TLR4–MyD88信号转导途径介导仙人掌多糖免疫调节的机制研究

为研究仙人掌多糖(ODPs)对Toll样受体4(TLR4)及其转导的MyD88依赖性信号途径中下游重要元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子６(TRAF6)、IκB激酶β(IKKβ) mRNA和蛋白表达的影响，体外培养小鼠腹腔单核巨噬细胞(RAW264.7)，用ODPs干预24 h，收集细胞，分别采用RT–PCR法和蛋白质印迹Western blot法检测TLR4、MyD88、TRAF6、IKKβ mRNA及蛋白表达。结果显示：中、高剂量(100、200 μg/mL)ODPs显著增强TLR4、TRAF6及IKKβ的基因表达及TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达(P<0.05)，且具有良好的量效关系；ODPs也显著降低了MyD88的基因表达(P<0.05)，对IKKβ的蛋白表达量增强效果不显著。说明非炎性条件下ODPs可促使TLR4高表达，同时激活TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径。