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3常见鱼类爱德华氏菌病及症状由爱德华氏菌感染引起的鱼类疾病统称为鱼类的爱德华氏菌病(Edwardsiellasis),由Etarda引起的鱼类爱德华氏菌病主要是鲶鱼气肿性腐败病(emphysematous putrefactive disease of catfish,EPDC),又称迟钝爱德华菌病;由E.ictaluri引起的则主要是斑点叉尾鮰肠型败血症(Enteric septicemia of Channel catfish,ESC)和黄颡鱼红头病 (Red-Head disease of Yellow catfish)。 相似文献
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为较全面的认识迟缓爱德华氏菌及其引发的鱼类迟缓爱德华氏菌病,有效的鉴定、防治与控制迟缓爱德华氏菌的感染,对迟缓爱德华氏菌生物学特性及其致病力、鉴定方法、免疫控制等方面做如下综述。 相似文献
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2017年4月,浙江台州某海水养殖公司跑道式养殖池黑棘鲷大量发病,病鱼活力下降、食欲减退、体表溃疡,剖检可见肝脏、脾脏、肾脏肿大且有不同程度的白色结节,同时伴随大量腹水。用胰蛋白胨大豆琼脂(TSA)从典型结节病濒死黑棘鲷器官分离到革兰阴性短杆菌。分离病原菌AS15对健康黑棘鲷的致病力结果显示,AS15腹腔注射可使健康黑棘鲷发病死亡,死亡黑棘鲷可出现自然发病症状,在(24±1)°C的条件下,(25±2) g黑棘鲷的半数致死浓度(LD_(50))为6.5×10~4 CFU/尾。经API 20E鉴定,分离菌株AS15生理生化特性与类杀鱼爱德华氏菌LADL05-105和迟缓爱德华氏菌典型菌ATCC15947相似度为86.2%,与杀鱼爱德华氏菌ET~T883的相似度为82.8%;AS15的16S rDNA与杀鱼爱德华氏菌ET~T883同源性达99%,gyrB与类杀鱼爱德华氏菌LADL05-105和杀鱼爱德华氏菌ETT883同源性分别为100%和98%;16S rDNA进化树显示,AS15与ETT883、LADL05-105聚为一簇,gyrB进化树与LADL05-105、NCIM2056聚为一簇;采用4种爱德华氏菌属种特异性引物对AS15进行PCR分析,结果显示,AS15可扩增出类杀鱼爱德华氏菌的种特异性片段,不能扩增出迟缓爱德华氏菌、鲇鱼爱德华氏菌、杀鱼爱德华氏菌的种特异性片段,表明AS15属类杀鱼爱德华氏菌成员。分析了AS15的菌毛基因、sodB等毒力基因,发现AS15具有fimA、fimB、fimC、fimD等4种菌毛基因和sodB、citC、esrB、mukF、katB等毒力基因。本实验首次从黑棘鲷上检出致病性类杀鱼爱德华氏菌,该菌对黑棘鲷的发病机制和毒力机理还需进一步研究。 相似文献
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爱德华氏病又称肝肾病,其病因的病原体有迟钝爱德华氏菌(Edwardsiella tarda),浙江爱德华氏菌(E-zhejiangensis)、福建爱德华氏菌(E.fujianensis). 其症状是:病鳗胸鳍、臀鳍充血发红,不摄食,肛门红肿突出,周围皮肤充血,由于肝肾脏肿大,可见腹部具有明显横向凹线,解剖观察病鳗肝脏肿大,淤血,色深,肾脏肿大具溃疡病灶.病理切片显示内脏器官呈化脓性炎症,实质细胞坏死变性,产生炎性血栓. 相似文献
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作为兼性胞内寄生菌,迟缓爱德华氏菌能够在鱼类巨噬细胞内存活繁殖。巨噬细胞与迟缓爱德华氏菌的相互作用是迟缓爱德华氏菌致病的重要环节。探讨不同毒力迟缓爱德华氏菌对巨噬细胞相关生物效应分子产生的影响,将为明晰该菌的致病机理和胞内寄生机制奠定基础。用31%/45% Percoll密度梯度离心分离大菱鲆头肾巨噬细胞,在L-15细胞培养基上20℃培养24h,Giemsa染色显示培养的细胞符合巨噬细胞典型的形态特点;体外培养的巨噬细胞以感染复数50∶1进行迟缓爱德华氏菌的侵染试验。采用比色法,荧光探针DCFH-DA和Griess法动态分析不同毒力迟缓爱德华氏菌感染对巨噬细胞Caspase-3活性、活性氧和一氧化氮分泌的影响。试验结果表明,迟缓爱德华氏菌感染的巨噬细胞能够检测到较高的Caspase-3活性,明显的活性氧和一氧化氮的分泌(P0.05),但强毒株能够显著抑制巨噬细胞Caspase-3的活性(P0.05);同时,与弱毒株相比,强毒株也表现出对巨噬细胞分泌活性氧和一氧化氮明显的抑制作用(P0.05)。研究结果提示,迟缓爱德华氏菌可能通过抑制巨噬细胞凋亡,减少活化巨噬细胞产生活性氧和一氧化氮等杀菌效应分子来达到其胞内寄生和繁殖的目的。 相似文献
