内毒素诱导的红细胞过氧化损伤及山莨菪碱的保护效应

通过给山羊静脉注射大肠杆菌内毒素复制的休克模型,研究了内毒素诱导的红细胞脂质过氧化损伤,并观察了山莨菪碱的相关保护效应。将３０头山羊随机分成３组,第Ⅰ组（ｎ＝６）静注生理盐水作为正常对照,第Ⅱ组（ｎ＝１２）静注大肠杆菌（Ｏ１１１Ｂ４）内毒素２次（间隔２４ｈ）,第Ⅲ组（ｎ＝１２）处理同第Ⅱ组,仅处理前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱。分别于处理后１、３、５、７、９、１２ｈ采血,制备样本供测定。结果显示,山羊注射内毒素１ｈ后,红细胞脂质过氧化物含量明显增加（Ｐ＜０．０１）,红细胞膜还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著下降（Ｐ＜０．０１）,并伴有红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＧＲ活性降低（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）;而注射内毒素前给与山莨菪碱的山羊,其上述各项指标的变化均较小。以上结果表明,内毒素可使红细胞脂质过氧化作用增强,而山莨菪碱能拮抗红细胞的这种过氧化损伤,对细胞有一定的保护作用。     

山莨菪碱对内毒素诱导山羊肺脂质过氧化损伤的影响

本文探讨内毒素诱导肺脂质过氧化损伤机制及山莨菪碱（６５４－２）对其保护作用。将３６头杂交山羊随机分为３组。第１组作为对照,第Ⅱ组和第Ⅲ组静注大肠杆菌内毒素两次,间隔２４ｈ,第Ⅲ组于第二次注射内毒素前１０ｍｉｎ静注６５４－２,各组于５ｈ,１２ｈ剖杀６头,检测肺组织抗氧化系统功能。结果表明：第Ⅱ,Ⅲ组肺组织ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）,Ⅲ组肺组织ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）,Ⅲ组显著低于Ⅱ     

内毒素诱导山羊红细胞膜流动性的变化及654-2的影响

采用 １,６二苯基１,３,５己三烯（１,６ｄｉｐｈｅｎｙｌ１,３,５ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ, Ｐ Ｈ, Ｓｉｇｍ ａ Ｃｈｅｍ ｉｃａｌ Ｃｏ）分子荧光偏振法研究了内毒素诱导山羊红细胞膜的流动性（ Ｐ）,膜脂区微粘度（η）及脂双层分子排列有序性系数（ Ａ）的变化及６５４２ 的影响。结果表明, Ｅ Ｔ 处理组（Ⅱ组） Ｅ Ｃ Ｍ 的 Ｐ、和 Ａ参数除在１ｈ 高于对照组（Ⅰ组）和６５４ Ｚ２处理（Ⅲ组）且差异不显著（ Ｐ＞ ０．０５）外,在 ３,５,７,９,１２ｈ 均高于Ⅰ组和Ⅲ组（ Ｐ＜０．０５）, Ｐ＜ ０．０１）;Ⅲ组 Ｐ、和 Ａ 参数在１ ｈ低于Ⅰ组且差异不显著（ Ｐ＞ ０．０５）,在３ ｈ显著低于Ⅰ组（ Ｐ＜ ０．０１）,在５ 和７ ｈ 高于Ⅰ组（ Ｐ＜ ０．０５, Ｐ＜ ０．０１）,在９ ｈ,１２ ｈ 虽高于Ⅰ组但无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５）。结果显示, Ｅ Ｔ 可使 Ｅ Ｃ Ｍ 荧光偏振度（ Ｐ）、微粘度（η）和脂双层分子排列有序性（ Ａ）增加。膜流动性降低,而６５４２ 能有效地改善 Ｅ Ｔ诱导的这些损伤变化,支持了６５４２ 具有维护膜结构和功能的生理作用的理论。     

内毒素休克时山羊血液流变性的变化及山莨菪碱对其影响

本文通过给山羊静注大肠杆菌内毒素诱导内毒素休克,探讨内毒素休克时血液流变性的变化规律,并观察山莨菪碱（６５４－２）对其影响。结果表明,山羊内毒素休克时,低切率全血比粘度（ＬＢＶ）和低切率全血还原比粘度（ＬＢＲＶ）明显升高（Ｐ＜０．０５）,血浆比粘度（ＰＶ）和红细胞聚集指数（ＡＩ）均显著增高（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）,红细胞变形能力（ＲＣＤ）显著下降（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,当静注内毒素前１０ｍｉｎ给予６５４－２（２．５ｍｇ／ｋｇ）山羊的ＬＢＶ和ＬＢＲＶ在１～５ｈ显著高于对照组,５ｈ前ＰＶ和ＡＩ值比对照组有明显升高,第７ｈ后与对照组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）,且显著低于休克组（Ｐ＜０．０５）,其ＲＣＤ亦趋于正常。提示山羊内毒素休克时血液流变参数明显改变,血液粘度增加,红细胞聚集加剧,而应用６５４－２具有显著改变血液状态,缓解微循环障碍发生。     

