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用LKB!2277生物活性检测系统测定了新合成的席夫碱钼(VI)配合物MoO(2PT)2和MoO(2NPT)2在37℃时对大肠杆菌作用的产热曲线;根据产热曲线求算了在席夫碱钼(VI)配合物作用下,大肠杆菌生长代谢的速率常数k,抑制率I,传代时间G和半抑制浓度IC50等热力学参数。结果表明,席夫碱钼(VI)配合物对大肠杆菌有抑制作用。 相似文献
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通过含三齿席夫碱配体锇(Ⅵ)的氮合物mer-[OsⅥ(L1) (N) (C1) (H2O)]和不同比例的CN-在乙腈中反应,分别得到了fac-(PPh4)[OsⅥ(N) (L1) (CN)2]和fac-(PPh4)2[OsⅥ (N)(L2) (CN)2]两个配合物.当相同的反应在水中进行时,发现配合物mer-[OsⅥ(L1) (N) (C1)(H2O)]易于分解,并分离出产率较低的锇(Ⅵ)的氮合物(PPh4)2[Os(L3) (CN)4].通过X射线晶体学确定了配合物ac (PPh4) [OsⅥ(N) (L1) (CN)2]、fac(PPh4)2[OsⅥ(N)(L2)(CN)2和(PPh4)2[Os(L3) (CN)4]的晶体结构.配合物ac-(PPh4) [OsⅥ(N)(L1)(CN)2]结晶于单斜晶系,P21/n空间群.通过对堆积图的观察发现,碳与苯环质心的距离为3.508A,说明存在边界-面的π—π堆积作用.配合物ac-(PPh4)2 [OsⅥ(N) (L2) (CN)2]结晶于三斜晶系,P-1空间群.两个芳香环形成的二面夹角为99.3°,这与配合物ac (PPh4) [OsⅥ (N) (L1) (CN)2]中的二面夹角相比要大一点.配合物(PPh4)2[Os (L3)(CN)4]结晶于正交晶系,Pnma空间群,金属锇中心也是由一个双齿配体L3和四个CN配体构成的6配位的扭曲的八面体几何构型.配合物mer-[OsⅥ(L1) (N) (Cl) (H2O)]、fac-(PPh4)[OsⅥ (N)(L1)(CN)2]和fac-(PPh4)2[OsⅥ (N) (L2) (CN)2]均通过IR,UV/Ⅵs,CV,ESI/MS和元素分析进行了充分的表征,结果表明,含三齿席夫碱配体锇(Ⅵ)的氮合物与CN的反应主要发生在配体的C=N官能团上,这可能是含三齿席夫碱配体锇(Ⅵ)的氮合物作为催化剂的催化效率较低的主要原因. 相似文献
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研究了钼(Ⅵ)-水杨基荧光酮(SAF)配合物作为光谱探针与蛋白质相互作用及光谱性质。实验结果表明,在pH=1.00~2.50的HCl-NaAc缓冲介质中,在乳化剂Tween-40存在下,蛋白质与Mo(Ⅵ)-SAF配合物发生作用,导致配合物溶液褪色,其最大吸收波长处吸光度的降低值与蛋白质的浓度成正比。基于此建立了以Mo(Ⅵ)-SAF配合物为光谱探针,分光光度测定蛋白质含量的新方法。该法灵敏度高,选择性好。蛋白质(以牛血清白蛋白为例)的浓度在0 mg/L~12 mg/L范围内服从比尔定律,表观摩尔吸光系数ε579=2.85×106L.mol-1.cm-1。生物体内常见物质均不产生干扰,直接用于人尿,新生牛血清的测定,回收率分别为98.8%和101.5%。 相似文献
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本文报导了以稀土元素钕为杂原子和铝形成的杂多配合物(NH4)12。H10[Nd4MO29O104(H2O)12)· 22H2O及 Na4(NH4)10[Nd4 MO29 O100(H2O)16]· 34H2O的合成方法.通过元素分析、热分析、红外吸收光谱、XPS对所合成的杂多配合物进行了表征. 相似文献
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报道了以Cu(Ⅱ)配合物为中性载体的PVC膜电极对水杨酸根(Sal-)具有优良的电位响应性能和选择性并呈现出反Hofmeister选择性行为,其选择性从大到小次序为Sal-,ClO4-,SCN-,I-,NO2-,Cl-,F-,Br-,H2PO4-.在pH=4.0的磷酸盐缓冲体系中,电极电位呈现近能斯特响应,线性响应范围为3.0×10-6~1.0×10-1 mol/L Sal-,斜率为-58.7 mV/dec(20℃),检测下限为1.5×10-6 mol/L.采用交流阻抗技术研究了电极的响应机理,结果表明,配合物中心金属原子的结构以及载体本身的结构与电极的响应行为之间有非常密切的构效关系.电极可用于药品分析. 相似文献
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N-β-萘酚醛-D-氨基葡萄糖席夫碱甘氨酸金属配合物与DNA作用的谱学研究 总被引:2,自引:2,他引:2
为进一步研究表面增强拉曼光谱(SERS)作为抗癌药物筛选法的可能性,合成了Cu(Ⅱ),Zn(Ⅱ),Co(Ⅱ,Ⅲ)的N-β-萘酚醛-D-氨基葡萄糖席夫碱甘氨酸金属配合物,并用电子吸收光谱,荧光光谱,表面增强拉曼光谱研究了它们与DNA的相互作用,探讨了他们与DNA的作用方式。 相似文献
