| 摘 要： | 本文研究蒙药匝迪对于大鼠快速型心律失常模型的药理作用及其对于Connexin43缝隙连接蛋白的表达的影响,探讨匝迪抗心律失常的作用及分子机制。将健康成年Wistar大鼠70只,随机分为7组,分别是:空白对照组,氯化钙诱发的心律失常模型对照组,氯化钙诱发的心律失常匝迪高、中、低剂量治疗组,以及乌头碱诱发的心律失常模型对照组,乌头碱诱发的心律失常匝迪治疗组。以氯化钙诱发和乌头碱诱发造模;造模成功后各治疗组以相应剂量匝迪水提液灌胃,连续10d。应用动物心电图机、心电示波器观察大鼠心电变化及对实验性心律失常的作用,应用免疫组化技术观察Connexin43(Cx43)缝隙连接蛋白的表达的变化。结果表明匝迪治疗组能够明显降低实验性心律失常大鼠的心率、延长P-R间期、Q-T间期(P0.05);匝迪治疗组与其相应的模型对照组相比,心律失常的发生率和死亡率显著下降(P0.05)。匝迪治疗组Cx43缝隙连接蛋白表达水平高于相应的模型对照组(P0.05)。匝迪水提液能够减慢大鼠心率、延长P-R间期、Q-T间期,这一负性频率、负性传导作用可能是匝迪水提液抗心律失常作用的药理学基础,匝迪水提液可以增强实验性心律失常大鼠Cx43缝隙连接蛋白的表达,保持离子稳定和细胞间耦联,保持心肌传导的均匀,为其可能的作用机制。
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