鼻咽癌病人及其患病风险者EB病毒与机体细胞免疫反应关系的研究——Ⅱ.EB病毒体外感染外周血单个核细胞的早期变化和综合检测观察系统的建立

为了较全面了解EB病毒(EBV)感染时B淋巴细胞的早期动力学变化及免疫因素对其影响,我们用细胞培养、抗补体免疫酶、液体闪烁计数和酶联免疫吸附试验等方法,建立了EBV体外感染人外周血单个核细胞(PBMC)早期变化的综合检测观察系统。用本系统综合检测EBV体外感染PBMC及T、B淋巴细胞发现:(1)     

鼻咽癌病人及其患病风险者EB病毒与机体细胞免疫反应关系的研究——Ⅲ.鼻咽癌病人与不同IgA/VCA抗体滴度者外周血单个核细胞对EB病毒感染的早期免疫反应变化

为探讨鼻咽癌(NPC)病人与不同IgA/VCA抗体滴度者对EB病毒(EBV)的免疫反应功能变化关系,本文用EBV体外感染人外周血单个核细胞(PBMC)早期反应综合检测观察系统,测定了NPC病人,IgA/VCA高滴度者、低滴度者和阴性者的PBMC体外感染EBV时的早期反应变化.结果发现,NPC组的EBV核抗原     

EB病毒抗原诱导的T_8细胞在鼻咽癌病人及EB病毒血清学阳性者中的变化和作用

用EB病毒抗原从鼻咽癌病人、IgA/VCA阳性和阴性健康者的外周血单个核细胞体外诱导产生T_8细胞,并观察其对EB病毒活化自身B细胞的作用.结果显示,三组人的外周血单个核细胞经EB病毒抗原诱导     

鼻咽癌患者与不同IgA/VCA抗体滴度者外周血单个核细胞对EB病毒感染的早期免疫反应

本文用本室建立的EB病毒(EBV)体外感染外周血单个核细胞(PBMC)早期反应综合检测观察系统,测定了鼻咽癌(NPC)患者、IgA/VCA高滴度者、低滴度和阴性者3组人的PBMC体外感染EBV的早期免疫反应。发现在EBV感染PBMC早期,NPC组的EBNA阳性细胞数、~3H-TdR掺入量和免疫球蛋白(IgG、IgG、IgG)分泌量最低,IgA/VCA低滴度和阴性组最高,两组间所有指标差异均有显著或非常显著性,而IgA/VCA高滴度组的多数指标与NPC组接近.结果表明,在EBV体外感染PBMC所引起的早期免疫反应中,NPC患体者和IgA/VCA高滴度者EBV活化的B细胞功能较IgA/VCA低滴度和阴性者降低.这对了解NPC发生发展过程中EBV感染活化B细胞的功能在体内外变化的关系方面具有一定意义.     

鼻咽癌病人及其患病风险者EB病毒与机体细胞免疫反应关系的研究——Ⅴ.有丝分裂原诱导的T调节细胞对EB病毒感染鼻咽癌病人和EB病毒血清学阳性者外周血单个核细胞的影响

本文探讨了鼻咽癌病人、IgA/VCA阳性和阴性健康成人外周血单个核细胞(PBMC)经PHA和ConA诱导后对EB病毒(EBV)感染自身PBMC早期变化的影响.结果显示:PHA诱导细胞对EBV感染自身PBMC后的EBV核抗原(EBNA)阳性细胞数和~3H-TdR掺入量均有抑制作用,但对Ig分泌多数有促进趋势,特别是     

某些中草药和海洋生物对EB病毒早期抗原的诱发和抑制作用

EB病毒(EBV)的激活与鼻咽癌的发生发展有密切关系,环境因素在其中可能有一定作用.作者利用Raji细胞系统和间接免疫酶法测定了广东省常见的50种中草药和33种海洋生物对EB病毒早期抗原(EBV—     

