IGF-Ⅰ对大鼠前体脂肪细胞增殖的影响

前体脂肪细胞是定向的干细胞系,其增殖与分化受诸多因素影响,调控前体脂肪细胞增殖分化意味着可能成功控制脂肪发育。本文采用原代培养的大鼠前体脂肪细胞,通过胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)处理,用细胞计数、生长曲线绘制、细胞倍增时间测定以及MTT比色的方法研究IGF-Ⅰ对大鼠前体脂肪细胞增殖的影响,探索控制脂肪发育的可能途径。结果表明:IGF-Ⅰ可以显著促进大鼠前体脂肪细胞增殖,缩短倍增时间。IGF-Ⅰ浓度80ng/mL为适宜浓度,倍增时间由67.49h下降到44.24h。     

棕榈酸对绵羊前体脂肪细胞增殖的影响

目的:为了探究不同浓度棕榈酸对体外培养绵羊前体脂肪细胞增殖的影响。方法:体外复苏培养小尾寒羊前体脂肪细胞,在培养液中分别添加浓度为100、150、200、250、300和350 μmol/L的棕榈酸(Palmitic Acid,PA),培养1、3、5、7和9 d后,用MTT法检测细胞增殖情况。结果:复苏的前体脂肪细胞活率为93%,细胞形态呈长梭型,72 h后细胞汇合成单层致密;PA作用于前体脂肪细胞1 d后,浓度为150 μmol/L促进细胞增殖,且与对照组相比差异极显著。作用时间延长3～9 d后,浓度为100 μmol/L和150 μmol/L均促进细胞增殖,浓度在200～350 μmol/L抑制细胞增殖,且各组之间差异极显著。结论:不同浓度PA作用绵羊前体脂肪细胞不同时间后,对细胞增殖效果不一样,作用1 d后,浓度为150 μmol/L促进细胞增殖,而作用时间延长至3～9 d后,浓度为100 μmol/L和150 μmol/L均促进细胞增殖,200～350 μmol/L抑制细胞增殖。     

IGF对前体脂肪细胞增殖分化影响的研究进展

脂肪细胞与动物生产中生产性能以及人的肥胖，糖尿病等疾病密切相关，因此近年脂肪细胞增殖与分化成为一个研究热点，在增殖与分化过程中需要多种生长因子，其中IGF与其他生长因子不一样，它通过同一个受体既能促进增殖又能促进分化，表现出看似矛盾的两种不同作用，本文对IGF与脂肪细胞增殖分化方面的研究作一综述。     

花生四烯酸对大鼠前体脂肪细胞增殖与分化的影响

以大鼠前体脂肪细胞原代单层有血清培养为模型,用不同浓度花生四烯酸(AA)进行处理。通过噻唑蓝比色法(MTT)及台盼兰排斥试验反映各组细胞增殖状况,细胞形态观察和油红O染色提取法分析细胞分化程度,探讨外源性AA对大鼠前体脂肪细胞增殖与分化的影响。结果表明:分别用1×10-4(试验组Ⅰ)、1×10-5(试验组Ⅱ)和1×10-6mol/L(试验组Ⅲ)AA处理细胞,各组细胞活力均高于对照组,特别是1×10-4和1×10-6mol/L试验组(P<0.01),1×10-5mol/LAA除第4天外与对照组差异不显著(P>0.05),但1×10-5mol/LAA可显著减少细胞内脂肪含量(P<0.01),抑制脂滴的形成,1×10-4和1×10-6mol/L试验组能促进脂肪生成,但效果不明显(P>0.05)。说明不同浓度的外源性AA均可促进大鼠前体脂肪细胞增殖,而较低浓度的AA能阻止前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化,对细胞分化有抑制作用。     

共轭亚油酸对大鼠前体脂肪细胞增殖与分化的影响

实验采用酶消化原代培养脂肪细胞的方法培养大鼠前体脂肪细胞。通过细胞形态学观察、细胞生长曲线的绘制、计算细胞倍增时间、油红O染色、ELISA等一系列方法,观察共轭亚油酸(CLA)对大鼠前体脂肪细胞增殖与分化,以及瘦素、脂联素分泌功能的影响。结果表明:CLA对大鼠前体脂肪细胞增殖与分化有显著抑制作用,而对其瘦素、脂联素的分泌没有显著影响。     

