| 梓醇调控自噬和凋亡促进 H2O2 诱导的 PC12 细胞存活 |
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| 引用本文： | 王园,刘珂,邱邴勋,祝慧凤,王涛,万东.梓醇调控自噬和凋亡促进 H2O2?诱导的 PC12 细胞存活[J].西南农业大学学报,2018,40(2):27-34. |
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| 作者姓名： | 王园 刘珂 邱邴勋 祝慧凤 王涛 万东 |
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| 作者单位： | 1. 西南大学 药学院暨中医药学院，重庆 400715; 2. 重庆医科大学 附属第一医院 急诊医学科&重症医学科，重庆 400016 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目(81073084);重庆市自然科学基金项目(CSTC2010BB5127);教育部中央高校重点项目(XDJK2012B010);重庆市基础与前沿研究计划项目(cstc2014jcyjA10083) |
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| 摘 要： | 探讨梓醇对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞氧化损伤后调控凋亡和自噬相关分子的机制,采用0.01 mmol,0.1 mmol,1 mmol的梓醇预处理PC12细胞2h后,再用250μmol/L H_2O_2损伤细胞12h.MTT法检测细胞存活率,设置梓醇低、中、高3个剂量组(0.01 mmol,0.1 mmol,1 mmol),自噬抑制剂3MA阳性对照组,阴性对照组,H_2O_2诱导的PC12细胞损伤模型组,采用荧光单标检测LC3Ⅱ的表达,Western blot检测凋亡和自噬相关蛋白Bcl2/Bax,LC3Ⅱ/Ⅰ和Cleaved-caspase 3的表达情况.结果显示,梓醇呈剂量依赖性地提高了H_2O_2诱导的PC12细胞的存活,并对H_2O_2诱导的PC12细胞的LC3Ⅱ/Ⅰ,Bcl2/Bax升高蛋白水平表达,降低了Cleaved-caspase 3的表达;随着梓醇浓度的增加,Cleaved-caspase 3的表达减少,而LC3Ⅱ/Ⅰ和Bcl2/Bax的表达在升高.得出梓醇通过恢复凋亡和自噬相关蛋白Bcl2/Bax,LC3Ⅱ/Ⅰ的平衡能够保护PC12细胞免于H_2O_2诱导的氧化损伤.
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| 关 键 词： | 梓醇 PC12细胞 过氧化氢 凋亡 自噬 |
Catalpol Promotes H2O2-Injured PC12 Cell Survival by Regulating Autophagy and Apoptosis |
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| WANG Yuan,LIU Ke,QIU Bing-xun,ZHU Hui-feng,WANG Tao,WAN Dong.Catalpol Promotes H2O2-Injured PC12 Cell Survival by Regulating Autophagy and Apoptosis[J].Journal of Southwest Agricultural University,2018,40(2):27-34. |
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| Authors: | WANG Yuan LIU Ke QIU Bing-xun ZHU Hui-feng WANG Tao WAN Dong |
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