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斑点叉尾鮰维氏气单胞菌病的诊断与防治 总被引:2,自引:0,他引:2
综述了鮰爱德华氏菌的分类学地位、生物学特性、致病机理以及有关鮰爱德华氏菌病的症状、病理变化和控制措施等方面的研究进展,并概述了在鮰爱德华氏菌病药物防治和免疫预防等方面的研究成果. 相似文献
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用迟钝爱德华氏菌免疫家兔,制备出高效价迟钝爱德华氏菌免疫血清.先制备迟钝爱德华氏菌抗原, 耳缘静脉注射免疫家兔.经微量反应板法检测血清效价, 效价达到1 ∶ 2560;用Millipore Montage抗体纯化试剂纯化抗体,纯化的抗体经SDS-PAGE电泳,杂带较少,条带主要集中于50 kD处;用斑点酶联免疫吸附试验检测时, 迟钝爱德华氏菌呈阳性, 温和气单胞菌、嗜水气单胞菌、河流弧菌、溶藻弧菌、鳗弧菌、腐败希瓦氏菌、产碱普罗威斯登菌、阪崎肠杆菌和大肠杆菌均呈阴性.试验结果表明,特异、高效价的迟钝爱德华氏菌免疫血清,为快速检测牙鲆腹水病病原奠定了基础. 相似文献
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鳗源迟缓爱德华氏菌菌蜕的构建及制备条件优化 总被引:1,自引:1,他引:0
菌蜕具有完整细菌表面抗原结构, 可诱导机体的体液和细胞免疫应答, 成为疫苗制备的候选之一,为了探讨鳗鲡迟缓爱德华氏菌菌蜕疫苗的可行性, 实验采用基因重组技术构建了噬菌体PhiX174裂解酶基因(Lysis E)的温控表达载体, 转化迟缓爱德华氏菌, 成功制备其菌蜕, 并对菌蜕形态、溶菌动力学、裂解效率以及制备条件等进行了研究。结果表明, 细菌菌蜕表面形成溶菌孔道, 细胞因内容物流失而发生明显的皱缩; 构建的迟缓爱德华氏菌诱导后1 h开始裂解, 5 h后裂解基本完成, 裂解效率为99.99%, 冷冻干燥后重悬涂布平板, 未检出活菌, 电镜观察表明冻干前后细胞形态未见明显变化; 构建的迟缓爱德华氏菌分别在OD600值为0.4和0.6进行诱导, 其裂解过程和裂解效率没有明显区别; 分别用LB、BHI、NB 3种培养基进行比较研究, 其中LB培养基制备的菌蜕细胞较完整、裂解完全, 是制备迟缓爱德华氏菌菌蜕最优培养基。本研究成功构建了鳗源迟缓爱德华氏菌菌蜕, 并对其制备条件进行了优化, 为鳗鲡爱德华氏菌病疫苗开发奠定了基础。 相似文献
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2004年5月至2005年9月间,先后对潍坊、烟台、威海和青岛等沿海区域养殖的大菱鲆自然发生的6宗爱德华氏菌感染病例进行了流行病学、病原分离鉴定和组织病理学等方面的调查研究。根据分离菌株的形态、生理生化特性,并结合16S rDNA序列分析,将其鉴定为迟钝爱德华氏菌 (Edwardsiella tarda)。人工感染实验证实该菌为大菱鲆爱德华氏菌病的致病菌。大菱鲆迟钝爱德华氏菌病具有急性和慢性两种感染形式。迟钝爱德华氏菌感染可引起大菱鲆肾脏、脾脏、肝脏、肠、鳃、皮肤等器官组织发生不同程度的病理变化,其显著特点是单核巨噬细胞增生,使得各器官组织出现巨噬细胞浸润现象。病鱼的组织病理变化以肾脏最为明显,包括巨噬细胞大量增生,多发性局灶坏死伴有渗出性炎症反应以及肉芽肿的产生;肾脏外观则显示异常膨大,正常组织转变为白色脓疡或豆腐渣状。本文属国内首次报道爱德华氏菌感染大菱鲆致病,为该鱼类的健康养殖和疾病防治提供参考和依据。
关键词:大菱鲆;迟钝爱德华氏菌;细菌鉴定;组织病理学;16S rDNA 相似文献
