| p38MAPK通路激活内质网应激参与高糖诱导血管平滑肌细胞钙化 |
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| 引用本文： | 郭润民,刘畅,吴子君,姜佳美,吴斌,李兴岳,梁国标,陈科辉,彭畅.p38MAPK通路激活内质网应激参与高糖诱导血管平滑肌细胞钙化[J].湛江医学院学报,2016(3):225-229. |
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| 作者姓名： | 郭润民 刘畅 吴子君 姜佳美 吴斌 李兴岳 梁国标 陈科辉 彭畅 |
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| 作者单位： | 广东医科大学附属医院心血管内科,广东湛江,524001 |
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| 基金项目： | 广东省自然科学基金项目(2015A030310359;2016A030313678)，广东省重大科技专项(2012A080202020)，湛江市财政资金科技专项竞争性分配项目(2014A01033)，广东医学院附属医院博士启动项(BJ201511)，湛江目市财政资金专项备用金项目(2015C01006)，广东省医学科学技术研究基金(A2016143) |
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| 摘 要： | 目的 探讨p38 MAPK通路是否通过激活内质网应激及凋亡参与高糖所致血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cell,VSMCs)钙化.方法 大鼠VSMCs分为对照组、高糖组(35 μmol/L D-葡萄糖)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)组、p38 MAPK通路抑制剂SB203580组、β-磷酸甘油组、4-PBA+高糖组、SB203580+高糖组、β-磷酸甘油+高糖组,分别用比色法、o-cresolphthalein法和Western blot测定碱性磷酸酶(ALP)活性、钙含量和骨分化转录因子(Runx2和Osterix)表达.结果 D-葡萄糖处理3、7 d上调VSMCs ALP活性、钙含量和骨分化标志蛋白表达;SB203580下调ALP活性、钙含量和骨分化转录因子表达,而4-PBA抑制高糖引起VSMCs内质网应激及凋亡.结论 p38 MAPK通路通过激活内质网应激和凋亡可能是高糖诱导VSMCs钙化的重要机制.
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| 关 键 词： | 高糖 p38 MAPK 内质网应激 血管平滑肌细胞 钙化 |
Involvement of p38 MAPK-activated endoplasmic reticulum stress in high glucose-induced calcification of vascular smooth muscular cells |
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