胰岛素对原代培养大鼠前体脂肪细胞增殖分化的影响

对分离自20日龄雄性SD大鼠附睾和肾周白色脂肪组织的前体脂肪细胞进行原代培养，并采用MTT比色法、油红O染色提取法分析了100～400nmol／L胰岛素对其增殖、分化的影响，同时利用半定量RT-PCR分析了该浓度胰岛素对分化标志基因——脂肪酸合酶（FAS）、乙酰CoA羧化酶α（ACC1）基因mRNA表达的影响。结果显示，胰岛素能有效地促进前体脂肪细胞的增殖和分化（P〈0．05），在400nmol／L以下具有剂量依赖性；胰岛素处理72h能显著提高脂肪细胞FAS和ACC1基因mRNA的表达水平（P〈0．05）。证实胰岛素对原代培养大鼠前体脂肪细胞增殖分化有明显促进作用。     

全反式维甲酸对大鼠前体脂肪细胞增殖与分化的影响

利用MTT比色检测不同浓度的全反式维甲酸(all trans Retinoic Acid ATRA)对大鼠前体脂肪细胞增殖的影响,采用油红O染色和吖啶橙染色观察大鼠前体脂肪细胞分化的形态变化;采用油红O染色提取法分析不同浓度ATRA对大鼠前体脂肪细胞分化的影响。MTT比色结果显示,低浓度(10-8～10-7mol/L)的ATRA对前体脂肪细胞的增殖具有促进作用(P<0101),而高浓度(10-6～10-4mol/L)的ATRA则抑制前体脂肪细胞的增殖(P<0101)。油红O染色和吖啶橙染色结果表明,前体脂肪细胞分化成脂肪细胞后,细胞内充满脂滴,由梭形变成椭圆形;油红O染色提取法结果显示高浓度(10-6～10-4mol/L)的ATRA能够显著抑制前体脂肪细胞的分化(P<0101),而低浓度(10-8～10-7mol/L)的ATAR却显著促进前体脂肪细胞的分化(P<0101)。     

共轭亚油酸对艾维茵肉鸡前体脂肪细胞增殖与分化的影响

试验采用酶消化原代培养脂肪细胞的方法培养艾维茵肉鸡前体脂肪细胞.通过细胞形态学观察、细胞计数、油红O染色等方法,观察共轭亚油酸(CLA)对肉鸡前体脂肪细胞增殖与分化的影响.结果表明:CLA对艾维茵肉鸡前体脂肪细胞增殖有显著抑制作用,而对其分化没有显著影响.     

小尾寒羊前体脂肪细胞分化过程相关基因表达规律的研究

为了探究小尾寒羊脂肪细胞分化过程中相关基因的变化规律,试验采集2月龄小尾寒羊腹股沟白色脂肪组织,通过酶消化法体外分离小尾寒羊前体脂肪细胞。培养前体脂肪细胞布满细胞板后,分别用诱导Ⅰ液、诱导Ⅱ液对细胞进行诱导分化,使其成为成熟的脂肪细胞。利用油红O染色法验证成熟脂肪细胞并检测脂滴含量。分别在增殖期细胞增殖70%、90%及分化期诱导Ⅰ液处理48 h、诱导Ⅱ液处理48 h、完全培养液处理48 h时(2、4、6、8、10 d)提取细胞总RNA,反转录成cDNA。采用实时荧光定量PCR检测PPARγ、C/EBPα、LPL、SREBP1、KLF5、KLF6、FABP4、STAT5、ACSS2、IGF1、ADD1、FOXO1、ACACA、DGAT1、CPT1A基因的表达规律。结果表明,试验成功分离并诱导前体脂肪细胞变为成熟的脂肪细胞,细胞内部具有明显脂滴;实时荧光定量PCR结果表明,上述基因在细胞分化阶段具有明显波动,峰值出现的时间均不相同;C/EBPα、FOXO1基因表达峰值出现在第6天,可能在细胞分化早期发挥作用;PPARγ、LPL、SREBP1、KLF5、KLF6、FABP4、STAT5、ADD1、ACSS2基因表达峰值出现在第8天,但表达倍数与趋势均不相同;ACACA基因表达量出现上下波动;IGF1、DGAT1基因表达峰值出现在第10天;CPT1A基因表达量则一直下降;FABP4基因表达倍数显著高于其他基因。本研究全面检测了小尾寒羊前体脂肪细胞在分化过程中关键基因的表达规律,可为探究小尾寒羊脂肪分化过程分子机制、挖掘参与脂肪分化新的关键基因、提高小尾寒羊肌间脂肪含量等研究提供一定的理论参考。     