内毒素血症山羊内皮衍生因子和脂质介质的动态变化

以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型， 同步测定发病山羊血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）、一氧化氮（ Ｎ Ｏ）、血栓素（ Ｔ Ｘ Ａ２ ）、前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２）的动态变化。结果表明，注射内毒素后３、６、１２、２４ ｈ 后山羊血浆 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ、 Ｔ Ｘ Ｂ２、６ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α的含量，与对照组及发病前比较均显著升高（ Ｐ＜ ０．０１）。 Ｅ Ｔ 含量变化在发病后６ ｈ 达峰值，于１２ ｈ时点呈现回落。 Ｎ Ｏ 产物含量在发病后１２ｈ 达峰值。发病山羊血浆 Ｔ Ｘ Ｂ２ 水平逐渐增高，而６ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α水平逐渐下降，两者比值失衡。提示，内毒素诱导山羊微循环障碍的发病过程中， Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ、 Ｔ Ｘ Ａ２、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 可能是参与休克发生发展的重要休克体液因子。     

内毒素血症山羊内皮衍生因子(ET/NO)、脂质介质(TXA_2/PGI_2)的动态变化

以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型，同步测定发病山羊血浆内皮素（ＥＴ） 、一氧化氮（ＮＯ） 、血栓素（ＴＸＡ２） 、前列环素（ＰＧＩ２） 的动态变化。结果表明，注射内毒素后３ｈ、６ｈ 、１２ｈ 、２４ｈ 后山羊血浆ＥＴ、ＮＯ、ＴＸＢ２ 、６ｋｅｔｏＰＧＦ１ ∝的含量，与对照组及发病前比较均显著升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。ＥＴ 含量变化在发病后６ｈ 达峰值，于１２ｈ、２４ｈ 时点呈现回落。ＮＯ 产物含量在发病后１２ｈ 达峰值。发病山羊血浆ＴＸＢ２ 水平逐渐增高，而６ｋｅｔｏＰＧＦ１ ∝水平逐渐下降，两者比值失衡。提示，内毒素诱导山羊微循环障碍的发病过程中，ＮＯ、ＥＴ、ＴＸＡ２ 、ＰＧＩ２ 可能是参与休克发生发展的重要休克体液因子。     

山莨菪碱对山羊内毒素休克时肝脏自由基损伤的保护机理

将３６头杂交山羊随机分成３组：１组作为对照;Ⅱ组静注大肠力内毒素１８００ＥＵ／ｋｇ,注射２次,间隔２４ｈ,Ⅲ组在同Ⅱ组处理基础上,于第２次注前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱（６５４－２）注射液２．５ｍｇ／ｋｇ,第２次注射内毒素后５ｈ和１２ｈ各组均剖杀６头山羊,检测肝脏抗氧化系统功能。结果表明：Ⅱ组肝组织丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于Ⅰ组,谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽不麦（ＧＲ）活性及总超氧化物岐化酶（Ｔ－Ｓ     

山羊内毒素休克诱发脂质过氧化作用及山莨菪碱对其影响的研究

本文将３０头杂交山羊分成３组,第１组（ｎ＝６）为对照组,第２组（ｎ＝１２）静注大肠杆菌内毒素复制休克模型,第３组（ｎ＝１２）在第２组基础上提前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱性注射液,检测１２ｈ内不同时间血清丙二醛（ＭＤＡ）含量,总ＳＯＤ,Ｍｎ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ,ＣＡＴ和血液ＧＳＨ－Ｐｘ活性,结果表明,第２组血清ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）,血清Ｔ－ＳＯＤ,Ｍｎ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ,ＧＳ     

内毒素血症山羊内皮衍生因子（ET／NO）,脂质介质（TXA2／PGI2）的？…

以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型，同步测定发病山羊血浆内皮素，一氧化氮（ＮＯ），血栓素（ＴＸＡ２），前列环素（ＰＧＩ２）的动态变化。结果表明，注射内毒素后３ｈ，６ｈ，１２ｈ，２４ｈ后山羊乐ＥＴ，ＮＯ，ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１∞的含量，与对照组及发病前比较均显著升高。     

