首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     检索      

抑制p38MAPK活化对脓毒症大鼠肺部及血管组织中iNOS及NO合成的影响
引用本文:王松柏,翟秀珍,曹怀宇,张艳丽.抑制p38MAPK活化对脓毒症大鼠肺部及血管组织中iNOS及NO合成的影响[J].河北北方学院学报(自然科学版),2012,28(2):64-67.
作者姓名:王松柏  翟秀珍  曹怀宇  张艳丽
作者单位:1. 中国人民解放军第251医院麻醉科,河北张家口,075000
2. 河北北方学院附属第一医院神经内科,张家口,075000
摘    要:目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能.

关 键 词:大鼠  脓毒症  MAPK信号通路  NO  iNOS

Effects of p38 Mitogen Activated Protein Kinase Pathway on Synthesis of iNOS and NO in Pulmonary and Vascular Tissues of Infectious Shock Rats
Institution:WANG Song-bai1,ZHAI Xiu-zhen2,CAO Huai-yu1,et al(1.Department of Anesthesiology,The 251st PLA Hospital,Zhangjiakou 075000,Hebei,China; 2.Department of Neurology,The First Affiliated Hospital,Hebei North University,Zhangjiakou 075000,Hebei,China)
Abstract:
Keywords:rat  shock  MAPK pathway  nitric oxide  inducible nitric oxide synthase
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号