小尾寒羊前体脂肪细胞分化过程相关基因表达规律的研究

为了探究小尾寒羊脂肪细胞分化过程中相关基因的变化规律,试验采集2月龄小尾寒羊腹股沟白色脂肪组织,通过酶消化法体外分离小尾寒羊前体脂肪细胞。培养前体脂肪细胞布满细胞板后,分别用诱导Ⅰ液、诱导Ⅱ液对细胞进行诱导分化,使其成为成熟的脂肪细胞。利用油红O染色法验证成熟脂肪细胞并检测脂滴含量。分别在增殖期细胞增殖70%、90%及分化期诱导Ⅰ液处理48 h、诱导Ⅱ液处理48 h、完全培养液处理48 h时（2、4、6、8、10 d）提取细胞总RNA,反转录成cDNA。采用实时荧光定量PCR检测PPARγ、C/EBPα、LPL、SREBP1、KLF5、KLF6、FABP4、STAT5、ACSS2、IGF1、ADD1、FOXO1、ACACA、DGAT1、CPT1A基因的表达规律。结果表明,试验成功分离并诱导前体脂肪细胞变为成熟的脂肪细胞,细胞内部具有明显脂滴;实时荧光定量PCR结果表明,上述基因在细胞分化阶段具有明显波动,峰值出现的时间均不相同;C/EBPα、FOXO1基因表达峰值出现在第6天,可能在细胞分化早期发挥作用;PPARγ、LPL、SREBP1、KLF5、KLF6、FABP4、STAT5、ADD1、ACSS2基因表达峰值出现在第8天,但表达倍数与趋势均不相同;ACACA基因表达量出现上下波动;IGF1、DGAT1基因表达峰值出现在第10天;CPT1A基因表达量则一直下降;FABP4基因表达倍数显著高于其他基因。本研究全面检测了小尾寒羊前体脂肪细胞在分化过程中关键基因的表达规律,可为探究小尾寒羊脂肪分化过程分子机制、挖掘参与脂肪分化新的关键基因、提高小尾寒羊肌间脂肪含量等研究提供一定的理论参考。     

TCF21基因对鸡前脂肪细胞增殖的影响

实验旨在研究TCF21基因在鸡前脂肪细胞增殖过程中的功能。以鸡永生化前脂肪细胞系(ICP1)和体外分离培养的鸡原代前脂肪细胞为实验材料,首先利用qRT-PCR实验方法分析TCF21在ICP1细胞和鸡原代前脂肪细胞增殖过程中的表达规律,其次利用CCK-8比色法研究过表达和干扰TCF21基因对鸡前脂肪细胞增殖过程中细胞数的影响,最后利用qRT-PCR实验方法分析细胞增殖过程中标志基因PCNA、cyclinD1和Ki67的表达情况。结果表明:TCF21基因在ICP1细胞和体外分离培养的鸡原代前脂肪细胞的增殖过程中均呈下降趋势;过表达TCF21基因抑制鸡前脂肪细胞的增殖,且细胞增殖标志基因PCNA、cyclinD1和Ki67的mRNA表达水平下调;干扰TCF21基因对鸡前脂肪细胞增殖无明显影响。综上所述,TCF21可能对鸡前脂肪细胞的增殖有一定的抑制作用。     

