,观察大白菜CMS96不育系和保持系的花药发育过程、花药和花粉表面结构。透射电镜结果表明,与保持系相比,在减数分裂期,大白菜CMS96不育系绒毡层与花药壁中层分开,不育系花粉母细胞皱缩,形状不规则,空隙较大,严重影响减数分裂正常进行;在单核小孢子时期,小孢子开始液泡化,直至成熟花粉期完全液泡化为空细胞,细胞壁严重萎缩,堆积在一起,最终花粉失去功能,导致败育。扫描电镜结果表明,大白菜CMS96不育系药室内的花粉畸形,花粉粒空瘪,表现为凹陷、扁平等形状,表面纹饰也呈多种不规则形状。花粉囊不开裂,没有花粉散出。初步认为,大白菜CMS96不育系花粉的败育从减数分裂开始到成熟花粉,伴随花粉发育整个过程。大白菜CMS96不育系药室内花粉粒虽具有花粉壁的结构,但扁平、空瘪,重叠堆积在药室壁上,失去了活力,无法散开。     

玉米CMS-S小孢子败育过程中的细胞程序性死亡

以玉米（Zea mays L.）S型细胞质雄性不育系(CMS-S)的一对近等基因系S-Mo17^Rf3Rf3 和S-Mo17^rf3rf3为材料，采用TdT介导的dUTP DNA末端标记（TUNEL）、细胞色素C免疫原位杂交和DNA寡聚核小体片段电泳等方法，分别在细胞学水平和DNA水平上研究了玉米CMS-S小孢子败育的细胞程序性死亡（PCD）过程。结果表明，在花粉母细胞减数分裂后的四分体解离时期，不育花药的绒粘层细胞较可育花药提前裂解；在不育系S-Mo17^rf3rf3花药和花粉S-rf3中均明显出现PCD过程的DNA片段化以及线粒体细胞色素C外渗的现象，证明了玉米CMS-S的花粉败育与花药绒粘层细胞的提前凋亡和小孢子细胞的程序性死亡有关。     

洋葱63A细胞质雄性不育与绒毡层的提早衰退有关

细胞质雄性不育（CMS）机理的细胞学研究在许多作物上已有报道，如拟南芥、大豆、水稻、小麦等，但在国内至今未见关于洋葱的此类报道。利用光镜和透射电镜对洋葱不育系63A和保持系63B进行花药发育过程中显微结构和超微结构观察，结果表明，不育花药花粉母细胞时期，花粉母细胞发育正常，花粉囊形状不规则，绒毡层发育迟缓。四分体时期，四分体形成正常，中层严重退化，绒毡层与药室壁完全脱离，细胞质浓缩、空泡化。利用DNA梯度技术发现不育系绒毡层细胞提早发生程序性死亡。小孢子发育时期，小孢子细胞质发生浓缩、降解，绒毡层完全解体。推测不育系小孢子败育与中层、绒毡层提前衰退有关。     

新型陆地棉细胞质雄性不育系花器形态学和细胞学观察

 采用石蜡切片法,对一种来源于陆地棉的新型细胞质雄性不育材料的3份转育材料（G22A,H109A和1793A）的花药发育过程进行了花器形态及细胞学观察。花器形态和细胞学观察结果表明,G22A,H109A和1793A三个不育系均花瓣小,花丝短,柱头明显外露,败育彻底,无花粉。败育时期主要发生在造孢细胞增殖时期至小孢子母细胞减数分裂前,表明这3份不育材料不育性状不受细胞核基因的影响。对不育材料与其保持系细胞学观察发现,不育材料与正常花药发育细胞学形态上主要差别是绒毡层发育。不育系绒毡层的着色不明显,大小与中层细胞相似且在整个花药发育过程中不降解,而保持系绒毡层的着色深,在小孢子发育过程中逐渐降解。因此,根据细胞学研究结果可以说明花药中绒毡层发育异常是该来源于陆地棉的新型细胞质雄性不育材料败育的细胞学基础。     

Male Sterility in Barley

The anther form and development of eight two-rowed genie male sterile barley mutants are abnormal. The male sterility in each mutant is conditioned by single non-allelic recessive genes. These mutant genes cause reductions in anther size and lumen diameter. Though in seven mutants, the male meiosis is normal until microspore liberation, the micro-spores abort in all cases after release from the PMCs. In one mutant, the microspores degenerate at the tetrad stage before release from the PMCs. In four mutants, the tapetal development and disintegration are normal, in four others they are abnormal. Despite these variations, the male sterility in all the eight mutants is complete.     

Influence of cytoplasmic-nuclear male sterility systems on microsporogenesis in pearl millet (Pennisetum glaucum (L.) R. Br.)

Influence of a range of cytoplasms on microsporogenesis and anther development in pearl millet was studied using six isonuclear A-lines having five cytoplasms (A₁, A₂, A₃, A₄ and A_v) and the nuclear genome of 81B. 81B was used as a male-fertile control. Microsporogenesis and anther development were normal in 81B. However, pollen mother cell (PMC)/microspore/pollen degeneration in the six A-lines occurred at different stages of anther development. Each cytoplasm had its unique influence on microsporogenesis and anther development as evidenced by different developmental paths followed by them leading to pollen abortion. The cause of pollen abortion differed from line to line, from floret to floret within a spikelet, from anther to anther within a floret, and in some cases even from locule to locule within an anther. Events that led to male sterility included anomalies in tapetum and callose behaviour, persistence of tapetum, endothecium thickness, and other unknown causes. The present study also indicated that anther/pollen development was more irregular in Pb 406A₃. In 81A₄ and 81A₁ > 95% of anther locules followed a definite developmental path to pollen abortion. In the other A-lines many developmental paths were observed within the line and pollen degeneration occurred at various stages. This could be one of the reasons for greater instability of male sterility in the A₂ and A₃ systems and greater stability of male sterility in the A₁ and A₄ systems. This revised version was published online in July 2006 with corrections to the Cover Date.     

萝卜胞质紫菜薹雄性不育系花药发育的细胞形态学研究

通过2种细胞质紫菜薹雄性不育系小孢子发生的细胞形态学观察表明,供试不育系的雄蕊都深度退化,花药内无花粉。改良不育系小孢子在四分体前发育正常,在单核小孢子期,绒毡层异常膨大挤压小孢子,造成小孢子发育营养不良,引起小孢子败育。Ogura不育系的小孢子发育有所不同,它在孢原细胞分化期之前就已有53%败育,不形成花粉囊;形成花粉囊的孢原细胞大多只形成2个体积很小的的花粉囊,其中的小孢子发育与改良不育系的小孢子发育相似:单核早期绒毡层膨大挤压小孢子,使小孢子败育。