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黄颡鱼鲇爱德华氏菌的分离鉴定及其致病性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
从患头顶溃疡症的黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)内脏组织中分离出致病力强的菌株JZ086,对该菌进行了形态学、生理生化特性的测定,并进行了Biolog全自动微生物分析系统及16S rDNA序列鉴定。结果显示:人工感染实验证实该菌为黄颡鱼的病原菌,其半数致死量(LD50)为1.7×105CFU。Biolog全自动微生物分析系统鉴定结果显示该菌为鲇爱德华氏菌(Edwardsiella ictaluri)。16S rDNA序列分析显示该菌与鲇爱德华氏菌的亲缘关系最近,同源性高达99%;系统进化树中与鲇爱德华氏菌(AB050826)自然聚为一支,二者遗传距离约为0.002。鉴定结果确认JZ086为鲇爱德华氏菌。药物敏感性试验结果显示,该菌对所测试的15种药物都敏感,其中对氨苄西林、环丙沙星、左氧氟沙星、妥布霉素等尤其敏感。 相似文献
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养殖澳洲宝石鱼迟缓爱德华氏菌的分离鉴定及致病基因的检测 总被引:2,自引:1,他引:2
从患病澳洲宝石鱼体内分离到一株致病菌(编号Et4),对该菌的生化特性及致病基因进行检测,并进行了药敏和人工感染实验。结果显示:菌株Et4的生化鉴定结果与迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)标准菌株(AY77513)一致;其16S rRNA序列,经同源性比对与迟缓爱德华氏菌核苷酸相似度最高,达99%;根据迟缓爱德华氏菌的致病基因Ⅲ型分泌系统装置蛋白esaV基因序列设计引物,进行PCR扩增,得到708 bp序列,该序列与迟缓爱德华氏菌的esaV基因序列相似性达99.3%,说明菌株Et4具有esaV基因。菌株Et4对环丙沙星等较敏感,对其它药物中度或不敏感,具有较强的致病力(LD50=3.74×104CFU/mL),从病鱼中可以重新分离出此菌。综合形态学、生化特性、16S rDNA序列及致病基因序列鉴定其为迟缓爱德华氏菌。 相似文献
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养殖大菱鲆的爱德华氏菌病 总被引:11,自引:2,他引:9
2004年5月至2005年9月间,先后对潍坊、烟台、威海和青岛等沿海区域养殖的大菱鲆自然发生的6宗爱德华氏菌感染病例进行了流行病学、病原分离鉴定和组织病理学等方面的调查研究。根据分离菌株的形态、生理生化特性,并结合16S rDNA序列分析,将其鉴定为迟钝爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)。人工感染实验证实该菌为大菱鲆爱德华氏菌病的致病菌。大菱鲆迟钝爱德华氏菌病具有急性和慢性两种感染形式。迟钝爱德华氏菌感染可引起大菱鲆肾脏、脾脏、肝脏、肠、鳃、皮肤等器官组织发生不同程度的病理变化,其显著特点是单核巨噬细胞增生,使得各器官组织出现巨噬细胞浸润现象。病鱼的组织病理变化以肾脏最为明显,包括巨噬细胞大量增生,多发性局灶坏死伴有渗出性炎症反应以及肉芽肿的产生;肾脏外观则显示异常膨大,正常组织转变为白色脓疡或豆腐渣状。本文属国内首次报道爱德华氏菌感染大菱鲆致病,为该鱼类的健康养殖和疾病防治提供参考和依据。 相似文献
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根据NCBI公布的爱德华氏菌(Edwardsiella ictaluri)磷酸丝氨酸转氨酶(phosphoserine transaminase,serC)的基因序列,设计一对特异性引物,建立了可快速而准确地检测爱德华氏菌的PCR方法,并对患病鱼组织进行了检测。研究结果表明,使用设计的引物能够扩增出与预计大小一致的124 bp的特异性片段,具有较好的检测特异性,对靶标DNA的检测灵敏度为50 pg/反应,对靶标细菌的检测灵敏度为56 cfu/反应。样品的检测结果与实际发病情况一致,表明成功建立了爱德华氏菌常规PCR检测方法,可用于爱德华氏菌病的诊断。 相似文献