Ge－132对母子代鸡体抗氧化系统功能的影响I．Ge－132对种鸡抗氧化系统功能的影响

３５周龄海兰种蛋鸡１５０只，随机分成５组，每组３０只，第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组于基础日粮中分别添加β－羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ－１３２）５０、１００、１５０、２００ｍｇ／ｋｇ，第Ⅴ组作为对照组，只喂基础日粮。持续饲喂２５ｄ。于试验前及试验后第５、１０、１５、２０日分别测定血锗含量、血清ＳＯＤ活性、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性以及血清ＬＰＯ含量。试验结果：（１）第Ⅰ～Ⅳ组鸡血锗含量比对照组（Ⅴ）显著增多（Ｐ＜０．０１），而第Ⅰ～Ⅳ组间未见明显规律性剂量依赖关系；（２）第Ⅰ～Ⅳ组鸡血清ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性比对照组（Ⅴ）明显增强，而血清ＬＰＯ含量却显著降低（Ｐ＜０．０１）；（３）血锗含量与血清ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性呈正相关（ｒ＝０．４６３和０．５２９），而与血清ＬＰＯ含量呈强负相关（ｒ＝－０．７５１）。试验结果表明，Ｇｅ－１３２能明显地增强鸡体抗氧化系统功能。     

肺动脉高压综合征发病过程中肉鸡血清和肺脏iNOS和cNOS活性变化

常规饲养条件喂养的大群AA肉鸡，按临床症状分为肺动脉高压组（M组），肺动脉高压腹水组（S组）和正常对照组（C组）。分别测定21、28、35和42日龄S组、M组和C组肉鸡的腹水心脏指数（AHI）、全心与体重比（WH／BW）、平均肺动脉高压（mPAP）、血清一氧化氮（NO）水平、肺脏和血清cNOS和iNOS活性。试验结果表明：（1）S组和M组全心与体重比值（TV／BW）以及S组血清NO水平均从28日龄起显著或极显著高于C组（P〈O．01或P〈0．05）；（2）S组肺组织cNOS水平显著或极显著低于C组（P〈0．01或P〈0．05）；（3）S组肺组织iNOS在21、35和42日龄显著或极显著高于C组（P〈0．01或P〈0．05）；（4）S组从28日龄起血清中cNOS和iNOS与C组差异显著或极显著（P〈0．01或P〈0．05）；（5）正常对照组肉鸡血清中iNOS活性在21、35和42日龄均显著或极显著低于血清中cNOS活性（P〈0．01或P〈0．05）。此研究结果提示cNOS和iNOS活性的变化与PHS发病机理有着密切的关系，并在其中发挥着重要的作用。     

静脉注射L-氨基胍对肉鸡肺动脉压及其相关指标的影响

按常规饲养条件饲养AA雄性肉鸡120羽，30日龄时随机分为试验组（T组）和对照组（C组）。T组肉鸡静脉注射L-AG（40mg／kg），C组肉鸡静脉注射生理盐水。分别在注射L-AG和生理盐水1、2、4h后测定平均肺动脉压（mPAP）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性、原生型一氧化氮舍酶（cNOS）活性、一氧化氮（NO）含量、红细胞压积（PCV）、电解质浓度、pH、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）试验组mPAP、NO含量和iNOS活性均显著或极显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；（2）PCV和Ca^2＋在给药后2h和4h与对照组差异显著（P〈0．05）；（3）K^＋浓度在给药1h和2h后显著或极显著低于时照组（P〈0．05或P〈0．01）。结果表明，L-AG通过抑制iNOS活性，引起肉鸡肺动脉压的升高，从而推测iNOS具有调节肉鸡体内mPAP的作用并与肉鸡肺动脉高压综合征发生有着密切的联系。     

一氧化氮在动物低氧适应中的生理和分子机制

近年来,国内外学者在对高原民族和高原动物低氧适应相关基因的探索中揭示了藏族的低氧适应生理机制;高含量的一氧化氮(nitric oxide,NO)舒张血管并导致高速度的血流,高速度的血流弥补了高海拔低氧。可见一氧化氮在动物低氧适应中起着重要的作用。作者对低氧条件下一氧化氮的合成、传递、生物学效应及调控表达机制进行了综述。     

Balb/c小鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的动态变化

为探讨Balb/c小鼠正常生理状况下肺组织中一氧化氮自由基含量以及一氧化氮合酶活性的动态变化,采用电子自旋共振法直接测定了一氧化氮自由基含量,采用分光光度计法测定了一氧化氮合酶的活性.结果表明:在第3,6,7,12天Balb/c小鼠肺组织的一氧化氮自由基含量、一氧化氮合酶活性均无显著性差异(P＞0.05).说明生理状态下,Balb/c小鼠肺组织一氧化氮自由基的产生维持动态平衡.     

