大麻哈幼鱼与成鱼体肾的组织结构及功能特性

【目的】探明大麻哈鱼不同生长阶段体肾的组织结构及功能特性,为大麻哈鱼资源的保护与利用提供依据。【方法】采用常规组织学方法,研究大麻哈幼鱼和成鱼体肾的组织结构及功能特性。【结果】大麻哈鱼的肾脏属A型肾脏,幼鱼的体肾由肾单位、拟淋巴组织和血窦组成,成鱼体肾由肾单位、拟淋巴组织和血管组成;肾单位包括肾小体和肾小管,拟淋巴组织主要由淋巴细胞、粒细胞、血细胞和黑色素巨噬细胞等组成;肾小体数量较少,呈无规律分布,多为单个存在,偶见2个相邻聚集,具有海水硬骨鱼类肾小体特征;肾小管由单层上皮细胞构成,分化为颈段、第一近曲小管、第二近曲小管、远端小管和集合管,其中颈段、第一近曲小管、第二近曲小管管腔内具有刷状缘,远端小管、集合管管腔内无刷状缘;幼鱼和成鱼体肾含有黑色素巨噬细胞,其中成鱼体肾的黑色素巨噬细胞数量较多,且聚集成黑色素巨噬细胞中心。【结论】大麻哈鱼体肾的肾实质中,除有肾单位外还有拟淋巴组织,包含血窦、淋巴细胞、粒细胞及黑色素巨噬细胞,其中肾小管有颈段,但未见具有微绒毛的间段结构;成鱼体肾的黑色素巨噬细胞数量较多,不仅具有排泄功能,亦能发挥少量免疫功能。     

大麻哈幼鱼与成鱼体肾的组织结构及功能特性

【目的】探明大麻哈鱼不同生长阶段体肾的组织结构及功能特性,为大麻哈鱼资源的保护与利用提供依据。【方法】采用常规组织学方法,研究大麻哈幼鱼和成鱼体肾的组织结构及功能特性。【结果】大麻哈鱼的肾脏属A型肾脏,幼鱼的体肾由肾单位、拟淋巴组织和血窦组成,成鱼体肾由肾单位、拟淋巴组织和血管组成;肾单位包括肾小体和肾小管,拟淋巴组织主要由淋巴细胞、粒细胞、血细胞和黑色素巨噬细胞等组成;肾小体数量较少,呈无规律分布,多为单个存在,偶见2个相邻聚集,具有海水硬骨鱼类肾小体特征;肾小管由单层上皮细胞构成,分化为颈段、第一近曲小管、第二近曲小管、远端小管和集合管,其中颈段、第一近曲小管、第二近曲小管管腔内具有刷状缘,远端小管、集合管管腔内无刷状缘;幼鱼和成鱼体肾含有黑色素巨噬细胞,其中成鱼体肾的黑色素巨噬细胞数量较多,且聚集成黑色素巨噬细胞中心。【结论】大麻哈鱼体肾的肾实质中,除有肾单位外还有拟淋巴组织,包含血窦、淋巴细胞、粒细胞及黑色素巨噬细胞,其中肾小管有颈段,但未见具有微绒毛的间段结构;成鱼体肾的黑色素巨噬细胞数量较多,不仅具有排泄功能,亦能发挥少量免疫功能。     

中国水牛肾脏的光镜和电镜观察

水牛肾属于表面有沟的多乳头肾,无肾盂,肾小盏汇合成肾大盏,肾大盏与输尿管相连.肾小体直径平均为210μm,横径平均为146μm,与马的接近,比牛和猪的要大.近曲小管细胞立方形或低柱状.游离端刷状缘短而稀少.胞质染色浅,管腔大,难与远曲小管区分.细段不如其它动物长.细胞器也少.远曲小管短,细胞为立方形,界线清楚,核多而密集.集合小管细胞染色浅,胞质清亮,细胞分界明显.肾间质十分发达.血管丰富.并分布有肥大细胞.     

