血红蛋白介导草鱼肾细胞凋亡的机制

本研究以草鱼CIK细胞为研究对象，系统研究血红蛋白对CIK细胞的损伤机制。首先，本研究观察了血红蛋白和血红素刺激CIK细胞后细胞的生长情况，观察结果显示，血红蛋白和血红素明显抑制CIK细胞的正常生长。其次，检测了血红蛋白和血红素刺激对CIK细胞内铁代谢相关基因的表达情况，结果表明，血红蛋白和血红素的刺激不同程度的上调了铁代谢相关基因的表达。然后，本研究也检测了血红蛋白和血红素刺激CIK细胞后，细胞炎症和抗氧化酶相关基因的表达情况，研究表明，血红蛋白和血红素可以通过NF-κB途径激活下游炎症因子的表达，如促炎因子TNF-α，IL-1β和IL-6，抑炎因子IL-10以及趋化因子IL-4和IL-8等，也同时激活了超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）三种抗氧化酶基因的表达水平。为进一步检测血红蛋白对CIK细胞的毒性作用，本研究也检测了血红蛋白刺激CIK细胞后，细胞内铁离子和ROS的变化情况，结果显示血红蛋白的刺激显著增加了细胞内铁离子和ROS的含量。最后，我们也检测了血红蛋白和血红素刺激CIK细胞后，胞凋亡相关基因的表达情况，结果显示，血红蛋白和血红素都在不同程度上显著激活了CIK细胞凋亡相关基因的表达水平。总之，本研究结果表明，高氧化活性的血红蛋白可以激活细胞内铁代谢和炎症因子相关基因的表达，同时增加细胞内铁离子和ROS水平导致CIK细胞凋亡基因的高表达。

Mechanism of hemoglobin - mediated apoptosis in Ctenopharyngodon idella kidney cell line (CIK)