EB病毒诱生的IL-2、TNF和IFN的鼻咽癌病人及IgA/VCA阳性者的变化

本文采用MTT法、ELISA和细胞病变抑制(CPE)等方法,对鼻咽癌(NPC)病人,IgA/VCA阳性者与阴性者,以及新生儿,用EB病毒(EBV)感染其外周血单个核细胞(PBMC),检测所诱生的上清(SN)中的IL-2、TNF和IFN水平的变化.IL-2的水平以NPC病人最低(11.69±8.49与19.83±11.66U/ml),新生儿最高     

鸭源呼肠孤病毒感染引起雏鸭免疫损伤的观察

【目的】观察鸭源呼肠孤病毒对雏鸭脾、法氏囊的病理损伤及相关免疫指标,初步阐明鸭源呼肠孤病毒对所引起的机体免疫器官损伤以及机体免疫抑制,为进一步探讨发病机理和免疫防治提供理论依据。【方法】7日龄樱桃谷雏鸭人工感染鸭源呼肠孤病毒,分别观察脾、法氏囊组织病理学变化,检测脾、法氏囊指数,外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率,脾、法氏囊IgY生成细胞,并分析试验组及对照组差异显著性。【结果】感染鸭源呼肠孤病毒后,雏鸭脾出现明显坏死灶,之后出现肉芽肿结构,法氏囊固有层淋巴滤泡明显减少;脾、法氏囊指数降低;外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率降低;脾IgY生成细胞数量增多、法氏囊IgY生成细胞数量减少。【结论】鸭源呼肠孤病毒感染可导致雏鸭免疫器官严重损伤并引起免疫抑制。     

鸭源呼肠孤病毒感染引起雏鸭免疫损伤的观察 征文

 【目的】观察鸭源呼肠孤病毒对雏鸭脾、法氏囊的病理损伤及相关免疫指标,初步阐明鸭源呼肠孤病毒对所引起的机体免疫器官损伤以及机体免疫抑制,为进一步探讨发病机理和免疫防治提供理论依据。【方法】7日龄樱桃谷雏鸭人工感染鸭源呼肠孤病毒,分别观察脾、法氏囊组织病理学变化,检测脾、法氏囊指数,外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率,脾、法氏囊IgY生成细胞,并分析试验组及对照组差异显著性。【结果】感染鸭源呼肠孤病毒后,雏鸭脾出现明显坏死灶,之后出现肉芽肿结构,法氏囊固有层淋巴滤泡明显减少;脾、法氏囊指数降低;外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率降低;脾IgY生成细胞数量增多、法氏囊IgY生成细胞数量减少。【结论】鸭源呼肠孤病毒感染可导致雏鸭免疫器官严重损伤并引起免疫抑制。     

EB病毒诱导下鼻咽癌患者外周血淋巴细胞的转化和退变

已感染EB病毒(EBV)者,如再次用EBV刺激,可出现外周血淋巴细胞转化细胞团的退变。本文观察阳性正常人20例、VCA—IgA阳性鼻咽癌(NPC)病人11例外周血淋巴细胞的这种转化和退变,全部阳性组受     

鼻咽癌病人及其患病风险者EB病毒与机体细胞免疫反应关系的研究——Ⅰ.从EB病毒与机体细胞免疫反应的关系探讨鼻咽癌病人及其患病风险者免疫学变化的几个问题

本文为对鼻咽癌病人及其患病风险者EB病毒与机体细胞免疫反应关系研究的阶段性小结,主要观察分析了鼻咽癌病人、VCA/IgA阳性者与阴性者EB病毒引起的T调节细胞与B细胞的变化.(1)VCA/IgA阴性者、阳性者与NPC病人的EBV相关抗体(EA/IgA、VCA/IgA、VCA/IgG)的阳性率和GMT是由低至高的关系,T调节细胞的数量是:T_4自高向低、T_8自低向高呈交叉发展。(2)体外感染EBV的PBMC的变化。前期     

牛疱疹病毒Ⅰ型(BHV-1)免疫逃逸机制研究进展

牛疱疹病毒Ⅰ型(BHV-1)为α疱疹病毒亚科成员,是引起牛多种疾病的重要病原之一。BHV-1面对牛免疫系统的不断进化,产生出多种机制以逃逸宿主的免疫防御,其主要包括诱导外周血单个核细胞凋亡、感染淋巴细胞和抑制淋巴细胞反应、抑制干扰素-β表达和建立潜伏感染等多种免疫逃逸机制。BHV-1的免疫逃逸给治疗和预防BHV-1所导致的相关疾病造成了极大的困难。尤其以潜伏感染最为严重,它能使患病动物终身带毒并能实现病毒的再激活。故主要阐述BHV-1的上述免疫逃逸机制,以期对相关疾病的防制和疫苗创制提供一定的帮助。     