大鸨肾脏组织学观察

大鸨肾表面被较深的裂分成前中后三群肾叶。每个肾叶又被其表面的浅沟分成敷个肾小叶。后者由外周的皮质和基部的髓质构成,但小叶内皮质与髓质分界不明显。肾小叶彼此借小叶间静脉分开。小叶周集合管、小叶内动脉、肾小球以中央静脉为轴呈圆周排列。在小叶内,肾小体与小叶间静脉之间主要分布近曲小管,中央静脉与肾小体之间主要分布远曲小管;髓质主要分布有髓质集合管和髓袢。     

三七总皂甙对TGF-β1诱导的HK-2细胞总胶原分泌及细胞生长的影响

目的：探讨三七总皂甙（PNS）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）总胶原分泌及细胞生长的影响。方法：采用消化法检测细胞培养上清液中羟脯氨酸的含量,换算成总胶原分泌量;采用流式细胞仪（FCM）检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞周期、细胞增殖指数（PI）的影响。结果：消化法示：TGF-β1组羟脯氨酸的含量及总胶原分泌量均高于正常对照组,PNS 200～800mg／L可降低细胞培养上清中羟脯氨酸的含量及总胶原分泌置,且随着PNS浓度的升高而降低（P〈0.01）;流武细胞仪（FCM）示：TGF-β1组G1期细胞低于正常对照组,PI高于正常对照组（P〈0.01）,PNS 400～800mg／L使G1期细胞显著升高,PI显著降低,且呈剂量依赖性。结论：PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞总胶原分泌及细胞增殖,从而参与延缓肾间质纤维化的进程,改善肾脏功能。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的:观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法:实验大鼠随机分为3组,每组12只:正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果:DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论:肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法实验大鼠随机分为3组,每组12只正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.     

双峰驼肾脏产生高浓缩尿的形态学基础

 应用解剖学和组织学方法观测双峰驼肾脏的形态与结构 ,探讨其构造特征与排泄高浓缩尿之间的关系。结果显示 ,驼肾体积庞大 (平均左肾 19cm× 14cm× 9cm ,右肾 18cm× 14cm× 8cm ) ,左右两肾约占体重的 0 .6 % ;髓质与皮质的厚度比为 4 1,髓袢极长 ;皮质中长袢型髓旁肾单位和中间肾单位比短袢型浅表肾单位多 ;皮质迷路内近曲小管远比远曲小管长 ;髓质外髓的直小血管发达 ,形成宽阔的直行血管束 ,与髓质泌尿小管束相间排列 ;内髓比外髓厚 ;肾盂背腹两侧的粘膜形成辐射状突起伸向肾锥体之间 ,并在内、外髓交界处形成穹窿状结构 ;外髓有明显的次级肾锥体出现。上述结构特征表明 ,驼肾具有强大的重吸收功能 ,有利于高浓缩尿液的产生。     

Ⅱ型糖尿病猕猴部分靶器官中Th1/Th2型细胞因子表达分析

检测Ⅱ型糖尿病猕猴部分靶器官中Ⅰ型辅助T细胞(Th1)因子IL-2和IFN-γ以及Ⅱ型辅助T细胞(Th2)因子IL-4、IL-10的表达及分布变化情况,研究Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病发病中的变化。取Ⅱ型糖尿病及健康猕猴胰腺、肝、肾和心脏,通过石蜡切片、常规染色观察病理变化,同时采用免疫组织化学SABC法检测各靶器官IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达及分布情况。病理结果显示:糖尿病猕猴肝血窦增宽伴中性粒细胞浸润,肾、心脏和胰腺细胞呈不同程度肿胀、萎缩及坏死。免疫组织化学结果显示:在肾中Th1型细胞因子IFN-γ表达水平高于健康组(P0.01)并分布于近曲小管、远曲小管及集合管。胰腺中IFN-γ表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P0.05),阳性产物分布于胰岛部及外分泌部。胰腺及肾中Th1型细胞因子IL-2表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P0.05)。胰腺及肾中Th2型细胞因子IL-4表达水平显著低于健康组(P0.01),阳性产物分布于远曲小管、胰腺胰岛及外分泌部。在胰腺、肾、肝及心脏中,Th2型细胞因子IL-10表达水平显著高于健康组(P0.01),阳性产物分布于近曲小管、远曲小管、胰腺胰岛、胰腺外分泌部、心肌细胞及肝细胞的胞质中。Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的发病过程中发生了显著变化。     

