抑制p38MAPK活化对脓毒症大鼠肺部及血管组织中iNOS及NO合成的影响 |
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引用本文: | 王松柏,翟秀珍,曹怀宇,张艳丽.抑制p38MAPK活化对脓毒症大鼠肺部及血管组织中iNOS及NO合成的影响[J].河北北方学院学报(自然科学版),2012,28(2):64-67. |
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作者姓名: | 王松柏 翟秀珍 曹怀宇 张艳丽 |
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作者单位: | 1. 中国人民解放军第251医院麻醉科,河北张家口,075000 2. 河北北方学院附属第一医院神经内科,张家口,075000 |
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摘 要: | 目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能.
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关 键 词: | 大鼠 脓毒症 MAPK信号通路 NO iNOS |
Effects of p38 Mitogen Activated Protein Kinase Pathway on Synthesis of iNOS and NO in Pulmonary and Vascular Tissues of Infectious Shock Rats |
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Institution: | WANG Song-bai1,ZHAI Xiu-zhen2,CAO Huai-yu1,et al(1.Department of Anesthesiology,The 251st PLA Hospital,Zhangjiakou 075000,Hebei,China; 2.Department of Neurology,The First Affiliated Hospital,Hebei North University,Zhangjiakou 075000,Hebei,China) |
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Abstract: | |
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Keywords: | rat shock MAPK pathway nitric oxide inducible nitric oxide synthase |
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