首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     检索      

马齿苋多糖对小鼠大脑神经细胞代谢损伤修复机制的研究
引用本文:康洁.马齿苋多糖对小鼠大脑神经细胞代谢损伤修复机制的研究[J].湖北农业科学,2011,50(2):353-357.
作者姓名:康洁
作者单位:商丘师范学院生命科学系,河南商丘,476000
摘    要:为探讨马齿苋多糖(Portulaca oleracea polysaccharide,POP)对小鼠大脑神经细胞代谢损伤的修复保护机制,采用原代培养小鼠大脑神经细胞的方法,分别用20μmol/L的β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)处理原代培养细胞、20μmol/L的Aβ加10 mmol/L的POP共同处理原代培养细胞;对处理的原代细胞进行倒置相差显微镜观察与PI-Hochest双染色成活分析,用Western blotting检测处理后的原代细胞P35和P25条带的表达;pEGFP-tau-s3和pcDNA-GSK-3β转染原代培养细胞,pEGFP-tau-s3和pcD-NA-GSK-3β加POP共同转染原代培养细胞,48 h后荧光观察和Western blotting检测GSK-3β的表达。结果显示,倒置相差显微镜下经20μmol/L Aβ处理的原代培养细胞出现了皱缩,部分细胞死亡;经PI-Hochest双染色细胞成活分析,Aβ和POP共同处理的原代培养细胞成活率明显高于只用Aβ处理的原代培养细胞;Western blotting检测到Aβ处理的细胞出现了P25条带,而Aβ加POP共同处理的细胞P25条带明显减弱;Western blotting检测发现,pEGFP-tau-s3和pcDNA-GSK-3β与POP共转染的细胞中,其tau蛋白的迁移率高于只转染pEGFP-tau-s3和pcDNA-GSK-3β的细胞tau迁移率。所以POP对小鼠大脑原代培养细胞Aβ损伤有修复保护作用,并能减少P35到P25的裂解和GSK-3β对tau的磷酸化。

关 键 词:马齿苋多糖  小鼠  大脑神经细胞  β淀粉样蛋白  tau蛋白  修复机制

The Metobolism Regenerating Mechanism of Portulaca oleracea Polysaccharide on Mouse Brain Neurons
KANG Jie.The Metobolism Regenerating Mechanism of Portulaca oleracea Polysaccharide on Mouse Brain Neurons[J].Hubei Agricultural Sciences,2011,50(2):353-357.
Authors:KANG Jie
Institution:KANG Jie(Department of Life Sciences,Shangqiu Normal College,Shangqiu 476000,Henan,China)
Abstract:
Keywords:
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号