Kruppel样因子15对和盈黑鸡前体脂肪细胞增殖分化的影响

旨在明确和盈黑鸡Kruppel样因子15(KLF15)的组织、细胞表达模式,阐明干扰KLF15对和盈黑鸡前体脂肪细胞增殖分化的影响。本研究采用RT-qPCR技术检测KLF15在各组织中表达分布、在腹脂组织的发育性表达规律以及在成脂诱导分化不同时期细胞中的表达水平;干扰KLF15后,采用CCK-8和EdU法检测细胞增殖,利用油红O染色、甘油三酯含量分析以及脂肪细胞分化标志基因(PPARγ、C/EBPa和FAS)的检测,分别从细胞形态学和分子生物学等角度明确干扰KLF15对和盈黑鸡前体脂肪细胞成脂分化的影响。研究结果表明,KLF15在和盈黑鸡各组织中存在广泛表达,在肝、腿肌和腹脂组织中表达量较高;KLF15在公、母鸡腹脂中分别呈“L”和“U”型表达趋势,表达高峰均出现在1日龄;KLF15 mRNA在细胞分化前期缓慢升高,表达高峰出现在细胞分化后期;细胞增殖检测发现,CCK-8和EdU结果趋势一致,干扰KLF15极显著抑制了前体脂肪细胞的增殖(P＜0.01);明显减少了前体脂肪细胞的脂滴积聚,极显著降低了甘油三酯含量(P＜0.01),且脂肪细胞分化标志基因PPARγ和C/EBPa mRNA水平极显著下调(P＜0.01),FAS mRNA水平显著下调(P＜0.05)。本研究揭示了和盈黑鸡KLF15的表达模式,验证了干扰KLF15能够抑制前体脂肪细胞的增殖分化,推测KLF15是前体脂肪细胞的负调控因子,可能是通过调控PPARγ、C/EBPa和FAS等分化关键基因的表达来实现的。     

小尾寒羊SP1基因克隆及其对前体脂肪细胞分化的影响

试验旨在对小尾寒羊特异性蛋白1（specificity protein 1,SP1）基因进行克隆和序列分析,并研究SP1基因对前体脂肪细胞分化的影响。选取1月龄小尾寒羊尾部脂肪组织进行前体脂肪细胞的分离、培养和诱导分化;用重叠PCR法克隆SP1基因编码区（coding DNA sequence,CDS）;用生物信息学软件分析SP1基因CDS,并对其编码蛋白的结构、功能结构域、亚细胞定位、翻译后修饰进行预测;用慢病毒包装SP1基因过表达、干扰及对照质粒转染293T细胞后,收取病毒液感染小尾寒羊前体脂肪细胞;用油红O染色检测脂滴沉积能力;用实时荧光定量PCR检测SP1基因和成脂标志基因的mRNA表达量。结果表明,小尾寒羊SP1基因CDS全长2 340 bp,编码779个氨基酸;序列相似性分析显示,小尾寒羊SP1基因CDS及其编码序列与绵羊、山羊的相似性最高,其次是牛、马、猪、人、小鼠、大鼠,与鸡的相似性最低,系统进化分析结果与之相符;SP1蛋白定位于细胞核,有109个磷酸化位点,其二级结构由α-螺旋、β-转角、无规则卷曲和延伸链4种结构组成,所占比例分别为16.94%、8.60%、54.17%和20.28%,二级结构和三级结构均存在3个锌指结构域;过表达、干扰及对照质粒转染293T细胞,每组细胞皆出现较强绿色荧光,载体成功转染至293T细胞;病毒液感染小尾寒羊前体脂肪细胞并分化12 d后,过表达组SP1基因表达量极显著高于对照组（P<0.01）,干扰组SP1基因表达量极显著低于对照组（P<0.01）;过表达SP1基因极显著上调成脂标志基因mRNA的表达量（P<0.01）,产生更多脂滴;干扰SP1基因则结果相反。因此,SP1基因对小尾寒羊尾部前体脂肪细胞分化具有正向调控的作用。     

葡萄籽原花青素对绵羊前脂肪细胞增殖与分化的影响

试验旨在研究葡萄籽原花青素(Grape Seed Proanthocyanidin Extract,GSPE)对绵羊前脂肪细胞增殖与分化的影响。选择1月龄健康小尾寒羊公羔羊,屠宰后取腹股沟白色脂肪组织。分离绵羊前脂肪细胞,并进行原代体外培养。诱导分化后,进行油红O的染色鉴定。将传代培养后的绵羊前脂肪细胞随机分成6个处理组,每个处理组3个重复,培养基内添加不同浓度GSPE(0、6.25×10~1、1.25×10~2、2.5×10~2、5×10~2、1×10~3ng/mL)。培养结束后,用CCK-8法测定GSPE对绵羊前脂肪细胞增殖的影响。绵羊前脂肪细胞由诱导分化培养基和分化培养基处理后,再用含不同浓度GSPE(0、6.25×10~1、1.25×10~2、2.5×10~2、5×10~2、1×10~3ng/mL)的培养基培养。培养结束后,测定甘油三磷酸脱氢酶(G3PDH)、脂肪酸合成酶(FAS)以及FASmRNA、激素敏感脂肪酶mRNA(HSLmRNA)。结果表明:不同浓度的GSPE具有促前脂肪细胞增殖的作用,且有明显的时间和浓度效应;在分化试验中,与对照组相比,不同浓度的GSPE能明显抑制TG合成,但在诱导分化第8天,仅6.25×10~1、1.25×10~2 ng/mL的GSPE对TG的合成有抑制作用;在诱导分化后期,GSPE降低了脂肪沉积过程中关键酶G3PDH、FAS的活性,对FAS mRNA的表达无明显影响(P0.05),显著降低HSL mRNA的表达(P0.01),并且GSPE是通过同时作用脂类生成与脂解来抑制脂肪沉积。     