尿毒清颗粒抑制大鼠肾脏间质纤维化作用靶点研究

目的 研究尿毒清抑制大鼠肾脏间质纤维化的作用。方法 采用单侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化大鼠模型,将10周龄SPF级雄性大鼠60只,随机分3组：假手术（Sham,n=20）、模型组（UUO,n=20）和尿毒清治疗组（UNQ,n=20）;UNQ组于于术前1天给予尿毒清2 g/（kg·d）灌胃,假手术组及模型组每天灌胃等量生理盐水,各组分别于术后第3、7、14天处死5只大鼠,取梗阻侧肾脏进行组织学检查,对肾间质细胞浸润、肾小管萎缩和肾间质纤维化情况进行半定量评分;采用免疫组化、ELISA和Western Blot分别分析肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、纤粘连蛋白（FN）表达。结果 与Sham相比,UUO大鼠各时间点的病理损害进行性加重,肾小管间质中TGF-β1、FN表达均增高（P<0.05）。与UUO相比,尿毒清治疗后3 d,可观察到大鼠的肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩及肾间质纤维化（P<0.05）明显减轻,同时肾组织中TGF-β1表达减少（P<0.05）;治疗后7 d,上述治疗作用持续存在,同时进一步使UUO大鼠肾间质的FN表达下降（P<0.05）;治疗14 d后,肾间质细胞浸润情况评分（CIS）和慢性病变（包括肾小管萎缩和间质纤维化）评分（AFS）较UUO组分别下降22.2%和19.1%（P<0.05）,TGF-β1、FN的表达则较UUO组分别减轻30.8%和30%（P<0.05）。结论 尿毒清的保护作用表现在肾损伤的开始就通过减少TGF-β1表达从而使肾间质炎症细胞浸润受到抑制,同时还能减少病变肾组织细胞外基质的积聚,从而减轻肾间质纤维化。     

硼中毒对固始鸡肾脏组织结构的影响

将120羽1日龄固始鸡随机分为对照组和试验组,在饮水中添加硼,添加量分别为04、00 mg.L-1,试验期6周,研究硼中毒对固始鸡肾脏组织结构的影响.每周末每组取鸡10羽,颈动、静脉放血致死,立即解剖取肾脏,制成石蜡切片,HE染色,Olympus显微摄影系统观察并摄影.结果显示,试验组1-4周龄肾脏组织结构病理变化明显,血管球萎缩,结构模糊,甚至碎解,肾小囊腔变大,肾小管受损明显;5周龄起,试验组肾脏的组织结构呈现一定恢复状态,但仍可见一定数量结构受损的肾小体、肾小管和集合小管.结果表明,饮水添加400 mg.L-1硼对固始鸡肾脏的组织结构与功能具有明显的损伤和毒性作用.     

转化生长因子β_1对奶牛乳腺组织细胞凋亡及HSP_(70)蛋白表达的影响

应用乳酸脱氢酶(LDH)活力测定、透射电镜、免疫组化和Caspase-3活性分析等技术,检测转化生长因子猹1(TGF-β1)对奶牛乳腺组织细胞活性、凋亡和HSP70蛋白表达的影响.用10 ng·mL-1 TGF-猹1处理乳腺组织48 h,分别在不同时间点收集组织和培养液检测各指标,以0 h不加TGF-β1作为对照组.结果显示,随TGF-猹β1作用时间的延长组织细胞活率逐渐降低,24 h和48 h组显著低于对照组(P<0.05),LDH活性逐渐升高,6、12、24和48 h组极显著高于对照组(P<0.01).处理12、24和48 h组织DNA发生断裂;Caspase-3活性在24 h达到高峰,并极显著高于对照组(P<0.01);上皮细胞逐渐由腺泡脱落,腺泡塌陷,但间质结构基本完整;超微结构观察显示,48 h时上皮细胞呈现染色质凝集、线粒体肿胀等明显凋亡特征,而成纤维细胞胞浆致密、线粒体丰富,结构较完整.处理3～12 h后组织过表达HSP70,且均显著高于对照组(P<0.05).结果提示:TGF-猹1以促进上皮细胞凋亡的方式促进奶牛乳腺发生退化.     

芪蚣抗纤方及拆方干预大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验研究

目的观察芪蚣抗纤方(QF)及拆方对大鼠免疫损伤性肝纤维化的影响。方法 50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、QF全方干预组、软坚散结药干预组、活血药干预组,猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,实验过程8周。免疫组化法检测肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)相关表达;免疫组织化学染色检测肝纤维化大鼠TGF-β1和Smad2、Smad3阳性表达。结果药物干预后,治疗组TGF-β1含量明显下降,Smad2、Smad3表达减少,全方比拆方效果明显。结论芪蚣抗纤方及拆方对TGF-βl和Smads家族蛋白有显著调节作用,可干预大鼠肝纤维化形成,全方比拆方效果更明显。预防和治疗肝纤维化除了运用常法活血药与软坚药,益气健脾必不可少。     