鼻咽癌病人的EB病毒特异性T细胞免疫反应变化

体外培养的已感染 ER 病毒的正常人和鼻咽癌患者的外周血淋巴细胞经再次用 EB 病毒剌激后,可出现 EB 病毒特异性 T 细胞的杀伤作用,表现为转化细胞团的退变。本文观察 VCA-IgA 阴性和阳性正常人各11例和20例,以及 VCA-IgA阳性鼻咽癌病人11例(分别称为阴性组、阳性组和 NPC 组)的 EB 病毒特异性 T 细胞免疫反应转化,所有受试标本都出现了淋巴细胞转化,出现的平均时间三组分别是5.91、8.10和4.73d,转化孔分别是90.74%、93.4%和97.17%;而出现大部分退变的例数分别为2/11、20/20和4/11,孔数分别为16/95(16.84%)、172/177(97.18%)和44/98(44.90%);出现退变的平均时间三组分别为18.25、18.30和26.67d,大部分退变出现的平均时间阳性组和 NPC 组分别为19.05和28.25d(阴性组2例,分别为25和30d)。NPC 组和各组的差别显著。结果表明鼻咽癌患者这种 EB 病毒特异性 T 细胞细胞免疫功能是下降的。     

脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶-1基因敲低人肺癌细胞A549构建及其对线粒体功能影响

目的 建立脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶-1(APE1)基因敲低人肺癌细胞A549,并初步观察线粒体功能变化.方法 APE1基因shRNA序列与pSIREN-RetroQ慢病毒载体经酶切连接重组体(pSIREN-RetroQ-shAPE1),再与病毒包装质粒共转染293T细胞;收集病毒液并感染A549细胞,嘌呤霉素筛选获得稳定细胞株A549shAPE1.免疫印迹法检测稳定细胞株中APE1干扰效率.用双氧水处理A549 shCotrol和A549 shAPE1细胞24 h,分析细胞内ATP及活性氧(ROS)变化.结果 经PCR和测序鉴定成功构建重组慢病毒载体pSIREN-RetroQ-sh APE1,免疫印迹法证实A549 shControl和A549 shAPE1稳定细胞株构建成功;双氧水处理后,A549shAPE1细胞中ATP活性明显低于A549shControl细胞(P＜0.05),而ROS明显增加(P＜0.01).结论 APE1干扰可影响肺癌细胞中线粒体功能.     

甘蓝夜蛾核型多角体病毒(MbNPV)侵染宿主细胞的电镜观察

本文介绍了用电子显微镜观察甘蓝夜蛾核型多角体病毒(Mamestra brassicae L.NPV)感染宿主幼虫的组织病变和病毒复制过程.发现脂肪、体壁、气管组织对MbNPV最敏感.核仁膨大,染色质单个或多个在其中产生并在核膜附近获得囊膜,装配成病毒粒子和病毒束.具有囊膜的核衣壳随机地嵌入多角体蛋白中,形成完整的多角体.细胞核膨大,核膜内陷,核解体,整个细胞充满多角体.而中肠、神经节、马氏管和肌肉组织对MbNPV敏感性差,于感病后期形成小而不规则的多角体.     