油酸对肉牛肾周前脂肪细胞增殖与分化的影响

本试验旨在研究不同浓度的油酸对前脂肪细胞增殖与分化的影响。试验共4组,为对照组与3个水平(0.10、0.2.、0.30 mmol/L)的油酸添加组,每组3个重复。结果表明:油酸能提高第2天肾固前脂肪细胞的数量(P<0.05);0.1 mmol/L的油酸能够显著提高细胞内脂肪的含量(P<0.05),以及脂肪酸合成酶(FAS)的活性和瘦素的分泌量;0.2 mmol/L的油酸能够显著提高脂蛋白酯酶(LPL)的活性(P<0.05),而对脂联素的分泌量无影响。     

肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响

为探讨肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响,本研究以原代培养的断奶猪前体脂肪细胞为研究对象,分别以0 ng/mL(对照组)、25、50和100 ng/mL的MSTN重组蛋白处理细胞,采用油红O染色和提取法定量分析细胞内脂肪生成和成脂分化程度,使用荧光定量PCR和Western blot分析脂肪细胞分化标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、脂肪合成关键酶脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的表达,探讨MSTN调控猪前体脂肪细胞成脂分化可能的分子机制。结果显示,处理48 h后,与对照组细胞相比,25和50 ng/mL MSTN处理对细胞增殖活力无显著影响,而100 ng/mL MSTN可显著提高猪前体脂肪细胞增殖活力。油红O染色及提取结果表明,MSTN呈剂量依赖性抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化。进一步研究表明,与0 ng/mL MSTN组细胞相比,100 ng/mL MSTN处理组细胞中MSTN表达量显著升高,而PPAR-γ、FAS和ACC的mRNA和蛋白表达均显著降低。研究表明,MSTN抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化,效果呈剂量依赖性,此抑制作用可能是通过抑制PPAR-γ的表达,进而抑制脂肪的合成来实现的。     

共轭亚油酸对肉牛肾周前脂肪细胞增殖与脂肪沉积的影响

本试验旨在研究共轭亚油酸(CLA)对肉牛肾周前脂肪细胞增殖与脂肪沉积的影响。选取5头28月龄去势雪龙黑牛的肾周脂肪组织,对提取的前脂肪细胞分别添加0.00、0.05、0.10、0.15、0.20、0.25、0.30 mmol/L CLA进行培养,测定细胞数量、细胞内的脂肪含量、瘦素和脂联素分泌量。结果表明:培养分化天数的增加能增加细胞数量和脂肪含量。细胞数量在培养第1、2天随CLA浓度的增加表现起伏不定的变化,第3天随CLA浓度的增加而显著减少(P<0.05)。在培养第3天CLA浓度达到0.20 mmol/L以上时,提高CLA浓度都能显著提高脂肪含量(P<0.05),但在第4天,脂肪含量在CLA 0.30 mmol/L组与对照组之间无显著差异。CLA对瘦素分泌无显著影响,但能显著增加脂联素的分泌量(P<0.05)。结果提示,肉牛肾周前脂肪细胞中,培养天数的增加能显著促进细胞增殖与脂肪沉积,CLA可能通过促进脂联素的分泌量来抑制前脂肪细胞增殖与脂肪沉积。     

调控牛CEBPA基因表达的miRNA筛选及对肌内前体脂肪细胞增殖和分化的影响

旨在筛选并验证调控牛增强子结合蛋白A(CCAAT/enhancer binding protein alpha,CEBPA)表达的miRNA及其对肌内前体脂肪细胞增殖和分化的影响.本研究综合运用多个在线软件筛选与CEBPA基因具有潜在调控关系的miRNA,运用qRT-PCR技术检测CEBPA基因在关岭牛各类组织中的表达...     