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试验选用300只1日龄健康从雏鸡,随机分为6个组,每个组50只雏鸡,公母各半.1个对照组,5个试验组.测定主要组织(心脏、肝脏、肾脏、骨骼、胸肌、腿肌)中铜元素的含量.结果表明:全期平均日增重试验组Ⅰ比对照组Ⅰ提高了9.84;(P<0.05);试验组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的平均日增重比对照组Ⅰ分别提高了-0.71;、2.76;、10.67;(P<0.05)、4.19;;全期平均料重比对照组Ⅰ和试验组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ差异均不显著(P>0.05).22日龄试验组Ⅱ样品含铜超标率按上述组织顺序分别为:20;、20;、10;、0、0、 0;试验组Ⅲ含铜超标率分别为:10;、10;、0、0、0、0;其余各组均未出现超标情况;42日龄试验组Ⅱ样品含铜超标率分别为:20;、10;、0、0、0;试验组Ⅲ含铜超标率分别为:10;、10;、0、0、0、0;其余各组均未出现超标情况.组织中铜的含量:心脏>肝脏>肾脏>骨骼>胸肌>腿肌.因此,试验组Ⅳ为最适宜添加剂量组. 相似文献
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以5-氯水杨醛与氨基硫脲为原料通过Schiffe碱缩合反应合成了5-氯水杨醛缩氨基硫脲,并采用X-射线单晶衍射对其结构进行了表征.标题化合物属于单斜晶系,空间群P2(1)/c,晶胞参数a = 0.58370(8) nm, b = 2.3701 (3) nm, c = 0.75640(10) nm,β= 04.031 (2)°,V =1.0152(2) nm3,Dc =1.503g/cm3,Z = 4,μ=0.551 mm-1,F(000) = 472,R = 0.0959, wR = 0.2146. 相似文献
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[目的]以头孢噻呋为底物将大肠埃希菌标准菌株诱导为耐药菌株,研究诱导的耐药菌株对头孢噻呋产生耐药性的机制。[方法]用亚抑菌浓度法对标准菌株C83907和C83845进行诱导,诱导10代后用双纸片法和PCR扩增法,进行超广谱β-内酰胺酶(Extendspectrumβ-lactamses,ESBLs)检测;用试管2倍稀释法测定头孢噻呋对产ESBLs菌株的最小抑菌浓度值;对产生ESBLs的耐药菌株,用试管2倍稀释法测定了头孢噻呋与他唑巴坦钠以不同配比对产生ESBLs大肠埃希菌的最小抑菌浓度。[结果]诱导15代后,头孢噻呋对诱导菌的MIC值8~10μg/ml,且均检测出ESBLs;头孢噻呋与他唑巴坦钠质量比(1∶1~8∶1)联合使用对产生ESBLs的大肠埃希菌的最小抑菌浓度较头孢噻呋单独使用降低20~22倍。[结论]致病性大肠埃希菌对头孢噻呋产生耐药性的主要机制是产生了ESBLs。 相似文献
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鸭疫里氏杆菌-大肠杆菌二联四价苗研究 总被引:2,自引:0,他引:2
从浙江省分离鉴定的67株鸭疫里氏杆菌、43株大肠杆菌中,筛选出免疫原性良好的优势血清型RA二株RA-J(Ⅰ型),RA-Y(Ⅱ型),Escherichia coli二株Ed6(O78)、Ed15(O1)作为制苗菌株,采用改进的液体培养工艺,使RA和E.coli含菌量分别稳定在(220~260)×1010cfu/ml和(230~280)×1010cfu/ml,然后加佐剂研制出鸭疫里氏杆菌—大肠杆菌二联四价苗。免疫剂量1 ml,对RA和E.coli的攻毒保护率分别达95.8%和91.7%;疫苗保存1年,经野外扩大试用,效果良好。 相似文献
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【目的】研究氟喹诺酮类药物在动物源大肠埃希氏菌QnrS阳性株体内蓄积量的变化规律,探讨主动外排机制在携QnrS菌株中的作用。【方法】采用肉汤微量稀释法测定QnrS阳性株对氟喹诺酮类药物的MIC,荧光测定法检测盐酸环丙沙星在QnrS阳性株体内浓度的变化及能量抑制剂碳酰氰间氯苯腙(CCCP)对菌体内药物蓄积的影响。【结果】动物源大肠埃希氏菌QnrS阳性株对氟喹诺酮药物的敏感性存在明显差异,均对盐酸环丙沙星的蓄积呈能量依赖性降低,其中以耐药株体内的药物浓度降低最为明显。加入能量抑制剂后,耐药株体内的药物浓度上升程度明显高于敏感株,但均达不到标准株体内药物浓度水平。【结论】主动外排泵的激活,使受试菌体内盐酸环丙沙星减少并低于有效浓度,从而影响QnrS介导的氟喹诺酮类耐药性。 相似文献
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鸭源大肠杆菌对氟喹诺酮类耐药机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析鸭源大肠杆菌对喹诺酮类药物耐药机制。方法:微量肉汤稀释法测定4种喹诺酮类药物对22株鸭源大肠杆菌分离菌及恩诺沙星诱导耐药菌的抗菌活性,并通过PCR和DNA测序检测DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ基因(gyrA、gyrB、parC、parE)突变情况。结果:22株分离菌及诱导菌均扩增出目的片段,有18株菌对喹诺酮类药物耐药,耐药率约为82%。基因测序及分析表明:在9个测序菌株中,分别有5、2、6和7株出现gyrA、gyrB、parC和parE碱基突变;其中,gyrA基因突变,gyrB与parC或parE基因同时突变与耐药表型一致,3株仅有parC或parE基因突变的菌株并不明显耐药。gyrA基因突变均为双突变(Ser104→Leu和Asp108→Asn)。结论:鸭大肠杆菌对喹诺酮类药物的耐药严重,其主要机制是喹诺酮类耐药决定区(QRDR)的基因突变,特别是多个位点同时突变导致高水平耐药。 相似文献