南方鲇泌尿系统的结构

南方鲇肾前部分离,中后部相连,有两条肾索,属于硬骨鱼类的Ⅱ-B型肾,有2～9个斯坦尼斯小体.肾单位弥散分布于肾组织中,肾小体单个分布,肾前中后三部分别为3.8,3.4,2.6个/mm2,平均直径66.5 μm.肾小球毛细血管为有孔型,其间有系膜细胞.足细胞的足突与肾小球毛细血管紧贴并形成滤过孔.肾小管分化为颈段、第一近端小管(PⅠ)、第二近端小管(PⅡ)、远端小管(DS)、集合小管(CS).颈段(NS)为立方上皮;PⅠ、PⅡ细胞柱状,有丰富的纹状缘.PⅠ细胞顶部有明显PAS阳性带,含有粗面内质网、线粒体及大量电子致密物质.与PⅠ、PⅡ伴行的毛细血管均为有孔型.DS、CS为立方上皮,线粒体、质膜内褶丰富.肾单位除颈段外的各段上皮均有大量游走细胞.各级收集管汇成中肾管通入膀胱.     

南方鲇泌尿系统的结构

南方鲇肾前部分离,中后部相连,有两条肾索,属于硬骨鱼类的Ⅱ-B型肾,有2-9个斯坦尼斯小体.肾单位弥散分布于肾组织中,肾小体单个分布,肾前中后三部分别为3.8,3.4,2.6个/mm^2,平均直径66.5μm.肾小球毛细血管为有孔型,其间有系膜细胞.足细胞的足突与肾小球毛细血管紧贴并形成滤过孔.肾小管分化为颈段、第一近端小管（PⅠ）、第二近端小管（PⅡ）、远端小管（DS）、集合小管（CS）.颈段（NS）为立方上皮;PⅠ、PⅡ细胞柱状,有丰富的纹状缘.PⅠ细胞顶部有明显PAS阳性带,含有粗面内质网、线粒体及大量电子致密物质.与PⅠ、PⅡ伴行的毛细血管均为有孔型.DS、CS为立方上皮,线粒体、质膜内褶丰富.肾单位除颈段外的各段上皮均有大量游走细胞.各级收集管汇成中肾管通入膀胱.     

可用于功能性成分研究的Caco-2细胞中空纤维反应器的构建

为了构建一种新型的Caco-2细胞中空纤维膜反应器,探究该模型应用于研究功能性成分吸收转运的可行性,利用体外细胞培养技术,将Caco-2细胞接种于聚醚砜(polyethersulfone,PES)和聚偏氟乙烯(polyvinylidenefluoride,PVDF)中空纤维膜上,与经典的Transwell单层培养模型进行比较,探讨不同材料对细胞模型的影响;同时,利用光学显微镜和扫描电镜观察细胞形态学特点,通过细胞功能表征方法,包括用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐比色法绘制细胞生长曲线,荧光免疫染色观察验证细胞单层的完整性和通透性,测定细胞的碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶活性来验证细胞的刷状缘酶系活性,从而对Caco-2细胞在3维中空纤维反应器与2维模型中的增殖分化状况进行对比和评价.细胞形态学观察结果表明:Caco-2细胞于接种10d后铺展良好,轮廓清晰,逐渐融合形成细胞单层和完整的紧密连接;刷状缘酶系活性检测表明:Caco-2细胞于接种后8~14d内完成功能分化并且活性水平高于在Transwell模型上培养的细胞.因此,聚醚砜和聚偏氟乙烯中空纤维膜能有效促进细胞增殖,缩短细胞分化周期,从而形成高效稳定的3维细胞模型;同时,中空纤维膜Caco-2细胞3维反应器已经具备甚至高于传统的Transwell单层模型所具有的功能.     

唇?成鱼脾和肾的解剖学与组织学特征

采用解剖、石蜡切片及HE染色技术研究了唇?脾脏、头肾及中肾的解剖学与组织学特征。结果显示,唇?脾脏单个,暗红色,呈扁平椭圆形,脾实质被起自被膜的结缔组织隔膜分隔成许多小叶,小叶内红髓与白髓界限不明显,含红细胞、淋巴细胞及黑色素巨噬细胞等,血管丰富。肾脏可明显的分为头肾和中肾。头肾位于体腔前端的心腹隔膜上方,分左右两叶,对称分布。头肾实质部分无肾单位,主要由淋巴组织构成,分红细胞聚集区和白细胞聚集区,内含丰富的红细胞、淋巴细胞、粒细胞及一定数量的黑色素巨噬细胞,在细胞组成上与脾脏有类似特征。中肾位于鱼体的胸腹段,紧贴体腔背部脊椎两侧,实质部分主要由肾单位、集合管及淋巴组织等构成;淋巴组织在细胞组成上与头肾有相似之处,含红细胞、淋巴细胞、粒细胞及黑色素巨噬细胞。研究结果表明,唇?脾脏、头肾是机体重要的免疫和造血器官,中肾除了泌尿功能外,在免疫及造血中也发挥重要作用。     