调控牛CEBPA基因表达的miRNA筛选及对肌内前体脂肪细胞增殖和分化的影响

旨在筛选并验证调控牛增强子结合蛋白A(CCAAT/enhancer binding protein alpha,CEBPA)表达的miRNA及其对肌内前体脂肪细胞增殖和分化的影响。本研究综合运用多个在线软件筛选与CEBPA基因具有潜在调控关系的miRNA,运用qRT-PCR技术检测CEBPA基因在关岭牛各类组织中的表达水平;构建CEBPA-3′UTR-WT和CEBPA-3′UTR-MUT双荧光素酶报告载体,通过双荧光素酶报告系统验证候选miRNA与CEBPA基因的结合关系;分离培养关岭牛肌内前体脂肪细胞,利用qRT-PCR、Western blot、油红O染色和CCK-8探究调控CEBPA的miRNA对牛肌内前体脂肪细胞分化与增殖的影响。生物信息学分析发现,bta-miR-23a、bta-miR-23b-3p、bta-miR-181a、bta-miR-181b、bta-miR-181c、bta-miR-181d与CEBPA基因具有潜在结合关系;qRT-PCR结果表明,CEBPA基因在关岭牛内脏组织、肌肉组织、脂肪、下丘脑以及部分生殖器官中均有表达,在2岁牛背最长肌的表达量极显著高于1日龄犊牛(P0.01);双荧光素酶报告系统结果表明,bta-miR-23a、bta-miR-23b-3p、bta-miR-181a能直接结合牛CEBPA基因3′UTR;细胞试验结果表明,CEBPA基因在牛肌内前体脂肪细胞分化中的表达水平随时间逐渐升高,bta-miR-23a、bta-miR-23b-3p、bta-miR-181a在分化0 d表达水平极显著高于其他时期(P0.01),整个分化时期bta-miR-23b-3p、bta-miR-181a与CEBPA基因表达趋势相反;过表达miR-23a、miR-23b-3p、miR-181a均能极显著降低CEBPA基因mRNA和蛋白表达量(P0.01),并降低牛肌内前体脂肪细胞中脂滴含量;bta-miR-23a、bta-miR-23b-3p、bta-miR-181a能阶段性促进细胞增殖。结果表明,bta-miR-23a、bta-miR-23b-3p、bta-miR-181a能阶段性的促进牛肌内前体脂肪细胞增殖,并通过直接负调控CEBPA的表达来间接影响该细胞分化。     

Wnt10b对山羊前体脂肪细胞分化相关基因表达的影响

旨在利用RNA干扰技术,明确Wnt10b基因对山羊前体脂肪细胞分化的影响。设计合成山羊Wnt10b siRNA序列,利用胶原酶消化法获得山羊皮下和肌内前体脂肪细胞。利用有效的siRNA序列干扰山羊皮下和肌内前体脂肪细胞Wnt10b基因表达后,检测其对细胞分化及脂肪细胞分化标志基因表达的影响。结果表明,筛选获得有效的山羊Wnt10bsiRNA序列,转染山羊皮下和肌内前体脂肪细胞后,Wnt10b被显著干扰,其mRNA表达量分别下调63%(P0.01)和67%(P0.01);油红O染色结果显示,干扰Wnt10b基因可明显抑制山羊皮下和肌内脂肪细胞的脂滴积聚;且干扰Wnt10b基因后,在皮下前体脂肪细胞分化过程中C/EBPβ、PPARγ、SREBP1和Pref1基因出现极显著下调(P0.01),LPL出现显著下调(P0.05);而在肌内前体脂肪细胞分化过程中,AP2和LPL基因出现极显著下调(P0.01),C/EBPβ出现显著下调(P0.05),Pref1出现极显著上调(P0.01)。本试验发现,Wnt10b基因可能通过调控C/EBPβ、PPARγ、SREBP1和LPL的表达来促进山羊皮下前体脂肪细胞分化,通过调控AP2、LPL、C/EBPβ和Pref1的表达来促进山羊肌内前体脂肪细胞分化。