一氧化氮对肉鸡肺动脉高压综合征的影响

肺动脉压升高是肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的重要发病机制。近年来研究表明一氧化氮(NO)在PHS发生发展中发挥着重要作用。本文论述了NO对肉鸡PHS发病过程的影响。一氧化氮合酶(NOS)和NO活性在PHS早期升高而后期下降。NO具有强大的扩张血管的作用,但在PHS过程中,NO合成相对不足,导致肺血管舒缩失衡,引起肺动脉压升高。肺血管重构是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,而NO可促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡,在一定程度上抑制肺血管重构的形成。NO作为自由基对机体造成的损伤也是引起PHS的原因之一。在肉鸡日粮中补充NO前体物L-精氨酸可以增加内源性NO的生成,有助于降低PHS的发病率。     

NO在小鼠早期胚胎吸收过程中的作用

给妊娠 7d小鼠尾静脉注射细菌脂多糖 (L PS)诱导早期胚胎吸收。注射 L PS后 12、2 4、36 h,以 EL ISA、比色法检测血清和子宫匀浆中 Th1型细胞因子 IFN- γ、IL- 12与 NO的含量变化 ;免疫组织化学法观察 3种一氧化氮合酶(n NOS,e NOS,i NOS)和 Th2型细胞在小鼠子宫表达的变化。此外 ,还观察了 NO供体硝普钠 (SNP)诱导孕鼠流产效果及氨基胍 (AG)对抗 L PS诱导孕鼠流产的效果。结果显示 ,相对于正常妊娠组 ,L PS处理组孕鼠子宫匀浆 NO含量及 IFN- γ、IL- 12水平极显著升高 (P<0 .0 1) ,血清 NO含量也极显著升高 (P<0 .0 1) ;n NOS、i NOS在 L PS处理组小鼠子宫可见阳性标记 ,而 e NOS未见阳性标记 ;大量 Th2型阳性细胞标记仅在正常妊娠组小鼠子宫内膜基质可见 ,L PS处理组未见阳性细胞。腹腔注射 SNP致使孕鼠早期胚胎吸收 ,然而妊娠 6～ 9d腹腔注射 AG却未能降低 L PS诱导的孕鼠早期胚胎吸收。上述结果提示 ,L PS处理后 ,Th1型免疫反应增强 ;源自升高表达的 i NOS的子宫局部高浓度 NO可能作为一种效应分子介导小鼠早期胚胎吸收。     

一氧化氮抗寄生虫感染的研究进展

一氧化氮 (NO)在寄生虫感染过程中具有抑制或杀伤寄生虫与对宿主机体产生病理损伤的双重作用。机体内 NO的产生及抗寄生虫作用受细胞因子严格调节 ,巨噬细胞经 IFN-γ等细胞因子或脂多糖 L PS刺激后能大量表达 i N-OS,产生的 NO对球虫、弓形虫、锥虫、疟原虫、肝片吸虫、血吸虫等均有杀伤作用 ,NOS抑制剂的阻断则进一步表明 NO在寄生虫感染中的重要作用。近年来 ,关于 NO抗寄生虫感染、作用机制、NO合酶抑制剂和细胞因子影响等的研究报道日渐增多。文章就有关研究进展进行了综述     

诱导型一氧化氮合酶与动物疾病

一氧化氮（nitric oxide,NO)是近年来引起人们特别注意的无机气体自由基，有独特的理化性质和生物学活性，几乎对全身各个系统都有影响，其中诱导型一氧化氮合酶及其催化产生的NO在动物疾病的发生、发展过程中都起着重要的作用。     

一氧化氮合酶与寄生虫感染

一氧化氮(NO)在体内由L-精氨酸在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成。它是一种重要的信使分子,参与血管、气道平滑肌的调节,神经递质的传递,细胞杀伤,肿瘤细胞的溶解及内分泌激素的释放过程,与许多疾病的发生、发展密切相关;既在机体多个系统多种细胞中具有广泛的生理功能,又可能参与多种疾病的发生过程。寄生虫感染时,动物机体内由其诱发产生各种细胞因子。细胞因子激发一氧化氮合酶基因,其转录产生iNOS(induciblenitricoxidesynthase)mRNA,由iNOSmRNA指导一氧化氮合酶(iNOS)生成。iNOS以精氨酸为底物合成NO。本文就NOS的结构、生成和NO对寄生虫的作用以及影响NO抗寄生虫感染的因素作了综述。