IBDV人工感染雏鸡免疫器官病理形态学观察

对雏鸡人工感染传染性法氏囊病毒（IBDV）后,不同阶段免疫器官的病理组织学及超微病理形态学变化作了详细的观察和研究。结果表明,IBDV人工感染雏鸡后,攻击的靶器官是法氏囊,致法氏囊萎缩坏死。同时,对脾脏、胸腺、盲肠扁桃体及哈德尔氏腺等免疫器官组织亦造成一定的损伤。超微病理形态学观察表明,早期各免疫器官内淋巴细胞出现内质网扩张,线粒体肿胀、空泡化,核变形、溶解,淋巴细胞坏死和崩解等变化,并在法氏囊淋巴细胞和巨噬细胞及盲肠扁桃体网状细胞内发现病毒粒子。受损的免疫器官组织能够得到修复     

化学合成面筋蛋白外啡肽B5对鸡淋巴细胞体外免疫活性的影响

面筋蛋白外啡肽B5是一种通过面筋蛋白的体外酶解所获得的阿片肽,具有一定的免疫学功能,有望成为一新型免疫增强剂。本研究通过化学合成方法制备,并将其加入鸡外周血单个核细胞中,以观察其对淋巴细胞的增殖效应和对IFN-γ和IL-4mRNA水平影响。结果显示,化学合成获得了高纯度的外啡肽B5(HPLC质量分数大于98.435 7%);外啡肽B5能显著促进鸡淋巴细胞的增殖,并能显著提高IFN-γ的mRNA水平(P0.05),对IL-4mRNA无显著影响。     

PI3K/Akt信号转导通路在ALV-J感染中作用的初步研究

 【目的】探讨ALV-J在宿主细胞中复制与PI3K/Akt信号转导通路的关系。【方法】将血管瘤病变型ALV-J毒株HN06和骨髓瘤病变型ALV-J毒株NX0101分别感染DF-1细胞,通过Western blot、Real-time PCR、IFA和ELISA等方法,观察细胞Akt蛋白磷酸化水平、病毒RNA表达水平和病毒蛋白表达水平等指标。【结果】HN06株和NX0101株在体外细胞中复制水平有差异。HN06株的早期感染可引起Akt转导通路的活化,病毒引起的Akt磷酸化具有病毒滴度依赖性,而且能被PI3K特异性抑制剂LY294002所抑制,表明HN06株诱导的Akt活化是PI3K途径依赖的。LY294002可在病毒感染早期呈剂量依赖性地显著降低受染细胞中HN06 RNA水平、囊膜蛋白水平和细胞培养物上清中的病毒粒子含量。【结论】PI3K/Akt信号转导通路活化对HN06株在细胞感染早期具有重要的作用,该结果与已报道的有关细胞PI3K/Akt信号转导通路参与NX0101株的早期感染的结论一致。本研究为进一步阐明ALV-J入侵宿主细胞和复制的精确机制等研究奠定了基础。     

猪外周血单核细胞来源的树突状细胞体外诱导培养

为建立猪外周血单核细胞来源的树突状细胞(Mo DC)体外培养模型,从猪外周新鲜血液中分离外周血单核细胞(PBMC),通过贴壁法获得树突状细胞前体细胞,采用重组猪的集落共刺激因子(rp GM-CSF)和白细胞介素4(rp IL-4)双因子诱导及脂多糖(LPS)刺激成熟法,收集不同时间段的细胞,利用扫描电子显微镜观察其形态,流式细胞分析仪检测表面分子表达率及其对FITC-dextran的吞噬能力,混合淋巴细胞反应检测细胞对同种异体T细胞的刺激能力。结果表明,经体外诱导的细胞具有典型的树突状形态;经脂多糖刺激的树突状细胞表型分子CD1a、CD80、CD86、SLAII、CD172a与未经刺激的树突状细胞有明显增高,其吞噬能力有所下降,刺激同种异体T淋巴细胞的能力增强。本研究成功建立了猪Mo DC的体外诱导培养方法,为进一步研究其在机体免疫调节和抗病毒感染中的作用奠定了基础。     

Epstein—Barr病毒特异性T细胞对重组痘苗病毒表达LMP和EBNA2的靶细胞的识别

本文用EB病毒转化自体淋巴细胞所建立的类淋巴母细胞系(LCL),以及用EB病毒潜伏感染膜蛋白(LMP)基因和核蛋白—2(EBNA_2)基因与痘苗病毒重组的重组病毒(Vac—LMP和Vac—EBNA_2)感染的自身纤维母细胞,同时作为刺激细胞和靶细胞,以~(51)Cr释放法检测5例血清中EB病毒VCA—IgA抗体阳性者