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姜黄素通过抑制内质网应激介导的凋亡和炎症减轻氟化钠引起的大鼠脾脏损伤
引用本文:宋超,张爱国,胡佩佩,杨昆,刘玲玲,米俊宪,王艳君,王俊东,石冬梅.姜黄素通过抑制内质网应激介导的凋亡和炎症减轻氟化钠引起的大鼠脾脏损伤[J].中国兽医学报,2023(3):577-583.
作者姓名:宋超  张爱国  胡佩佩  杨昆  刘玲玲  米俊宪  王艳君  王俊东  石冬梅
作者单位:1. 河南牧业经济学院动物医药学院郑州市动物营养代谢病与中毒病重点实验室;2. 华农(肇庆)生物产业技术研究院有限公司
基金项目:河南省高等学校重点科研基金资助项目(21A230005);;国家自然科学基金资助项目(31902285);;河南省科技攻关基金资助项目(222102110155);
摘    要:为探究姜黄素对氟化钠(NaF)致大鼠脾脏损伤的保护作用及其可能作用机制,通过饮水方式构建染氟模型,NaF添加量为150 mg/L。将60只雄性健康SD大鼠随机分为对照组和3个处理组(NaF组,Ⅰ组;NaF+50 mg/kg姜黄素组,Ⅱ组;NaF+100 mg/kg姜黄素组,Ⅲ组)。处理3个月后,收集脾脏,通过苏木素伊红染色观察脾脏病理学变化,原位末端转移酶标记(TUNEL)和免疫组化检测细胞凋亡,荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验检测炎症因子表达,免疫印迹检测内质网应激相关蛋白表达。结果显示,姜黄素减弱了NaF引起的脾脏损伤;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组TUNEL阳性细胞数和活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);此外,姜黄素显著降低NaF引起的脾脏白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平升高,与Ⅰ组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01);与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组大鼠组脾脏中葡萄糖调控蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真...

关 键 词:姜黄素  脾脏  氟化钠  内质网应激  凋亡  炎症
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