美国鲥鱼内脏结节病的组织病理学观察

为了探究美国鲥鱼内脏结节病的病因病理和防控办法,本实验从患有内脏结节病的美国鲥鱼体内分离出肝、脾和肾等内脏器官组织,通过对病鱼样品H.E常规染色、马松染色和抗酸杆菌染色,并结合透射电镜对病变组织、细胞以及病原菌进行观察分析。病鱼的临床症状表现为体表多处损伤,鳞片下出血,腹部轻微膨大,肛门按压出血。病理解剖发现腹腔内含大量血液混合腹水,肝脏、肾脏、脾脏等器官有大量白色结节,肝脏表面呈深红色,多处破裂出血,肾脏表面附着大量白色纤维样病变,失去肾脏原有颜色和结构,其他器官未见结节,肠道出血。组织病理分析结果表明：显微结构所见肝、脾和肾器官组织病变是出现大量肉芽肿,且又大又多。肉芽肿中心由坏死的组织碎片和聚生菌体组成,外围有大量的炎性细胞浸润,包膜由纤维组织构成。肝脏组织内含有大量空泡为脂肪变性;肾组织内肾小管腔破裂分解,失去原有基本结构,肾间质出现大面积组织坏死和崩解,部分坏死组织呈现干酪样变性;脾组织间充斥大量的红细胞。其它内脏器官组织内未见肉芽肿。抗酸染色和透射电镜观察证实一种短杆菌感染形成肉芽肿。由此得出,肝、脾和肾组织由于病原菌感染形成大量肉芽肿继而导致脏器产生大量的结节,最终出现器官功能低下或衰竭导致鱼体死亡。     

PCV2 WH株人工感染断奶仔猪复制多系统衰竭综合征

[目的]建立猪圆环病毒2型（PCV2）WH株人工感染断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS）的动物模型,为探讨PCV2的致病机理及疫苗免疫效果评价奠定基础.[方法]将PCV2 WH株通过颈部肌注和滴鼻感染PCV2抗体阴性的7周龄仔猪,攻毒后第4、7d用钥孔血蓝蛋白（KLH）进行刺激,第7、11 d再腹腔注射巯基乙酸,同时设阴性对照组（单独KLH刺激）.攻毒后第35 d扑杀所有试验猪,观察其组织病变,并取肺脏、淋巴结组织提取病毒DNA,用PCR检测PCV2;取试验猪的肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、淋巴结、心脏、膀胱等组织制作石蜡切片,进行HE染色和免疫组化分析.[结果]攻毒组仔猪的临床症状主要表现为发热、消瘦、被毛粗乱、皮肤苍白;攻毒后第35 d扑杀所有试验猪,剖检发现阴性对照组未出现病理变化,而攻毒组仔猪有明显病理变化,从其病变的肺脏、淋巴结、肾脏、脾脏、肝脏、心脏组织中均能检测到PCV2.HE染色结果显示,组织病理学变化主要为间质性肺炎、淋巴细胞缺失、间质性肾炎、肝脏肝窦单核巨噬细胞增生.免疫组化分析结果显示,肺脏支气管上皮细胞呈明显阳性,部分肺泡巨噬细胞可见阳性信号,主要位于胞浆内;肠系膜淋巴结均出现较强阳性信号,主要位于淋巴细胞的胞浆内;肾间质细胞呈明显阳性.[结论]用PCV2WH株攻毒联合KLH和巯基乙酸反复刺激断奶仔猪能成功复制出PMWS,为后续PCV2疫苗的免疫效果评价及PMWS发病机理研究提供了理想的动物模型.     

驼背鲈鳃丝的光镜、扫描和透射电镜观察

应用光学显微镜、扫描电镜和透射电镜对驼背鲈Cromileptes ahivelis鳃丝的组织结构、表面形态特征及鳃小片超微结构进行了观察.结果表明驼背鲈鳃丝和鳃小片的表面结构和超微结构与其他硬骨鱼类的基本相似,鳃丝表面分布有众多规则或不规则的环形微嵴、沟、坑、孔等结构.鳃丝排列紧密,末端膨大;鳃丝呼吸上皮细胞薄,其下具有丰富的毛细血管,胞间具分泌细胞开口.鳃小片表面呈褶皱状、凹凸不平,排列在鳃丝两侧.鳃小片是由上下2层单层呼吸上皮细胞以及把它们撑开的支持细胞所构成,泌氯细胞大量分布在鳃丝、鳃小片上,并有开口通往外界.讨论了驼背鲈鳃结构与功能的密切关系.